Атріовентрикулярна дисоціація

Содержание

Атріовентрикулярна (АВ)-дисоціація — це порушення серцевої провідності, при якому відбувається незалежна активація передсердь та шлуночків і вони скорочуються незалежно один від одного. АВ-дисоціація може розвинутися внаслідок різних патологічних станів.

У нормі передача імпульсу відбувається від синоатріального (СА) вузла до передсердь, АВ-вузла та через систему Гіса — Пуркіньє до міокарда шлуночків.

Порушення цього шляху призводить до дисоціації швидкості провідності передсердь та шлуночків.

При АВ-дисоціації передсердя можуть скорочуватися під впливом імпульсів, що виходять із:

• синусового вузла;
• передсердних центрів;
• АВ-вузла.

Шлуночки при цьому можуть скорочуватися під впливом імпульсів, що генеруються в АВ-вузлі або шлуночкових центрах.

Так, залежно від наявності чи відсутності захоплювальних комплексів АВ-дисоціацію можна класифікувати як неповну або повну АВ.

Важливо диференціювати АВ-дисоціацію та повну АВ-блокаду. Прогноз переважно доброякісний у випадках ізоритмічної АВ-дисоціації. Водночас повна блокада серця в деяких випадках може бути фатальною і потрібне встановлення постійного кардіостимулятора.

Етіологія

Які ж причини АВ-дисоціації?

АВ-дисоціація розвивається внаслідок умов утворення імпульсу, уповільнення його проведення чи при поєднанні цих факторів.

Так, можливе уповільнення формування імпульсів із синусового вузла (виражена синусова брадикардія, синдром слабкості синусного вузла) або АВ-затримка/блокада проведення імпульсів (СА-блокада, АВ-блокада). Ці стани призводять до того, що допоміжні центри беруть на себе функцію водія ритму. Водночас, при нормальній частоті імпульсу з СА-вузла можливе прискорення частоти допоміжних водіїв ритму. У такому разі допоміжний водій ритму може брати на себе переважну функцію генерування ритму серця.

АВ-дисоціація частіше фіксується у пацієнтів літнього віку із супутніми дегенеративними серцево-судинними захворюваннями, у осіб з вираженими ураженнями серця (кардіоміопатіями, інфарктом міокарда, пухлинами та вадами серця). Неповна АВ-блокада в деяких випадках може розвиватися у здорової людини при гіпертонусі блукаючого нерва. Функціональна АВ-дисоціація може розвиватися і на тлі порушень кислотно-основного стану, гіпоксії, передозування катехоламінів (стимулюють активність ектопічних водіїв ритму).

Також розвиток АВ-дисоціації може зумовлювати застосування препаратів, що приймають для контролю серцевого ритму, таких як блокатори бета-адренорецепторів (бісопролол, метопролол) та блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем), дигоксин.

Неповна АВ-дисоціація характеризується незалежними скороченнями передсердь та шлуночків за збереження провідності від передсердь до шлуночків. Так, синусний імпульс періодично може проходити через АВ-вузол та викликати скорочення шлуночків (захоплення). Застаріла назва — «АВ-дисоціація з інтерференцією».

Повна АВ-дисоціація характеризується тим, що передсердя та шлуночки збуджуються імпульсами від окремих джерел, але з приблизно однаковою частотою. Так, імпульси від передсердя не збуджують шлуночки тому, що застають останні в стані або збудження, або рефрактерності. Такий варіант порушення ритму серця ще називається ізоритмічною АВ-дисоціацією.

Отже, в основі АВ-дисоціації зазвичай лежить один із (або поєднання) наступних патогенетичних механізмів:

• пригнічення автоматизму синусного вузла та зменшення кількості генерованих ним імпульсів;
• зменшення кількості імпульсів, що досягають АВ-з’єднання, — СА- або АВ-блокада;
• підвищення активності ектопічного центру — прискорений ритм із АВ-з’єднання/ідіовентрикулярний ритм.

АВ-дисоціація: діагностика

Якими симптомами супроводжується АВ-дисоціація?

Можливий розвиток таких симптомів:

• запаморочення;
• непритомність (синкопе);
• задишка;
• біль у грудях.

Ці симптоми розвиваються через недостатню перфузію.

Загальний огляд може виявити порушення життєво важливих функцій внаслідок тахі- або брадіаритмій.

При фізикальному обстеженні може бути виявлена варіабельність інтенсивності 1-го тону серця — під час одночасного збудження передсердь і шлуночків виникає гарматний 1-й тон, оскільки скорочення передсердь відбувається при закритих передсердно-шлуночкових клапанах. Також характерне парадоксальне розщеплення 2-го тону серця. Іноді встановлюється пульсація шийних вен.

При вираженій шлуночковій тахікардії зменшується серцевий викид та знижується артеріальний тиск.

Необхідно зібрати докладний анамнез, зокрема:

• хвороби серця;
• симптоми блокади серця;
• нещодавні кардіологічні процедури;
• прийняті препарати та їх дози, особливо такі, як блокатори бета-адренорецепторів, блокатори кальцієвих каналів, дигоксин, аміодарон та інші антиаритмічні лікарські засоби.

Для діагностики слід виконати електрокардіограму (ЕКГ) у 12 відведеннях.

АВ-дисоціація: ЕКГ-ознаки

• Дисоційовані зубці P: відсутність зв’язку зубців Р та шлуночкових комплексів — характерна наявність 2 незалежних ритмів, передсердного та шлуночкового.
• При неповній АВ-дисоціації характерна наявність шлуночкового захоплення та зливних комплексів: захоплювальні скорочення виникають, коли випадковий передсердний імпульс досягає шлуночка, коли він не є рефрактерним, що призводить до захоплення синусного ритму. Зливні комплекси виникають, коли шлуночковий та надшлуночковий імпульс одночасно активують шлуночки. Вони зливаються у змінену хвилю ЕКГ.
• При повній АВ-дисоціації частота скорочення передсердь часто дещо повільніша або дорівнює частоті шлуночкових комплексів.
• Зубець Р при повній АВ-дисоціації може знаходитися у складі шлуночкового комплексу або зміщуватися і розміщуватися трохи попереду або ззаду — так званий «флірт» зубця Р.
• Зв’язок зубця Р із шлуночковими комплексами при повній АВ-дисоціації відсутній у всіх комплексах.

Гостра токсичність дигоксину проявляється переважно нудотою, блюванням поряд із кардіотоксичністю. ЕКГ-ознаки токсичності дигоксину такі:

• низхідна депресія комплексу ST з характерним провисанням або негативний асиметричний зубець Т;
• блокада АВ-провідності;
• шлуночковий ритм;
• шлуночкова екстрасистолія, зокрема бі-, три- і квадригемінія;
• АВ-дисоціація.

Важливо! При передозуванні блокаторів бета-адренорецепторів фіксуються зміни психічного статусу з пригніченням дихання.

Що таке АВ-блокада?

АВ-блокада — це порушення проведення імпульсу через АВ-з’єднання.

Повна АВ-блокада (повна блокада серця) характеризується повним блоком проведення імпульсу передсердь на шлуночки. Передсердя та шлуночки скорочуються незалежно один від одного. При цьому частота скорочення передсердь перевищує частоту скорочення шлуночків.

Якщо частота скорочення шлуночків перевищує частоту скорочення передсердь, це унеможливлює повну блокаду серця.

АВ-блокада: причини

Ризик розвитку повної блокади серця особливо підвищений у пацієнтів з Лайм-кардитом, насамперед у пацієнтів з інтервалом PR ≥300 мс.

Інша можлива причина повної блокади серця — гіперкаліємія >7 ммоль/л.

Також АВ-блокада може встановлюватися у хворих з вродженими вадами серця, фіброеластозом, хворобою Кавасакі, пухлинами серця та ін.

Враховуючи можливі причини АВ-дисоціації, у разі її виявлення на ЕКГ пацієнтові показане повне кардіологічне та лабораторне обстеження, включно з визначенням рівня електролітів у плазмі крові та функцією щитовидної залози.

При підозрі на хворобу Лайма рекомендовано консультацію інфекціоніста.

АВ-дисоціація: лікування

За наявності оборотних причин розвитку АВ-дисоціації можливе її повне розрішення та відновлення нормальної провідності.

Які препарати застосовують під час АВ-дисоціації?

Медикаментозна терапія залежить від етіології АВ-дисоціації. Терапія основної причини часто виліковує цю патологію.

Лікування передозування блокаторів бета-адренорецепторів та блокаторів кальцієвих каналів включає внутрішньовенне введення рідини, хлориду кальцію (при передозуванні блокаторів кальцієвих каналів), глюкагону (при передозуванні блокаторів бета-адренорецепторів) та атропіну. Хлорид кальцію сприяє притоку кальцію до тканини міокарда, що дозволяє знизити токсичність блокаторів кальцієвих каналів.

Пацієнтам з повною блокадою серця після виключення оборотних причин потрібне встановлення кардіостимулятора. Найбільш ефективним є імплантація двокамерного або бівентрикулярного кардіостимулятора.

Диференційна діагностика

• АВ-блокада високого ступеня.
• АВ вузлова тахікардія.
• Суправентрикулярна тахікардія.
• Ортодромна тахікардія.

Чим небезпечна АВ-дисоціація?

Ускладнення, пов’язані з АВ-дисоціацією, розвиваються через пов’язане з нею порушення гемодинаміки.

Непритомність є, безумовно, найчастішим ускладненням. Можливі травми, пов’язані із втратою свідомості. Тривала та/або виражена гіпоперфузія може призвести до тяжких ускладнень, таких як гостра ниркова недостатність (унаслідок гіпоперфузії ниркової артерії) або ішемія міокарда.