Что такое аутоиммунный тиреоидит Хашимото?

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото — это распространенное хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание мультифакторной этиологии. Предположительно, важнейшую роль играют генетическая предрасположенность и сходство между тиреоидным белком и вирусной структурой, что приводит к перекрестной реакции антител. Антитела к тиреопероксидазе (ТПО) вызывают антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность, вызывая гибель тироцитов.

На сегодня это наиболее распространенная причина гипотиреоза в странах и регионах, где потребление йода населением является достаточным. При этом в целом во всем мире наиболее распространенной причиной гипотиреоза является недостаточное потребление йода с пищей.

Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины с соотношением около 10:1. Патологию чаще диагностируют у лиц в возрасте 50–70 лет, чаще уже в состоянии клинически выраженной недостаточности выработки гормонов щитовидной железы.

Тиреоидит Хашимото: причины

Этиология данного заболевания на сегодня не до конца изучена. У большинства пациентов вырабатываются антитела к различным антигенам щитовидной железы, чаще всего — антитиреоидная пероксидаза (анти-ТПО). Также может отмечаться формирование антитиреоглобулина (анти-ТГ) и антител, блокирующих рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ) — иммуноглобулины, ингибирующие связывание тиреотропина (Thyrotropin-Binding Inhibitory Immunoglobulins — TBII). Эти антитела повреждают клетки щитовидной железы, что приводит к их гибели и уменьшению выработки тиреоидных гормонов.

По оценкам экспертов, значительную роль в развитии тиреоидита Хашимото играют генетические факторы. Атрофический вариант, по оценкам экспертов, связан с наследованием гена HLA-DR3, гипертрофическая форма связана с HLA-DR5.

Тиреоидит Хашимото может быть частью полигландулярного аутоиммунного синдрома 2-го типа с аутоиммунной недостаточностью надпочечников и сахарным диабетом I типа. Тиреоидит Хашимото также связан с несколькими другими аутоиммунными заболеваниями, такими как пернициозная анемия, недостаточность надпочечников и целиакия.

Что может спровоцировать аутоиммунный тиреоидит Хашимото?

Тиреоидит Хашимото связан с воздействием ряда факторов окружающей среды, включая высокое потребление йода, дефицит селена, поллютанты (включая табачный дым, полихлорированные бифенилы, растворители), и некоторыми инфекционными заболеваниями (например хроническим гепатитом С). Также ряд экспертов связывает развитие аутоиммунного тиреоидита с респираторными заболеваниями, краснухой, инфицированием вирусом Эпштайна — Барр. Зафиксирована связь с воздействием ионизирующей радиации.

Так, например дефицит селена снижает активность селенопротеинов, включая глутатионпероксидазу, что может привести к повышению уровня перекисного окисления и, таким образом, обусловливать воспаление и развитие заболевания. Длительное воздействие йода приводит к повышенному йодированию тиреоглобулина, что повышает его антигенность и может вызывать развитие патологии у генетически предрасположенных лиц.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: патогенез

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание с типичной цитологической картиной лимфоцитарной инфильтрации и фиброза. Роль антител к анти-ТПО в патогенезе аутоиммунного заболевания щитовидной железы на сегодня остается не до конца ясной. Антитела к ТПО могут фиксировать комплемент и, как было выявлено in vitro, связывают тироциты и вызывают их гибель. На сегодня в клинических исследованиях не было установлено корреляции между тяжестью патологии и уровнем концентрации антител к ТПО в плазме крови. В то же время повышенная концентрация антител к ТПО в плазме крови коррелирует с активной фазой заболевания.

Хронический воспалительный процесс поддерживается как антителами, так и вследствие высвобождения цитокинов из разрушенных тироцитов.

При гибели тироцитов по механизму обратной связи увеличивается секреция тиротропина, что является причиной гипертрофии железы. При наличии антител к тиротропину развивается атрофическая форма.

Тиреоидит Хашимото: классификация

Существуют различные классификации заболевания. В зависимости от гормональной активности выделяют эу-, гипо- и гипертиреоидную формы.

По клиническому течению выделяют латентный и явный тиреоидит Хашимото.

В зависимости от патоморфологии выделяют атрофическую и гипертрофическую формы.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: диагностика

Тиреоидит Хашимото развивается постепенно, длительное время бессимптомно или малосимптомно.

Проявления тиреоидита Хашимото со стороны органов различаются в зависимости от характера заболевания. В большинстве случаев симптомы незначительно выражены.

Симптомы обусловлены преимущественно гипотиреозом.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: симптомы:

шелушащаяся, сухая, бледная кожа, особенно на разгибательных поверхностях, ладонях и подошвах;
микседема (отечное состояние кожи, связанное с повышенным отложением гликозаминогликанов) — фиксируется в тяжелых случаях;
сухие, грубые, тусклые и ломкие волосы, скорость роста волос замедляется, возможна диффузная или частичная алопеция;
замедленное сердцебиение;
ощущение дискомфорта и сдавливания шеи;
немотивированная усталость;
одышка при физической нагрузке и непереносимость физических нагрузок;
снижение мышечной силы и повышенная мышечная утомляемость;
запор;
увеличение массы тела;
непереносимость холода;
снижение потоотделения;
снижение слуха;
периферическая невропатия;
депрессивные расстройства;
сонливость;
снижение когнитивных функций, деменция;
нарушения памяти;
мышечные судороги;
боль в суставах;
апноэ;
меноррагии;
галакторея;
осиплость голоса.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: признаки, выявляемые при физическом осмотре

Холодная и сухая кожа.
Отек лица, особенно периорбитальный, небольшой отек рук и ног (периферические отеки).
Ломкие ногти.
Синусовая брадикардия, в случае развития анемии может развиваться синусовая тахикардия.
Задержка фазы релаксации сухожильных рефлексов.
Повышенное артериальное давление.
Замедленная речь.
Атаксия.
Макроглоссия.
Увеличение (при атрофической форме — уменьшение) и повышенная плотность щитовидной железы.
Узлы в щитовидной железе.
Выпот в плевральной и перикардиальной полостях.

Первоначально у пациентов могут развиваться приступы симптомов гипертиреоза, поскольку первоначальное разрушение клеток щитовидной железы может привести к повышенному выбросу гормона щитовидной железы в кровоток. В таком случае у больных отмечаются учащенное сердцебиение, гипергидроз, тремор рук. Затем по мере прогрессирования разрушения щитовидной железы у больных проявляются симптомы гипотиреоза.

Также у лиц с тиреоидитом Хашимото возможно развитие эндокринной офтальмопатии независимо от функции щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото у детей развивается постепенно, длительное время отмечается эутиреоз.

Дополнительные методы обследования

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: лабораторные анализы

Уровень тиреоидных гормонов: повышенный уровень ТТГ, низкий уровень тироксина свободного Т4 или общего Т4. Наличие анти-ТПО и анти-ТГ, у 10% всех пациентов антитела могут быть отрицательными. Возможно повышение уровня пролактина.
Общий анализ крови — анемия у 30–40% всех больных.
Биохимический анализ крови — снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), гипонатриемия. Возможны повышение креатинкиназы, общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов.

Также важную роль в диагностике играет ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: УЗИ-признаки

Характерно выявление неоднородности структуры щитовидной железы (чередование гипо- и гиперэхогенных участков), снижение эхогенности железы, нечеткость ее контура и уплотнение капсулы. Размеры могут быть увеличенными при гипертрофической форме и уменьшенными при атрофической. Сосудистый рисунок обычно увеличен, деформирован.

Биопсия и цитологическое исследование не являются необходимыми для установления диагноза, но могут использоваться в сложных случаях, например, для дифференциальной диагностики с лимфомой.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: лечение

Основой лечения гипотиреоза является заместительная терапия гормонами щитовидной железы при выявлении гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: чем лечить?

Препарат выбора — левотироксин натрия, принимаемый перорально рано утром натощак для оптимального всасывания.

Левотироксин не следует принимать с добавками железа или кальция, гидроксидом алюминия и ингибиторами протонной помпы, чтобы избежать нарушения всасывания.

Обычно рекомендуются дозы 1,6–1,8 мкг/кг массы тела/сут. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями и лицам пожилого возраста рекомендуются более низкие дозы. Больным в возрасте старше 50 лет рекомендуемая начальная доза составляет 25 мкг/массы тела/сут с повторной оценкой уровня тиреоидных гормонов через 6–8 нед.

При аутоиммунном тиреоидите Хашимото в период беременности рекомендуется повысить дозу тироксина на 30%. Повышенные дозы также рекомендуются при синдроме короткой кишки.

Применение глюкокортикостероидов не показано, поскольку не влияет на течение аутоиммунного процесса и не вызывает торможение деструктивных процессов в щитовидной железе. Глюкокортикостероиды эффективны в лечении энцефалопатии Хашимото.

Дифференциальная диагностика

Эутиреоидный синдром.
Тиреоидит другой этиологии, например, подострый тиреоидит.
Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
Токсический узловой зоб.
Гипопитуитаризм (пангипопитуитаризм).
Зоб, вызванный литием.
Нетоксический зоб.
Полигландулярный аутоиммунный синдром типа 1.
Полигландулярный аутоиммунный синдром типа 2.
Рак щитовидной железы.
Лимфома щитовидной железы.

Чем опасен аутоиммунный тиреоидит Хашимото?

Возможные осложнения включают:

гипотиреоз.
Офтальмопатия Хашимото.
Лимфома щитовидной железы (показаны регулярные УЗИ, пункция и цитологические исследования узлов для раннего выявления.
Энцефалопатия Хашимото, или энцефалит — очень редкое осложнение тиреоидита Хашимото. Это прогрессирующая или рецидивирующая энцефалопатия, связанная с повышением уровня специфических аутоантител к щитовидной железе. Может проявляться как подострая или острая энцефалопатия с судорогами и инсультоподобными эпизодами, часто сочетанно с миоклонусом и тремором.