Гликозурия — это термин, который определяет наличие сахаров в моче, таких как глюкоза, галактоза, лактоза, фруктоза и т.д.
Глюкозурия — это наличие глюкозы в моче; является наиболее частым типом гликозурии.
Глюкозурия развивается, когда почечные клубочки фильтруют больше глюкозы, чем может реабсорбировать проксимальный каналец. У здоровых людей содержание глюкозы в моче может составлять до 0,25 мг/мл. >0,25 мг/мл в свежей моче оценивается как глюкозурия и может быть вызвана повышенным уровнем глюкозы в плазме крови, нарушением абсорбции глюкозы почками или обоими этими факторами. Глюкозурия из-за повышенного уровня глюкозы в плазме крови выявляется при сахарном диабете. Глюкозурия вследствие нарушения способности канальцев поглощать глюкозу отмечается при синдроме Фанкони с нарушением поглощения фосфата, аминокислот.
Физиологическая глюкозурия может развиваться при:
Выделяют панкреатогенные (диабетическая глюкозурия) и непанкреатогенные причины патологической глюкозурии.
Глюкозурия: внепанкреатические причины:
Причины глюкозурии можно сгруппировать в 2 класса: неспособность извитых почечных канальцев реабсорбировать глюкозу и повышение концентрации глюкозы в циркулирующей крови.
Почечные канальцы играют важную роль в реабсорбции глюкозы. Если уровень глюкозы в плазме крови повышается, ее реабсорбция в проксимальных почечных канальцах линейно повышается, пока не достигнет максимальной канальцевой резорбтивной способности (почечного порога).
Мембранные белки, ответственные за реабсорбцию глюкозы в проксимальном извитом канальце из гломерулярного фильтрата, — это натрий-глюкозные котранспортеры SGLT1 и SGLT2, расположенные в апикальной мембране клеток проксимальных канальцев, и глюкозный транспортер 2-го типа (GLUT2), находящийся в базолатеральной мембране. На первом этапе глюкоза транспортируется через апикальную мембрану с помощью SGLT. Эти транспортеры связываются с натрием перед связыванием с глюкозой; электрохимический градиент натрия, создаваемый Na/K-АТФазой, управляет активностью котранспортера, что приводит к накоплению глюкозы в эпителии. Он вызывает градиент концентрации глюкозы между клеткой и плазмой, что приводит ко второму этапу — пассивному выходу глюкозы через базолатеральные мембраны через GLUT2. SGLT1 функционирует в сегментах 1 и 2 проксимальных извитых канальцев, а SGLT1 функционирует в сегменте 3.
Почечная система фильтрует около 180 г глюкозы в сутки у здоровых людей. У пациентов с сахарным диабетом в результате повышения уровня глюкозы в плазме крови отфильтрованная глюкоза превышает способности канальцевой системы к ее реабсорбции и приводит к глюкозурии. Большая часть поглощения глюкозы — более 90% происходит в проксимальных канальцах, опосредованная SGLT2, низкоаффинным / большой емкости транспортером. Дистальные части проксимальных канальцев реабсорбируют оставшуюся глюкозу через высокоаффинный / малоемкий SGLT1. Почки играют важную роль в поддержании гомеостаза глюкозы и предотвращении развития гипогликемии у человека. Поддержание гомеостаза глюкозы почками включает реабсорбцию глюкозы в проксимальных канальцах, глюконеогенез и клиренс важных гормонов, таких как инсулин.
В норме при повышении уровня глюкозы в плазме крови реабсорбция глюкозы в почечных канальцах линейно возрастает до достижения своего максимума (в диапазоне 0,9–2,0 ммоль/мин).
Дефекты проксимальных извитых канальцев как первичные, так и вторичные могут привести к глюкозурии при нормальном уровне гликемии. Этот механизм развития глюкозурии отмечается при синдроме Фанкони и остром тубулярном некрозе.
Семейная почечная глюкозурия развивается при нарушении транспорта глюкозы в почечных канальцах на фоне нормальной гликемии вследствие мутации в SGLT2. Мутация в SGLT1 связана с мальабсорбцией глюкозы-галактозы, а мутация в GLUT2 связана с синдромом Фанкони — Биккеля.
Известно, что некоторые заболевания и состояния повышают почечный порог для глюкозы, такие как возраст, заболевание почек (диабетический гломерулосклероз), сердечная недостаточность и хроническая гипергликемия. Также известно, что некоторые состояния снижают его, например, гипертиреоз, беременность, лихорадка и физические упражнения.
Нормальное старение и гломерулосклероз при длительно существующем сахарном диабете связаны с повышением почечного порога для глюкозы, и из-за этого тестирование мочи на глюкозу становится малоинформативным. Кроме того, при сахарном диабете может развиваться повреждение клубочков, что приводит к альбуминурии и снижению скорости клубочковой фильтрации.
Также глюкозурию может вызывать ряд веществ (хлориды, йодиды, бромид и нитрат натрия).
Глюкозурия также может развиваться при недостаточной оксигенации проксимальных извитых канальцев.
Симптомы, развивающиеся при глюкозурии, связаны преимущественно с основным заболеванием. Так, могут отмечаться:
При глюкозурии развивается так называемый осмотический диурез — повышение концентрации глюкозы (т.е. осмотически активного вещества) в моче обусловливает увеличение выделения воды.
У пациента с глюкозурией для подтверждения диагноза сахарного диабета показано проведение измерения уровня глюкозы в плазме крови натощак и гликированного гемоглобина (HbA1c).
При оценке диабетической глюкозурии важно оценить не только содержание глюкозы в случайно собранной порции мочи, но и экскрецию глюкозы — количество, выделяемое за сутки в граммах.
Кроме того, для оценки степени тяжести сахарного диабета важно оценивать показатель глюкозурии вместе с гликемией в плазме крови и оценкой количества употребляемых в пищу углеводов.
При синдроме Фанкони — Биккеля возникает гипофосфатемия с метаболическим ацидозом (вследствие потери бикарбоната) при наличии фосфатурии, аминоацидурии и глюкозурии. Гипергликемия при этом нехарактерна.
Глюкозурия — это симптом. Лечению подлежит основное заболевание, вследствие которого развилась глюкозурия.