Гиперфосфатемия

Содержание

Этиология и патогенез

Гиперфосфатемия — это состояние, при котором уровень неорганических фосфатов в плазме крови превышает норму, достигая или превышая 1,6 ммоль/л. Это состояние может развиваться вследствие различных факторов, влияющих на баланс фосфора в организме.

Основные причины гиперфосфатемии включают:

1. Чрезмерное поступление неорганических фосфатов с пищей или лекарственными средствами: например, молочные продукты, слабительные средства, содержащие фосфаты, и парентеральное питание могут значительно увеличивать поступление фосфатов в организм.
2. Интенсивное высвобождение неорганических фосфатов из клеток: это может происходить в фазу катаболизма при серьезных травмах, инфекциях, чрезмерной физической нагрузке, тяжелой форме ацидоза, синдроме распада опухоли, гемолизе, рабдомиолизе или злокачественной гипертермии.
3. Нарушение экскреции неорганических фосфатов почками: острая или хроническая почечная недостаточность часто приводит к накоплению фосфатов в плазме крови. Также влияние могут оказывать дефицит паратиреоидного гормона (ПТГ), чрезмерная секреция соматотропина, дефицит магния, применение бисфосфонатов или дефицит фосфатонинов.
4. Повышенное всасывание неорганических фосфатов в желудочно-кишечном тракте: оно может быть вызвано чрезмерным потреблением витамина D или его активных метаболитов, что повышает эффективность всасывания неорганических фосфатов в кишечнике.

Гиперфосфатемия может значительно влиять на минеральный и костный обмен в организме, приводя к ряду серьезных нарушений и состояний. Одним из основных последствий повышенного уровня фосфатов в плазме крови является развитие гипокальцемии. Это происходит из-за того, что избыток фосфатов связывается с ионами кальция, образуя нерастворимые соединения, которые могут откладываться в мягких тканях, включая стенки артерий. Это отложение ускоряет процесс атеросклероза и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Кроме того, избыток фосфатов влияет на синтез активной формы витамина D — 1,25-дигидроксивитамина D₃ (1,25(OH)₂D₃). Гиперфосфатемия тормозит превращение витамина D в его активную форму, что снижает его способность обусловливать усвоение кальция в кишечнике. Это снижение уровня кальция в плазме крови и уменьшение активной формы витамина D стимулируют паращитовидные железы к повышенной выработке ПТГ, которое является причиной развития вторичного гиперпаратиреоза.

Вторичный гиперпаратиреоз — это состояние, при котором паращитовидные железы увеличиваются и начинают чрезмерно продуцировать ПТГ в ответ на пониженный уровень кальция в плазме крови. Это может привести к дополнительным проблемам с костями, таким как увеличение костной резорбции (разрушения костной ткани), что может повышать степень тяжести остеопороза и риск переломов.

При распознавании и лечении гиперфосфатемии необходима тщательная диагностика и мониторинг заболевания, включая коррекцию питания, медикаментозное лечение и в случае связанных с почками проблем — почечную заместительную терапию.

Клиническая картина

Гиперфосфатемия может проявляться различными симптомами и осложнениями в зависимости от ее основной причины и продолжительности состояния. Часто специфическая симптоматика отсутствует, особенно на ранних стадиях, что делает диагностику затруднительной без проведения лабораторных исследований.

Основные осложнения хронической гиперфосфатемии

Гипокальциемия: как уже упоминалось, повышенный уровень фосфатов может привести к снижению уровня кальция в плазме крови вследствие формирования нерастворимых комплексов, что может вызывать судороги, покалывания или онемение в руках и ногах, а также мышечные спазмы.

Отложение кальция и фосфатов в мягких тканях: избыток фосфатов может приводить к их отложению вместе с кальцием в мягких тканях, включая почки, сосуды, легкие и сердце. Это может ускорять развитие атеросклероза и приводить к снижению функции пораженных органов.

Вторичный гиперпаратиреоз: хроническая гиперфосфатемия стимулирует паращитовидные железы к избыточной выработке ПТГ, что может приводить к дополнительным изменениям в костной ткани, повышая ее хрупкость и риск переломов.

Костные заболевания: нарушения обмена кальция и фосфатов могут являться причиной развития ренальной остеодистрофии — патологии костей, связанной с хронической почечной недостаточностью, которая характеризуется изменением костной структуры и болью в костях.

Клинические манифестации

Клиническая картина гиперфосфатемии может варьировать и часто включает неспецифические симптомы, такие как усталость, общее недомогание, слабость, иногда мышечную и суставную боль. В более тяжелых случаях могут проявляться симптомы, связанные с гипокальцемией и повреждением органов из-за отложения кальциевых солей.

Мониторинг

Учитывая отсутствие специфических симптомов, важным аспектом контроля гиперфосфатемии является регулярный мониторинг уровня фосфатов в плазме крови у пациентов с риском развития этого состояния, включая лиц с хроническими заболеваниями почек, а также тех, кто принимает определенные лекарственные средства или подвержен тяжелым травмам и инфекциям.

Диагностика

Диагностика гиперфосфатемии включает оценку не только уровня фосфатов в плазме крови, но и проведение комплексного обследования для выявления возможной причины и сопутствующих нарушений. Ниже представлены основные шаги и параметры, которые используются при диагностике этого состояния.

Основной критерий диагностики

Концентрация неорганических фосфатов в плазме крови: уровень >1,6 ммоль/л (5,0 мг/дл) указывает на гиперфосфатемию.

Дополнительные лабораторные исследования

Концентрация креатинина в плазме крови: помогает оценить функцию почек, поскольку нарушения в их работе часто являются причиной накопления фосфатов.

Концентрация кальция и магния в плазме крови: низкие уровни кальция могут сопутствовать гиперфосфатемии из-за их взаимного связывания, а магний важен для регуляции минерального обмена.

Уровень ПТГ: помогает определить, есть ли нарушения в регуляции кальция и фосфора, которые могут привести к вторичному гиперпаратиреозу.

Концентрация витамина D: низкий уровень витамина D может указывать на проблемы с усвоением минералов и влиять на метаболизм кальция и фосфатов.

Экскреция фосфатов с мочой: измерение количества фосфатов, выводимых с мочой, может помочь оценить, насколько эффективно почки удаляют фосфаты из организма.

Субъективные и объективные симптомы

Симптомы, указывающие на возможную причину гиперфосфатемии: врач может расспросить пациента о диете, принимаемых лекарственных средствах, перенесенных заболеваниях, травмах и операциях, чтобы установить контекст повышения фосфатов.

Эти параметры позволяют не только подтвердить диагноз гиперфосфатемии, но и помогают выявить ее первопричину, что крайне важно для назначения адекватной терапии и коррекции основной болезни.

Лечение

При лечении гиперфосфатемии необходим комплексный подход, включающий как этиотропную терапию, так и коррекцию уровня фосфатов в организме. Ниже представлен подробный план действий для контроля этого состояния:

1. Этиотропное лечение

Оно подразумевает терапию основного патологического состояния, которое вызвало гиперфосфатемию. Например, если причиной является почечная недостаточность, следует оптимизировать лечение этого заболевания. При синдроме распада опухоли активно используют меры для уменьшения продукции метаболитов.

2. Уменьшение количества фосфатов в организме

Диетические ограничения: рекомендуется ограничить потребление продуктов с высоким содержанием фосфора, таких как молочные изделия, орехи, цельнозерновые, бобы и некоторые виды мяса.

Фосфатосвязывающие агенты: применение средств, которые связывают фосфаты в желудочно-кишечном тракте и предотвращают их всасывание:

• гидроксид алюминия: максимально на несколько недель из-за риска алюминиевой токсичности. Принимать 1–2 таблетки 3 р/сут.
• Кальция карбонат или кальция ацетат: 3–6 г/сут.
• Севеламер: 1,5–6 г/сут.
• Карбонат лантана: 200–1200 мг/сут. Эти препараты следует принимать во время или сразу после еды для максимальной эффективности.

Форсированный диурез: у пациентов с нормальной функцией почек и острой гиперфосфатемией можно выполнять форсированный диурез для ускорения экскреции фосфатов почками.

Диализ: в случаях терминальной стадии почечной недостаточности диализ остается единственным способом эффективного удаления избытка фосфатов из организма.

3. Алгоритм действий у больных с синдромом распада опухоли

При синдроме распада опухоли необходимо особое внимание из-за риска быстрого высвобождения большого количества фосфатов, калия и нуклеиновых кислот в кровь, что может вызвать метаболические нарушения.

Агрессивная гидратация: обильное введение жидкости для предотвращения почечной недостаточности и улучшения экскреции токсичных продуктов метаболизма.

Контроль уровня электролитов и кислотно-щелочного баланса: регулярный мониторинг и коррекция нарушений.

Профилактика и лечение гиперкалиемии и гиперурикемии: применение лекарственных средств, таких как аллопуринол или фебуксостат, для контроля уровня мочевой кислоты.

Прием фосфатосвязывающих агентов: для контроля гиперфосфатемии в критических ситуациях.

Для эффективного управления гиперфосфатемией необходим тщательный и комплексный подход, включая лечение основного заболевания и активное участие пациента в процессе лечения.