Передсердна тахікардія (ПТ) — це форма серцевої аритмії, що характеризується дуже швидким серцебиттям, що виникає в передсерді поза синусовим вузлом. Ця тахікардія може виявлятися як у пароксизмальній, так і у постійній формі. Види передсердної тахікардії включають наступні:
Короткочасні нестабільні епізоди ПТ зазвичай не викликають симптомів і часто визначаються при холтерівському моніторуванні, особливо серед осіб старшого віку. Персистуючі аритмії виявляють набагато рідше. Близько 10% усіх надшлуночкових тахікардій мають монофокальну форму ПТ. У той час як мультифокальна ПТ є досить рідкісним видом аритмії.
Монофокальна ПТ може розвиватися на тлі різних станів:
Раніше однією з головних причин ПТ з блокадою було передозування глікозидів наперстянки. Сьогодні ці лікарські засоби призначаються значно рідше і в нижчих дозах, що призвело до зменшення числа випадків дигіталісної ПТ.
Мультифокальна ПТ часто виявляється на тлі захворювань легень або серйозної серцевої недостатності, проте вона також може бути викликана метаболічними або електролітними порушеннями. Цей тип тахікардії особливо характерний для тяжко хворих людей похилого віку. Випадки, спричинені передозуванням глікозидів наперстянки, застосуванням теофіліну або симпатоміметиків, є рідкістю.
Монофокальна ПТ проявляється специфічним радіальним поширенням активації з первинного вогнища, яке найчастіше знаходиться в одному з таких місць:
На відміну від монофокальної, мультифокальна ПТ зазвичай розвивається через посилений автоматизм або тригерну активність у передсердях.
Симптоми ПТ схожі на прояви інших суправентрикулярних тахіаритмій, але їхня вираженість багато в чому визначається основним захворюванням і формою самої аритмії — пароксизмальною або перманентною. При мультифокальній ПТ основне захворювання часто виходить на перший план. Характерною ознакою є прискорений і нерегулярний ритм серцевих скорочень, який зазвичай не перевищує 150 уд./хв. При аускультації така картина може нагадувати фібриляцію передсердь.
Якщо ПТ, зокрема мультифокальна, розвивається внаслідок гострого захворювання, то аритмія зазвичай зникає з одужанням пацієнта. В інших випадках ПТ може бути реципрокною і тривалою, що веде до розвитку так званої тахіаритмічної кардіоміопатії. Це ускладнення розвивається поступово, зазвичай протягом кількох місяців, частота серцевих скорочень підтримується лише на рівні 120–180 уд./хв.
Крім того, ПТ, особливо та, що розвивається в ділянці легеневих вен, може стимулювати розвиток фокусної фібриляції передсердь. Однак ПТ не призводить до тромбоемболічних ускладнень, оскільки механічна функція передсердь залишається непошкодженою.
Діагностика ПТ ґрунтується на даних ЕКГ, одержаних під час аритмічного епізоду.
Для монофокальної ПТ характерний частотний діапазон передсердних скорочень 100–250 уд./хв. На початку розвитку цієї аритмії може відмічатися поступове підвищення частоти скорочень, що відоме як явище «розминки» тахікардії. Форма зубця Р на ЕКГ може бути схожа на синусовий ритм, якщо джерело тахікардії розташоване на верхівці приграничного гребеня або у правій верхній легеневій вені. Походження ПТ з лівого передсердя може бути відзначено негативним зубцем P у відведеннях I або aVL або позитивним V1. Негативні зубці P у відведеннях II, III та aVF зазвичай свідчать про те, що джерело ПТ знаходиться у нижній частині передсердя.
Тривалість інтервалу P–Q при ПТ залежить від частоти серцевого ритму та провідності атріовентрикулярного (АВ)-вузла. Для точної локалізації джерела ПТ рекомендується виконання електрофізіологічного дослідження з використанням електроанатомічного картування. Цей метод дозволяє візуалізувати активацію та розповсюдження збудження в передсердях, що є особливо цінним при плануванні абляції.
Монофокальна ПТ, особливо при передозуванні глікозидами наперстянки, може супроводжуватися АВ-блокадою. У таких випадках рекомендується перевірити рівень дигоксину в плазмі крові, щоб підтвердити або виключити токсичну дію.
У разі мультифокальної ПТ типовий нерегулярний ритм, при цьому зубці P можуть набувати як мінімум двох різних форм, без переважання однієї з них. Мінливі та інтервали P–P, P–Q та R–R, що робить ритм повністю нерегулярним.
При диференційній діагностиці ПТ важливо розглянути різні стани, які можуть мати подібні клінічні прояви. Для монофокальної ПТ слід врахувати можливість таких станів:
При диференціації мультифокальної ПТ важливо виключити:
Ці стани можуть мати схожі симптоми або ЕКГ-ознаки, але потребують різного підходу до лікування, що робить точну діагностику критично важливою.
Лікування ПТ дійсно може бути більш складним порівняно з лікуванням АВРТ або АВВРТ. Основна складність полягає у тому, що ПТ часто асоціюється з іншими кардіологічними чи системними захворюваннями, які можуть зумовлювати вибір стратегії лікування.
Ефективне лікування основного захворювання є основним аспектом в управлінні ПТ. Це може включати корекцію метаболічних порушень, лікування серцевої недостатності або контроль за інфекційними захворюваннями, які можуть провокувати аритмії. Крім цього, можуть бути застосовані антиаритмічні ліки або процедури, такі як катетерна абляція, якщо аритмія стійка або спричиняє значні симптоми, незважаючи на лікування основного захворювання.
У гострій фазі лікування ПТ підходи до монофокальної та мультифокальної ПТ відрізняються. Для монофокальної ПТ вагусні проби часто виявляються неефективними, і хоча стимуляція передсердь та електрична кардіоверсія можуть тимчасово припинити аритмію, часто відмічається швидкий рецидив. Мультифокальна ПТ, своєю чергою, взагалі не реагує на електричну кардіоверсію.
У деяких випадках монофокальну ПТ можна зупинити за допомогою аденозину. Однак блокатори кальцієвих каналів або блокатори бета-адренорецепторів, такі як метопролол або есмолол, що вводяться внутрішньовенно, рідко припиняють ПТ безпосередньо; вони найчастіше знижують частоту серцевих скорочень, впливаючи на АВ-провідність. Якщо ці препарати виявляються неефективними, можна розглянути можливість застосування пропафенону або флекаїніду разом із блокаторами АВ-вузла або аміодароном.
Важливо пам’ятати, що препарати класу Ic, такі як пропафенон або флекаїнід, не рекомендовані до застосування у пацієнтів з вираженими органічними ураженнями серця, включаючи коронарну хворобу серця, через ризик серйозних ускладнень.
При лікуванні ПТ, спричиненої передозуванням глікозидів наперстянки, першочерговим заходом є відміна препарату та контроль рівня калію в плазмі крові, який повинен підтримуватись в межах 4,5–5,0 ммоль/л. У складних випадках можна застосовувати специфічні антитіла до наперстянки, хоча вони можуть бути не завжди доступними. При отруєнні дигоксином слід уникати електричної кардіоверсії через ризик розвитку асистолії.
Для лікування мультифокальної ПТ, яка погано піддається терапії антиаритмічними препаратами, слід розглянути застосування блокаторів кальцієвих каналів, таких як верапаміл або дилтіазем, або внутрішньовенне введення блокаторів бета-адренорецепторів. Ці заходи можуть допомогти в управлінні ритмом та зменшенні вираженості симптоматики аритмії.
Для тривалого лікування монофокальної ПТ зазвичай застосовуються блокатори бета-адренорецепторів або блокатори кальцієвих каналів, якщо пацієнт не має серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка. У разі недостатньої ефективності цих препаратів може бути розглянуто застосування препаратів класу Ic поєднано з блокатором АВ-вузла. Однак препарати класу Ic протипоказані пацієнтам із структурними захворюваннями серця, включаючи коронарну хворобу, та їх ефективність може бути обмежена. Якщо терапія препаратами класу Ic є неефективною, можливе застосування блокаторів бета-адренорецепторів, поєднане з івабрадином або аміодароном.
При мультифокальній ПТ антиаритмічні препарати часто виявляються неефективними, хоча блокатори кальцієвих каналів можуть принести користь. Блокаторів бета-адренорецепторів слід уникати при супутніх тяжких обструктивних захворюваннях легень. У цих випадках лікування першочергово спрямоване на керування основним захворюванням, найчастіше легеневим. Якщо відсутнє обструктивне захворювання легень, перевагу слід надати селективним блокаторам бета-адренорецепторів.
Інвазивне лікування ПТ останніми роками значно покращилося завдяки використанню систем тривимірного картування, таких як електроанатомічна система CARTO.
У провідних центрах, де проводяться процедури абляції, ефективність цього методу перевищує 80%, ризик рецидиву аритмії становить близько 20%. Однак ефективність абляції та ризик ускладнень варіюють залежно від розташування аритмогенного вогнища.
Для монофокальної ПТ абляція часто є показаною при симптоматичній реципрокній аритмії, а також при безсимптомному перебігу, якщо тахікардія безперервна і призводить до розвитку тахіаритмічної кардіоміопатії.
Ситуація з мультифокальною ПТ складніша, оскільки ефективність абляції зазвичай нижча. Для пацієнтів, у яких симптоми є резистентними до антиаритмічних препаратів, може бути розглянута абляція АВ-вузла з подальшою стимуляцією серця. В ідеалі стимуляція має бути бівентрикулярною або здійснюватися через пучок Гіса для оптимізації роботи серця та зниження ризику подальших ускладнень.
Прогноз для пацієнтів з монофокальною ПТ загалом сприятливий, хоча може залежати від основного захворювання, здатного впливати на загальний стан пацієнта. Нестійкі епізоди монофокальної ПТ зазвичай не вважаються фактором, що впливає на довгостроковий прогноз. Однак перманентна форма тахікардії може призвести до розвитку тахіаритмічної кардіоміопатії та серцевої недостатності, а також спровокувати фібриляцію передсердь.
Для пацієнтів з мультифокальною ПТ прогноз може бути менш сприятливим, особливо якщо вони тяжко хворіють та мають запущені форми основного захворювання. Часто саме основне захворювання, а не аритмія як така, веде до високої летальності серед цих пацієнтів.
Важливо, що як моно-, так і мультифокальна ПТ не асоційовані з тромбоемболічними ускладненнями, оскільки механічна функція передсердь зазвичай зберігається.