Інші причини гіпертиреозу

Содержание

Транзиторний гіпертиреоз

Транзиторний гіпертиреоз часто діагностується на ранніх етапах деяких видів тиреоїдиту, особливо при підгострому та безбольовому тиреоїдиті. Цей стан потребує ретельної диференційної діагностики, щоб відрізнити його від дифузного токсичного зобу (ДТЗ), при якому потрібне застосування антитиреоїдних препаратів для контролю гіпертиреозу.

При тиреоїдиті гіпертиреоз зазвичай розвивається через руйнування тиреоцитів, що призводить до вивільнення тиреоїдних гормонів у кровотік. На відміну від ДТЗ, де надмірне виробництво гормонів відбувається через стимуляцію щитоподібної залози антитілами, транзиторний гіпертиреоз при тиреоїдиті найчастіше самообмежується і минає після припинення запального процесу.

У таких випадках замість антитиреоїдних препаратів, які можуть бути зайвими або навіть шкідливими, рекомендується застосування блокаторів β-адренорецепторів. Ці препарати ефективно зменшують вираженість симптомів, пов’язаних з високим рівнем гормонів, таких як прискорене серцебиття, тривожність та пітливість, не впливаючи при цьому на саму функцію щитоподібної залози.

Таким чином, при діагностиці та лікуванні транзиторного гіпертиреозу важливо точно визначити його причину, щоб обрати найбільш підходящу терапевтичну стратегію та уникнути непотрібних медикаментозних втручань.

Йод-індукований гіпертиреоз

Йод-індукований гіпертиреоз часто є джерелом непорозумінь у медичній практиці. Він залишається предметом суперечок, тому що не завжди надлишок йоду викликає гіпертиреоз на тлі аутоімунного запалення, характерного для ДТЗ. Насправді надмірна експозиція до йоду може діяти як тригерний фактор для розвитку гіпертиреозу, особливо в осіб з існуючим вузловим зобом або одиночним автономним вузлом.

У більшості випадків після впливу високих доз йоду відбувається раптова трансформація вузлового зобу в токсичний зоб. Це пов’язано з тим, що йод стимулює вузли, які вже мають підвищену автономію, до додаткової продукції гормонів. Цікавим є факт, що таке ускладнення відмічають у близько 1% пацієнтів після процедур, таких як коронарографія, де використовуються йодовмісні контрастні речовини.

Ці дані порушують питання доцільності профілактичного призначення антитиреоїдних препаратів. Хоча таке призначення не є обґрунтованим у широкому масштабі, його можна розглянути для пацієнтів із субклінічним гіпертиреозом або у тих, у кого при сцинтиграфії виявлено ознаки автономізації функції щитоподібної залози. Це допоможе мінімізувати ризик розвитку явного гіпертиреозу після медичних процедур, пов’язаних із застосуванням йоду.

Аміодарон-індукований гіпертиреоз

Аміодарон-індукований гіпертиреоз є специфічним видом йод-індукованого гіпертиреозу і є одним з можливих побічних ефектів лікування аміодароном — препаратом, що застосовується для лікування різних видів серцевих аритмій. Аміодарон містить значну кількість йоду і має високу ліпофільність, що дозволяє йому накопичуватися в жирових тканинах. Середній період напіввиведення з організму препарату становить близько 100 днів, що пояснює, чому симптоми його впливу на щитоподібну залозу можуть виявлятися довгий час після припинення його прийому.

Аміодарон може викликати як гіпотиреоз, так і тиреотоксикоз, відомий як аміодарон-індукований тиреотоксикоз (AІT). У близько 14–18% випадків застосування аміодарону відмічають порушення функції щитоподібної залози. AIT може розвиватися у двох формах: тип І AIT розвивається у пацієнтів із схильністю до захворювань щитоподібної залози або наявністю вузлового зобу, при якому аміодарон викликає надмірне виробництво гормонів. Тип ІІ AІT пов’язаний із запальним процесом у тканині щитоподібної залози, викликаним безпосередньо самим аміодароном, що призводить до руйнування тиреоцитів та вивільнення тиреоїдних гормонів у кров.

При обох типах АІТ потрібні ретельна діагностика та специфічний підхід до лікування, який може включати припинення прийому аміодарону, застосування антитиреоїдних препаратів або глюкокортикоїдів залежно від типу та тяжкості стану. Ця інформація свідчить про необхідність регулярного моніторингу функції щитоподібної залози у всіх пацієнтів, які отримують лікування аміодароном.

АІТ — складний стан, викликаний впливом аміодарону на щитоподібну залозу, і може виявлятися двома основними механізмами:

1. АІТ тип I: цей тип пов’язаний із підвищеним неконтрольованим синтезом гормонів щитоподібної залози (ГЩЗ) на фоні вже існуючого захворювання щитоподібної залози, такого як вузловий зоб або латентний гіпертиреоз. Відбувається це через надмірне надходження йоду з аміодарону, який посилює синтез ГЩЗ, викликаючи тиреотоксикоз. Цей тип частіше діагностується у пацієнтів у регіонах із дефіцитом йоду, де будь-яке значне підвищення йодного навантаження може спровокувати гіпертиреоз.
2. АІТ тип II: цей механізм характеризується надмірним вивільненням ГЩЗ внаслідок прямої токсичної дії аміодарону на тканини щитоподібної залози, часто в осіб, у яких раніше не було діагностовано захворювання щитоподібної залози. У цьому випадку аміодарон викликає руйнування тиреоцитів, що призводить до вивільнення гормонів у кровотік. На відміну від типу I, при АІТ типу II синтез ГЩЗ може бути знижений через пошкодження залози, що в довгостроковій перспективі може призвести до гіпотиреозу.

Обидва типи АІТ потребують різних підходів до лікування та ретельного моніторингу, особливо у пацієнтів, які отримують аміодарон через високий ризик серцево-судинних ускладнень. Розуміння цих механізмів допомагає у визначенні найбільш ефективних стратегій лікування та запобігання довгостроковим наслідкам для здоров’я щитоподібної залози.

У випадках АІТ високі рівні ГЩЗ у плазмі крові можуть не завжди супроводжуватися яскраво вираженими симптомами гіпертиреозу. Це пояснюється унікальним впливом аміодарону на β-адренергічні рецептори, що призводить до зменшення вираженості симптомів, пов’язаних з надлишком стимуляції симпатичної нервової системи. Крім того, аміодарон та його метаболіти можуть блокувати зв’язування трийодтироніну (Т3) з рецепторами та знижувати експресію генів, залежних від ГЩЗ, що додатково зменшує клінічні прояви гіпертиреозу.

Особливо важливо враховувати цей вплив у пацієнтів похилого віку або в осіб із серйозними серцевими захворюваннями, такими як лівошлуночкова недостатність, інфаркт міокарда або шлуночкова аритмія. Для цих пацієнтів розвиток АІТ може стати значним фактором ризику, що посилює серцеву дисфункцію, навіть якщо інших симптомів гіпертиреозу немає. У критичних випадках, коли надлишок ГЩЗ становить загрозу для життя, може бути розглянута тотальна тиреоїдектомія як найшвидший спосіб відновлення нормального функціонування щитоподібної залози.

У ситуаціях, коли термінова хірургічна інтервенція необхідна, але досягнення еутиреозу перед операцією неможливе, можуть бути застосовані такі методи, як плазмаферез для зниження рівня тиреоїдних гормонів, а також застосування глюкокортикоїдів та блокаторів бета-адренорецепторів для стабілізації стану до операції. Ці заходи допомагають мінімізувати ризики та підготувати пацієнта до операції, забезпечуючи більш безпечний та контрольований хірургічний процес.

Лікування АІТ типу I часто є складним процесом, що потребує індивідуального підходу і ретельного моніторингу. Цей тип AІT характеризується підвищеним синтезом тиреоїдних гормонів через надлишок йоду, що міститься в аміодароні, що робить лікування більш тривалим та трудомістким порівняно з іншими формами гіпертиреозу.

Стратегія лікування AIT типу I включає наступні кроки:

1. Застосування тіамазолу: початкова доза тіамазолу для контролю синтезу тиреоїдних гормонів зазвичай становить 40–60 мг/добу. Це допомагає зменшити вироблення гормонів щитоподібної залози, спричиняючи негайну терапевтичну дію.
2. Додавання перхлорату натрію: після початкового періоду лікування тіамазолом, зазвичай через 4–6 тиж, у схему лікування вводиться перхлорат натрію. Він діє як інгібітор йод-накопичення у щитоподібній залозі, що допомагає знизити доступний йод для синтезу гормонів. Доза перхлорату натрію зазвичай не перевищує 1000 мг на добу.
3. Контроль та адаптація доз: доза тіамазолу та перхлорату натрію може коригуватися залежно від клінічної реакції та лабораторних показників. Важливо спостерігати за побічними ефектами та загальним станом пацієнта.
4. Підготовка до терапії радіоактивним йодом: після стабілізації рівнів тиреоїдних гормонів та досягнення адекватної йод-накопичувальної активності, що зазвичай можливо лише через 6–12 міс, можна розглянути лікування радіоактивним йодом. Цей метод спрямований на довгострокове зменшення тиреоїдної тканини, яка відповідає за надмірний синтез гормонів.

Такий підхід дозволяє мінімізувати ризики рецидиву гіпертиреозу та знизити ймовірність ускладнень, пов’язаних із лікуванням серцевих аритмій, що особливо важливо для пацієнтів, які приймають аміодарон.

Лікування АІТ типу II зазвичай включає застосування глюкокортикоїдів, таких як преднізон. Цей підхід ґрунтується на тому, що надлишок тиреоїдних ГЩЗ в цьому випадку не пов’язаний з їхньою гіперпродукцією, а є результатом їх вивільнення із пошкодженої щитоподібної залози. При АІТ типу II початкова доза преднізону може становити 30–40 мг на добу протягом 1-го місяця з наступним поступовим зниженням дози протягом наступних 2 міс.

Важливо відзначити, що при цьому типі АІТ лікування аміодароном може бути продовжено, оскільки його припинення може призвести до серйозних серцевих ускладнень, а проблема гіпертиреозу пов’язана не з надмірним синтезом гормонів, а з їх вивільненням із пошкодженої тканини.

Також часто застосовується комбінована терапія, особливо у випадках, коли важко точно визначити, до якого типу належить АІТ або коли немає точних даних про стан щитоподібної залози на початку прийому аміодарону. У таких випадках може бути доцільно розпочати лікування з призначення антитиреоїдних препаратів та перхлорату натрію для зниження йод-накопичувальної активності щитоподібної залози. Якщо така терапія не дає результатів, рекомендується додавання глюкокортикоїдів для більш ефективного контролю запалення та зниження вивільнення гормонів.

Розвиток АІТ не завжди є основою для відміни аміодарону, оскільки цей препарат часто залишається незамінним у лікуванні серйозних порушень ритму серця. Аміодарон має унікальні властивості, які дозволяють контролювати аритмії там, де інші лікарські засоби можуть бути неефективними. Однак слід пам’ятати про складність його відміни через тривалий період напіввиведення, що означає, що навіть після припинення прийому препарату його активні компоненти продовжують впливати на організм.

Завдяки своїй дії аміодарон також зменшує вираженість симптомів, пов’язаних із збудженням симпатичної нервової системи, що може сприяти легшому перебігу навіть вираженого гіпертиреозу. Проте при АІТ типу I продовження лікування аміодароном може ускладнити досягнення еутиреозу та відкласти можливість застосування радіоактивного йоду, що є ефективним методом лікування цього стану.

Скасування прийому аміодарону має розглядатися з обережністю, особливо у пацієнтів із супутніми серцевими захворюваннями. Не слід побоюватися раптового рецидиву аритмій після його відміни, оскільки тривалий період напіввиведення забезпечує поступове зниження його впливу на організм. Однак будь-яке рішення про відміну аміодарону повинно ухвалюватися спільно з кардіологом, щоб гарантувати безпеку та ефективність управління як серцевою, так і тиреоїдною функціями пацієнта.

Якщо ухвалено рішення продовжувати лікування аміодароном і не вдаватися до радикальних методів лікування гіпертиреозу, необхідно забезпечити ретельний моніторинг стану щитоподібної залози. У таких випадках важливо підтримувати постійний прийом тіамазолу, який може знадобитися продовжувати протягом 6–18 міс після припинення прийому аміодарону, щоб контролювати гіпертиреоїдний стан, викликаний препаратом.

Для забезпечення ефективності та безпеки такої терапії рекомендується наступний протокол моніторингу:

1. Перед початком лікування аміодароном необхідно провести вимірювання рівнів тиреотропного гормону (ТТГ) та вільного тироксину (FT4). Це дозволить отримати вихідні дані для порівняння в подальшому.
2. Протягом перших 3 міс після початку лікування аміодароном слід повторювати вимірювання ТТГ та FT4 кожні 3 міс. Це критично важливо для раннього виявлення будь-яких змін функції щитоподібної залози, викликаних препаратом.
3. Після початкового 3-місячного періоду рекомендується продовжити перевірки кожні 3–6 міс залежно від стабільності стану та наявності симптомів.
4. Після закінчення лікування аміодароном важливо провести остаточні вимірювання ТТГ та FT4 не пізніше ніж через 12 міс. Це необхідно для остаточної оцінки впливу препарату на щитоподібну залозу та підтвердження нормалізації її функції.

Такий підхід допоможе своєчасно виявити потенційні порушення функції щитоподібної залози та запобігти серйозним ускладненням, пов’язаним з терапією аміодароном, забезпечуючи при цьому необхідний кардіологічний захист для пацієнта.