Хронічна серцева недостатність

Содержание

Що таке хронічна серцева недостатність?

Хронічна серцева недостатність (ХСН) — це клінічний синдром, що характеризується неефективною роботою міокарда, яка призводить до хронічного прогресуючого порушення кровопостачання організму. ХСН виникає внаслідок будь-якого структурного або функціонального розладу, який порушує наповнення шлуночків або викид крові у системний кровотік.

ХСН може розвиватися при різних захворюваннях, носить прогресуючий характер і проявляється типовими симптомами (задишкою, набряками, зниженням толерантності до фізичних навантажень та ін.). При цьому симптоми розвиваються поступово.

Ішемічна хвороба серця є основною причиною летальних наслідків у всьому світі, а також основною причиною розвитку ХСН.

Існують різні класифікації ХСН (табл. 1).

СНзберФВ становить 44–72% усіх випадків ХСН загалом. На ехокардіограмі (ехоКГ) визначається ФВЛШ ≥50% з ознаками порушення діастолічної функції. Найбільш значущим фактором ризику розвитку СНзберФВ є артеріальна гіпертензія. Фактори ризику розвитку СНзберФВ: літній вік, жіноча стать та цукровий діабет.

Сьогодні загальноприйнятою є також класифікація ХСН Американського коледжу кардіологів (American College of Cardiology — ACC) та Американської кардіологічної асоціації (American Heart Association — AHA) (табл. 2). Перші 2 стадії є безсимптомними, а 2 наступні класифікуються за ступенем тяжкості симптомів.

Функціональна класифікація Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (New York Heart Association — NYHA) застосовується для визначення тяжкості стану у осіб із симптомами СН:

Клас I: симптоми розвиваються у зв’язку з більш ніж звичайним рівнем активності.

Клас II: виникнення симптомів і натомість нормального рівня активності.

Клас III: розвиток симптомів пов’язаний з мінімальною активністю.

Клас IIIa: немає задишки у стані спокою.

Клас IIIb: недавній початок задишки в стані спокою.

Клас IV: симптоми у стані спокою.

Також для комплексної оцінки стану хворого виділяють такі типи СН:

• лівопередсердна: характерна гіперволемія малого кола кровообігу (може бути постійною чи транзиторною).
• Правопередсердна: характерна гіперволемія великого кола кровообігу (також може бути постійною або скороминущою).
• Поєднана — характерні ознаки як ліво- так і правошлуночкової СН.

Етіологія: чому розвивається ХСН?

ХСН — це синдром, який може розвиватися при багатьох захворюваннях серця.

ХСН: найчастіші причини — це ішемічна хвороба серця, хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), артеріальна гіпертензія та ревматична хвороба серця. Ішемічна хвороба серця є найпоширенішою причиною ХСН у всьому світі. У країнах з вищим рівнем доходу вищий рівень захворюваності на ішемічну хворобу серця та ХОЗЛ; у країнах з нижчим рівнем доходу вищий рівень захворюваності на артеріальну гіпертензію, кардіоміопатію, ревматичну хворобу серця та міокардит.

Клапанна хвороба серця може викликати ХСН. Ревматична хвороба серця — найпоширеніша причина клапанної хвороби серця у дітей та осіб молодого віку у всьому світі. Найчастіше при ревматизмі фіксуються мітральний та аортальний стеноз. Найбільш поширеною загальною причиною клапанного захворювання є вікова дегенерація, а аортальний клапан є найчастіше ураженим клапаном.

Артеріальна гіпертензія зумовлює розвиток ХСН незалежно від наявності ішемічної хвороби серця. Підвищений артеріальний тиск викликає механічну напругу за рахунок підвищення постнавантаження та нейрогормональних змін, що викликають збільшення маси шлуночка.

Кардіоміопатії (найчастіше — гіпертрофічна, дилатаційна, рестриктивна, аритмогенна правошлуночкова та некомпактна лівого шлуночка) також призводять до розвитку ХСН.

Хвороба Фабрі — рідкісне захворювання накопичення глікогену, при якому можуть виявлятися симптоми ХСН.

Міокардит. Найбільш поширеною причиною розвитку міокардиту є вірусна інфекція. Також можливий бактеріальний, грибковий, протозойний, токсичний та аутоімунний міокардит.

СН може розвиватися при амілоїдозі серця, саркоїдозі, гемохроматозі серця (діагностують у 15–20% пацієнтів зі спадковим гемохроматозом).

Стрес-індукована кардіоміопатія такоцубо також може призводити до розвитку ХСН.

Періпартальна кардіоміопатія може розвиватися на пізніх термінах вагітності, у післяпологовий період або протягом декількох місяців після пологів і призводити до розвитку ХСН.

Ожиріння є поширеною причиною розвитку ХСН у пацієнтів віком до 40 років. За оцінками експертів, до 10% усіх випадків ХСН зумовлені лише ожирінням. У осіб з ожирінням частіше розвивається СНзнФВ. Ймовірно, це пов’язано з тим, що жирова тканина продукує низку прозапальних цитокінів (ІЛ-1b, ІЛ-8 та ФНП). Крім того, у хворих на ожиріння підвищено руйнування натрійуретичних пептидів.

Тахікардія та аритмія можуть призводити до розвитку ХСН із низьким серцевим викидом.

Тиреотоксикоз, дефіцит тіаміну є рідкісними причинами ХСН.

Незалежно від причини чи визначення, що використовується для класифікації пацієнтів із СН, поширеність СН різко підвищується з віком. Також підвищений ризик розвитку ХСН пов’язаний з метаболічними факторами та малорухомим способом життя.

Патофізіологія

ХСН є прогресуючим захворюванням.

На початкових стадіях ХСН кілька компенсаторних механізмів спрямовані на підтримку серцевого викиду і задоволення системних потреб.

Хронічна активація симпатичної нервової системи призводить до зниження чутливості бета-рецепторів, змін у регенерації міоцитів, гіпертрофії міокарда та гіперконтрактильності міокарда. В основі патологічної активації симпатоадреналової системи лежать як центральні, так і периферичні механізми.

Зниження серцевого викиду та підвищення симпатичного драйву також призводять до активації системи ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), системної вазоконстрикції та затримки натрію. Це зумовлює подальше порушення адаптації серця та прогресування СН. Крім того, ангіотензин II підвищує ступінь тяжкості клітинної гіпертрофії міокарда та інтерстиціального фіброзу, що є причиною ремоделювання міокарда.

Зниження серцевого викиду стимулює нейроендокринну систему з вивільненням адреналіну, норадреналіну, ендотеліну-1 та вазопресину. Ці медіатори викликають вазоконстрикцію, що призводить до підвищення постнавантаження. Відзначається підвищення рівня циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ), що спричинює підвищення рівня цитозольного кальцію в міоцитах. У такий спосіб підвищується скоротливість міокарда і ще більше порушуються процеси розслаблення міокарда, відповідно, збільшується потреба міокарда в кисні, що зрештою призводить до загибелі клітин міокарда та апоптозу. Загибель міоцитів призводить до зниження серцевої скоротливості, що зумовлює неповне випорожнення лівого шлуночка. Збільшення об’єму та підвищення тиску в лівому шлуночку призводить до застійних явищ у легенях.

Ниркова гіпоперфузія викликає підвищення рівня антидіуретичного гормону (АДГ), що призводить до подальшої затримки натрію та води та зниження швидкості клубочкової фільтрації.

Декомпенсована ХСН характеризується периферичною вазоконстрикцією та підвищенням переднавантаження. Відмічається підвищена секреція натрійуретичних пептидів та виснаження їх компенсаторного впливу на натрійурез та затримку води.

При СНзберФВ фіксується зниження релаксації міокарда та підвищення жорсткості шлуночка через підвищення шлуночкового постнавантаження.

ХСН: діагностика

Діагностика та класифікація ХСН насамперед ґрунтуються на наявності та ступені тяжкості симптомів, результатах фізичного обстеження. Дуже важливо детально дослідити анамнез, включно із супутніми захворюваннями.

Те, як проявляється ХСН, значною мірою залежить від стадії захворювання.

ХСН: симптоми

• Задишка (слід уточнити, чи виникає симптом при фізичних навантаженнях, залежно від пози (ортопное — задишка, що виникає в положенні лежачи), задишка гостра або хронічна. Так, при ХСН задишка зазвичай наростає поступово, спочатку розвивається при фізичних навантаженнях, потім з’являється задишка у стані спокою та ортопное). Також можлива пароксизмальна нічна задишка.
• біль у грудній клітці;
• зниження апетиту;
• нестерпність фізичних навантажень;
• невмотивована стомлюваність;
• кашель, вираженість якого збільшується в положенні лежачи або під час фізичних навантажень, непродуктивний;
• дискомфорт у ділянці живота через застій у печінці чи асцит;
• серцебиття, переднепритомний стан або синкопе у пацієнтів з аритміями. Серцебиття найчастіше зумовлене синусовою тахікардією;
• набряки, частіше периферичні набряки нижніх кінцівок;
• ніктурія — збільшення діурезу в нічний час доби, що може відмічатися вже на ранніх стадіях ХСН;
• олігурія — розвивається на пізніх стадіях ХСН внаслідок зменшення хвилинного об’єму серця та ниркового кровотоку;
• головний біль, порушення пам’яті, сну внаслідок погіршення мозкового кровообігу;
• підвищене потовиділення пов’язане з гіперактивацією симпатоадреналової системи.

Важливо виявити тригери прогресування ХСН, такі як недавня інфекція, недотримання схем прийому кардіологічних препаратів, застосування нестероїдних протизапальних чи хімієтерапевтичних препаратів або надмірне споживання солі.

Фізикальне обстеження

Результати обстеження різняться залежно від стадії та гостроти захворювання. У пацієнтів можуть бути окремі симптоми лівосторонньої, правобічної ХСН або їх поєднання.

При фізичному огляді хворого з тяжкою формою ХСН можуть спостерігатися занепокоєння, підвищене потовиділення, тахікардія та тахіпное.

В осіб із хронічною декомпенсованою ХСН може розвиватися кахексія, зумовлена вираженими порушеннями перфузії тканин, патологічними ефектами прозапальних цитокінів, порушенням функції органів травлення внаслідок застою.

При огляді та аускультації грудної клітки можуть бути виявлені легеневі хрипи, крепітації, переважно у нижніх відділах — ознаки застійних явищ. При гідротораксі перкуторно можна виявити притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах легень, а при аускультації — ослаблене дихання.

Також може бути виявлено розширення яремних вен. У осіб із підвищеним тиском наповнення зліва часто виявляється гепатоюгулярний рефлюкс.

У пацієнтів із СН стадії D можуть розвиватися ознаки порушення перфузії, такі як артеріальна гіпотензія, зменшене наповнення капілярів, холодні кінцівки, зниження когнітивних функцій та діурезу.

При тяжкій шлуночковій дисфункції може бути виявлений pulsus alternans (чергування слабкого та сильного пульсу). Пульс може бути нерегулярним за наявності фібриляції передсердь, передсердної або шлуночкової екстрасистолії, пробіжок шлуночкової тахікардії.

Набряки можуть бути виявлені під час огляду та пальпації. Набряк характеризується формуванням ямки при натисканні. На початкових стадіях ХСН набряки локалізуються в зоні стоп, гомілок та зникають після нічного відпочинку. У міру прогресування ХСН набряки стають більш поширеними та постійними. Також може фіксуватися збільшення маси тіла, пов’язане із затримкою рідини.

Може визначатися усунення верхівкового поштовху (ознака розширення серця).

У хворих з вродженими вадами серця можуть розвиватися пальці у формі «барабанних паличок», ціаноз.

Аускультативна картина значною мірою залежить від основного захворювання. Можуть бути виявлені:

• патологічний тон S3, ритм галопу.
• Компенсаторна тахікардія.
• Шуми клапанних уражень, такі як пансистолічний шум при мітральній регургітації або недостатності тристулкового клапана, шум систоли вигнання при аортальному стенозі або ранній діастолічний шум при аортальній недостатності.
• Розщеплення 2-го тону серця у пацієнтів із деякими вродженими вадами серця.

ХСН: артеріальний тиск

Артеріальний тиск залежить від артеріальної гіпертензії, що передує розвитку ХСН.

Артеріальний тиск зростає в міру прогресування ХСН та зниження насосної функції серця, і зазвичай розвивається артеріальна гіпотензія.

В осіб із ХСН може фіксуватися підвищений артеріальний тиск унаслідок компенсаторного підвищення тонусу периферичних судин.

Як визначити СН?

Враховуючи неспецифічність симптомів та ознак при ХСН (задишка, загальна слабкість, зниження переносимості фізичних навантажень, прискорене серцебиття), існує необхідність застосування додаткових діагностичних критеріїв.

Фремінгемські критерії діагностики (Framingham Diagnostic Criteria) СН: потрібна наявність 2 основних критеріїв або 1 основного та 2 додаткових критеріїв для встановлення діагнозу.

Основні критерії:

• гострий набряк легень.
• Кардіомегалія.
• Гепатоюгулярний рефлекс.
• Розширення шийних вен.
• Пароксизмальна нічна задишка або ортопное.
• Легеневі хрипи.
• 3-й тон серця (S3, ритм галопу).

Другорядні критерії:

• набряк кісточок.
• Задишка при навантаженні.
• Гепатомегалія.
• Нічний кашель.
• Плеврит.
• Тахікардія (частота серцевих скорочень (ЧСС) >120 уд./хв).

Додаткові методи обстеження, рекомендовані пацієнтам із підозрою на ХСН:

• загальний аналіз крові.
• Профіль заліза у плазмі крові.
• Біохімічний аналіз крові, включаючи рівень креатиніну, визначення швидкості клубочкової фільтрації, гамма-глутамілтрансферази, аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази.
• Рівень натрію у плазмі крові.
• Рівні сироваткового натрійуретичного пептиду B-типу (BNP) або N-кінцевого pro-BNP (NT-ProBNP) підвищені при ХСН. Підвищений рівень натрійуретичного пептиду — критерій достовірності діагнозу СНзберФВ.
• Рівень тропоніну-I або T.
• Електрокардіограма (ЕКГ) — виявляються ознаки перенесеного інфаркту, розширення камер серця, затримки внутрішньошлуночкової провідності або різні аритмії. Низький вольтаж та псевдоінфарктний патерн ЕКГ відзначаються при серцевому амілоїдозі. Також може бути виявлено наявність шлуночкової десинхронізації із тривалістю QRS >120 мс.
• Добове моніторування ЕКГ за Холтером. Характерні різноманітні аритмії, при цьому шлуночкові аритмії частіше розвиваються у хворих із порушенням систолічної функції лівого шлуночка. Також характерне значне зниження варіабельності серцевого ритму.
• Рентгенографія органів грудної клітки (ознаки легеневого застою, кардіомегалії).
• ЕхоКГ — проводиться кількісна оцінка функції правого та лівого шлуночків, виявлення структурних аномалій у камерах та клапанах серця, осередкових аномалій руху стінки серця. У пацієнтів з тяжкою формою ожиріння, вагітністю або тих, що знаходяться на штучній вентиляції легень, може бути складно отримати адекватні акустичні вікна. У такому разі альтернативою є черезстравохідна ехоКГ (ЧСЕ). Адекватний контроль ЧСС у пацієнтів з тахіаритміями необхідний для отримання адекватних ехоКГ-даних.
• Катетеризація серця (діагностика ішемічної кардіоміопатії, точна оцінка внутрішньосерцевого тиску, тиску в легеневій артерії).
• Комп’ютерну томографію застосовують для діагностики ішемічної хвороби серця в осіб молодого віку з дисфункцією шлуночків (у пацієнтів похилого віку найчастіше фіксуються вихідні кальцифікати), пухлин, що викликають СН, оцінки прохідності стенту та стану трансплантату.
• ЕКГ-синхронізована візуалізація перфузії міокарда (SPECT-візуалізація).
• магнітно-резонансна томографія (МРТ) серця (переваги методу: точна оцінка об’єму, розмірів камер та функції шлуночків, стану клапанів, діагностика складних вроджених вад серця. Використовується для неінвазивної діагностики міокардиту, дилатаційної кардіоміопатії, інфільтративної кардіоміопатії або аритмогенної дисплазії правого шлуночка).
• Радіонуклідне сканування з множинним гейтуванням (Multigated Acquisition Scan — MUGA).
• Неінвазивна стресова візуалізація (стрес-ехоКГ, стрес-кардіальна МРТ та SPECT-візуалізація) проводяться для оцінки користі коронарної реваскуляризації у хворих з ішемічною кардіоміопатією.
• Генетичне тестування може бути показане для діагностики кардіоміопатії.

ХСН: лікування

Цілі терапії ХСН:

• зменшення вираженості симптомів;
• підвищення якості життя;
• зниження ризику госпіталізації через декомпенсацію;
• зниження ризику летального наслідку.

Чи можна вилікувати ХСН?

Пацієнтів слід орієнтувати на тривале довічне лікування СН. Таблетки слід приймати щодня.

Як же лікувати ХСН?

Терапевтичні підходи різняться залежно від стадії ХСН (табл. 3).

Диференційна діагностика ХСН

• Гостра ниркова недостатність;
• гострий респіраторний дистрес-синдром;
• цироз печінки;
• легеневий фіброз;
• нефротичний синдром;
• тромбоемболія легеневої артерії.

Ускладнення ХСН

Ускладнення ХСН включають:

• зниження якості життя.
• Аритмії.
• Раптову серцеву смерть.
• Кахексію.
• Ниркову недостатність.
• Дисфункцію печінки.
• Функціональну клапанну недостатність.
• Тромбоемболічні ускладнення (зокрема інсульт).