Пародонтит

Содержание

Определение

Пародонтит — это воспалительное состояние, поражающее окружающие и удерживающие зубы ткани, включая десну, периодонтальную связку, цемент корня зуба и альвеолярную кость.

Пародонтит, как правило, начинается с гингивита — обратимого воспаления десны, вызванного накоплением зубного налета. Согласно результатам исследований, гингивит диагностируют у до 90% населения. Если не принять меры, гингивит может прогрессировать в пародонтит — хроническое, разрушительное и необратимое заболевание, при котором происходит потеря прикрепления зуба, резорбция альвеолярной кости и в запущенных случаях — потеря зубов.

Частота заболеваний пародонта варьирует в зависимости от социально-демографических факторов. Наиболее высокая заболеваемость отмечается среди лиц пожилого возраста, мужского пола, с низким уровнем дохода и образования (Gasner N.S. et al., 2025).

Классификация пародонтита

Этиологическая классификация пародонтита:

• хронический пародонтит — самый распространенный, связан с накоплением бактериального налета; прогрессирует медленно, чаще диагностируют у взрослых;
• агрессивный пародонтит — быстрое развитие, часто у пациентов молодого возраста. Может быть локализован (например у лиц молодого возраста с поражением первых моляров, поражение <30% зубов) или генерализован (поражение ≥30% зубов);
• некротизирующий пародонтит — характеризуется некрозом десен, костей и тканей, часто у пациентов с иммунодефицитом (например с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), недоеданием) (Mehrotra N. et al., 2023).

Согласно результатам исследования, распространенность локализированного пародонтита зависит от этнической принадлежности и географического региона:

• афроамериканцы — около 2,6%;
• африканцы — 1–5%;
• азиаты — 0,2%;
• европейцы — <0,1%–0,5%;
• североамериканцы — 0,5–1%;
• южноамериканцы — 0,3–2%.

Общая распространенность генерализированного пародонтита — около 0,13% населения, локализированного — менее 1%. В целом в развивающихся странах отмечается более высокая распространенность хронического пародонтита, чем в развитых.

Согласно данным Национального обследования состояния здоровья и питания в США (National Health and Nutrition Examination Survey III — NHANES III), у до 50% взрослого населения фиксируют гингивит или пародонтит (Mehrotra N. et al., 2023).

Стадии и степени пародонтита

Стадирование пародонтита (табл. 1) определяется клинической потерей прикрепления (clinical attachment loss — CAL (измерение потери опорных структур зуба)), рентгенологической потерей костной ткани и зубов. Классификация основана на участке с наиболее выраженной потерей костной ткани.

Степень риска развития пародонтита (табл. 2) указывает на риск прогрессирования заболевания и будущей потери зубов. Она определяется путем деления процента потери костной ткани на возраст пациента.

Состояние пародонта оценивают на основании кровоточивости при зондировании (КЗ), которая указывается в виде процента мест кровотечения, а также наличия КЗ в карманах глубиной ≥4 мм:

• стабильный пародонт — карманы ≤4 мм, кровоточивость <10%, нет КЗ в зонах ≥4 мм;
• в ремиссии — глубина зондирования ≤4 мм, но КЗ >10% участков;
• нестабильный — карманы ≥5 мм или кровоточивость в зонах ≥4 мм (Gasner N.S. et al., 2025).

Факторы риска пародонтита

Модифицируемые факторы риска пародонтита:

• недостаточная гигиена полости рта. Накопление зубного налета напрямую связано с тяжестью течения и распространенностью заболевания. В налете преобладают анаэробные бактерии, такие как Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola и Tannerella forsythia, которые колонизируют пародонтальные карманы и запускают воспалительный процесс через активацию иммунного ответа;
• курение. Курильщики имеют в 5–20 раз более высокий риск развития хронического пародонтита. У них отмечаются более выраженное разрушение волокон пародонтальной связки, которые соединяют зуб с костью, разрушение кости, глубокие пародонтальные карманы, более высокая частота потери зубов. Кроме того, курение существенно снижает эффективность лечения пародонтита;
• сахарный диабет. Это заболевание вызывает ускоренное разрушение пародонта из-за нарушения процессов заживления ран, иммунного ответа, активизации коллагеноза. При сахарном диабете с тяжелой формой пародонтита риск летального исхода в 3,2 раза выше. Пародонтит может предшествовать развитию инсулинорезистентности — связан с гипергликемией и нарушением толерантности к глюкозе;
• гормональные изменения в период беременности. Беременность сопровождается колебаниями уровня гормонов, что может повышать воспалительный ответ и обусловливать развитие гингивита и пародонтита. Хотя точные механизмы еще изучаются, предполагается, что гормоны влияют на активность gingivalis — одного из ключевых патогенов. Как гипоэстрогения, так и гиперэстрогения могут усугублять течение заболевания.

Немодифицируемые факторы риска пародонтита:

• возраст. С возрастом характерна более выраженная воспалительная реакция на зубной налет. В пожилом возрасте увеличивается количество воспалительных клеток в тканях пародонта, что способствует ускоренному разрушению волокон пародонтальной связки. Также снижение моторики затрудняет поддержание должной гигиены. Согласно результатам исследования, у лиц в возрасте 60–90 лет разрушение волокон пародонтальной связки значительно больше, чем у пациентов в возрасте младше 50 лет;
• наследственность и генетические нарушения. Ряд наследственных заболеваний сопровождается пародонтитом. К ним относятся синдром Дауна, синдромы Элерса — Данлоса (IV и VIII типов) и болезнь Крона (Gasner N.S. et al., 2025).

Пародонтит ассоциирован с повышенным уровнем С-реактивного белка (СРБ) в плазме крови — маркера воспаления, также связанного с риском сердечных приступов и инсультов. Согласно результатам исследования, существует связь между наличием пародонтита и атеросклероза.

Кроме того, пародонтит может играть роль в патогенезе болезни Альцгеймера. У пациентов часто отмечается неудовлетворительное состояние полости рта, что обусловлено снижением когнитивных функций и неспособностью поддерживать гигиену. Однако пародонтит рассматривается не только как следствие деменции, но и как потенциальный фактор, приводящий к ее прогрессированию. Это происходит за счет системной воспалительной реакции: повышенные уровни провоспалительных цитокинов — СРБ, интерлейкина-6 (IL-6), интерлейкина-1β (IL-1β) и фактора некроза опухоли-α (Tumor necrosis factor-alfa —  TNF-α) в плазме крови — способны проникать через гематоэнцефалический барьер, вызывая нейровоспаление и накопление β-амилоида в тканях головного мозга (ГМ).

Подтверждением роли бактериального фактора служат результаты патоморфологических исследований, при которых в тканях ГМ пациентов с болезнью Альцгеймера диагностировали возбудители пародонтита — Porphyromonas gingivalis и Treponema spp. Эти данные подтверждают гипотезу о миграции патогенов из полости рта в центральную нервную систему, где они могут запускать или усугублять нейродегенеративные процессы.

Причины пародонтита

Пародонтальные заболевания развиваются на фоне дисбиоза — нарушения баланса между нормальной и патогенной микрофлорой полости рта. Комменсальные (условно-непатогенные) бактерии в условиях измененной среды приобретают патологические свойства, инициируя и усугубляя воспалительный процесс. Заболевание нередко протекает циклично — с чередованием фаз активности и ремиссии.

Ключевую роль в развитии пародонтита играют анаэробные бактерии, такие как Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola. Они проникают в ткани пародонта, вызывая иммунный ответ организма. Однако защитные механизмы иммунной системы, направленные на устранение инфекции, одновременно приводят к повреждению собственных тканей пародонта, повышая степень тяжести заболевания.

Для понимания патогенеза заболеваний пародонта важно учитывать как особенности зубного биопленочного налета, так и иммунный ответ организма.

Зубной налет

Зубной налет представляет собой сложную биопленку, состоящую из бактериальных колоний, окруженных защитной матрицей. Эта экстрацеллюлярная матрица, состоящая из полисахаридов и гликопротеинов, обеспечивает бактериям защиту, делая их в 1000–1500 раз более устойчивыми к антимикробным средствам.

Биопленка имеет циркуляторные каналы, через которые распределяются питательные вещества и удаляются продукты метаболизма. Бактерии внутри биопленки используют quorum sensing — механизм межбактериальной коммуникации, при котором микроорганизмы выделяют аутоиндукторы — молекулы, регулирующие экспрессию генов в зависимости от их концентрации. Микроокружения с различными pH и метаболитами внутри биопленки создают идеальные условия для разнообразных видов микроорганизмов (Abdulkareem A.A. et al., 2023).

Формирование зубного налета

Формирование налета начинается с осаждения на поверхности зуба так называемой приобретенной пелликулы, формирующейся в течение нескольких секунд после контакта поверхности с полостью рта.

Затем к ней прикрепляются первичные колонизаторы — преимущественно грамположительные факультативные анаэробы, в основном рода Streptococcus и Actinomyces. Поверхностные адгезины бактерий взаимодействуют с пролин-богатыми белками пелликулы, открывая дополнительные участки связывания — криптитопы, что обусловливает коагрегацию.

Слоевое нарастание налета приводит к снижению уровня кислорода, создавая условия для размножения облигатных анаэробов. Важным «мостиком» между первичными и вторичными колонизаторами считается род Fusobacterium. Этот переход от аэробной к анаэробной среде отражает прогрессирование гингивита в пародонтит.

Иммунный ответ хозяина

В ответ на бактериальное поражение активируется врожденный иммунный ответ, проявляющийся острым воспалением: покраснение десен, их отечность, кровоточивость и приток нейтрофилов в очаг воспаления.

Этот этап запускает активацию клеток врожденного иммунитета, которые, в свою очередь, активируют адаптивный иммунитет, способствуют продукции провоспалительных медиаторов — IL-1β, простагландинов, TNF-α.

Адаптивный иммунный ответ включает активацию Т- и В-лимфоцитов. Их активность ассоциируется с экспрессией RANK (рецептора активатора ядерного фактора κB), что приводит к активации остеокластов и, как следствие, разрушению костной ткани (Mehrotra N. et al., 2023).

Гистопатология пародонтальных заболеваний:

• начальная стадия — накапливающийся зубной налет вызывает сосудистые изменения и формирование межклеточных промежутков в эпителии, что увеличивает объем десневой (пародонтальной) жидкости. Активируются молекулы адгезии, которые привлекают полиморфноядерные нейтрофилы (ПМН) в область поражения. T-лимфоциты регулируют активность фибробластов. Клинически эта стадия бессимптомна, признаки воспаления отсутствуют;
• ранняя стадия — ПМН продолжают миграцию, устраняя апоптотические фибробласты, и вызывают разрушение коллагеновых волокон. Это создает пространство для дальнейшего проникновения воспалительных клеток. Начинается деградация межклеточного матрикса в краевой соединительной ткани. Клинически развивается покраснение десны в области поражения;
• формирование поражения — эпителий десневой борозды и прикрепленный эпителий трансформируются в так называемый карманный эпителий, который становится проницаемым и уязвимым для дальнейшего воспаления и микробной инвазии. Преобладают В-лимфоциты и другие лейкоциты. Основной симптом — кровоточивость при зондировании;
• прогрессирующее поражение — эта стадия соответствует переходу от гингивита к пародонтиту. Бактериальная биопленка проникает в пародонтальные карманы, формируя среду для анаэробных микроорганизмов. Происходит необратимая утрата прикрепления эпителия и резорбция альвеолярной кости. Разрушаются соединительнотканные волокна десны и альвеолярный гребень. Клиническая картина разнообразна и зависит от индивидуального микробного профиля и иммунного ответа хозяина (Gasner N.S. et al., 2025).

Симптомы пародонтита

Пародонтит чаще всего проявляется воспалением десен, которое сопровождается покраснением, отечностью и изменением текстуры слизистой оболочки. Характерным признаком является кровоточивость при зондировании.

При прогрессировании воспаление распространяется на глубоколежащие ткани пародонта, включая периодонтальную связку и альвеолярную кость, формируются пародонтальные карманы — патологическое углубление десневой борозды. Рецессия десен приводит к оголению корней зубов. Возникает подвижность зубов, их смещение и при отсутствии лечения — потеря зубов.

Заболевание чаще протекает бессимптомно, что затрудняет раннюю диагностику. Боль обычно развивается при обострении, например при формировании пародонтального абсцесса или значительном ослаблении опорного аппарата зуба (Gasner N.S. et al., 2025).

Диагностика пародонтита

В норме пародонт представлен бледно-розовой мелкозернистой (шероховатой) десной, физиологической глубиной десневой борозды (1–3 мм), отсутствием кровоточивости при зондировании.

Диагноз пародонтита устанавливается на основании:

• кровоточивости десны;
• глубоких пародонтальных карманов;
• подвижности зубов;
• рентгенологических признаков резорбции кости.

Клиническая утрата прикрепления зуба — ключевой критерий оценки степени тяжести пародонтита:

• легкий — 1–2 мм;
• умеренный — 3–4 мм (пародонтальные карманы глубже 3 мм указывают на наличие пародонтита);
• тяжелый — >5 мм (Gasner N.S. et al., 2025).

Дифференциальная диагностика пародонтита

Дифференциальная диагностика пародонтита направлена на отграничение этого заболевания от других состояний с подобными симптомами, такими как пародонтоз, гингивит, перикоронит или системные заболевания (табл. 3).

Лечение пародонтита

Лечение заболеваний пародонта осуществляется поэтапно и включает как механическое устранение причины воспаления, так и модификацию факторов риска.

Консервативное лечение пародонтита:

• профессиональная чистка зубов, удаление зубного камня и налета (скейлинг), сглаживание корневых поверхностей;
• обучение пациента правильной гигиене ротовой полости (регулярная чистка зубов, использование зубной нити и антисептических ополаскивателей);
• контроль эффективности лечения на повторном приеме;
• при недостаточной эффективности механической обработки — полоскание ротовой полости хлоргексидином (0,12–0,2%). Редко при тяжелом течении пародонтита врач может назначать системные антибиотики — тетрациклины, пенициллины, макролиды, фторхинолоны, цефалоспорины, нитроимидазолы (как монотерапия или в комбинации).

Хирургическое лечение пародонтита:

• кюретаж;
• лоскутные операции (десну разрезают и отслаивают в виде «лоскута», чтобы обеспечить доступ к корням зубов и альвеолярной кости. После очищения и при необходимости — костной пластики, десну ушивают);
• регенерация кости и пародонтальных тканей (Kwon T. et al., 2021).

Методы регенерации кости и пародонтальных тканей:

• костная пластика (остеопластика) — использование аутогенных (собственная кость пациента), алогенных (от донора), ксеногенных (животного происхождения) костных трансплантатов или синтетических материалов (гидроксиапатит, β-трикальцийфосфат (β-ТКФ));
• использование специальных мембран, которые изолируют дефект, чтобы клетки эпителия не нарушали рост костной и соединительной ткани. Мембраны бывают рассасываемые (например из коллагена) и нерассасываемые (титан-усиленные);
• биоактивные препараты — эмалевые матричные белки, стимулирующие регенерацию периодонтальной связки и цемента корня зуба. Биологические стимуляторы роста тканей — тромбоцитарный фактор роста, белки морфогенеза костной ткани.

Показания для регенеративной терапии:

• вертикальные костные дефекты (2–3 стенки);
• интраосальные карманы;
• II класс поражения фуркаций (разветвления корней);
• желание сохранить зуб в сложных случаях (Gasner N.S. et al., 2025).

Профилактика пародонтита

Профессиональная профилактика:

• регулярные профессиональные гигиенические чистки (1 раз в 6 мес, а при наличии рисков — каждые 3–4 мес);
• удаление зубного камня (для предотвращения развития пародонтальных карманов);
• оценка пародонтального статуса (пародонтальная карта, глубина карманов, кровоточивость при зондировании);
• полировка пломб и реставраций для устранения нависающих краев, обусловливающих накопление налета.

Индивидуальная гигиена полости рта:

• чистка зубов не менее 2 р/сут с использованием зубной пасты, содержащей фтор и/или антисептики (триклозан, хлоргексидин);
• правильная техника чистки (например метод Басса или его модификации);
• использование зубной нити или ершиков для очистки межзубных промежутков;
• полоскание полости рта антисептическими растворами по показаниям;
• регулярная очистка поверхности языка.

Коррекция образа жизни:

• отказ от курения;
• контроль уровня глюкозы в плазме крови у больных сахарным диабетом;
• сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов С, D, кальция, омега-3 жирных кислот;
• снижение уровня стресса, способного подавлять иммунный ответ.

Контроль системных заболеваний:

• своевременная диагностика и лечение сахарного диабета, остеопороза, заболеваний желудочно-кишечного тракта и иммунных нарушений, которые могут влиять на состояние пародонта;
• оценка принимаемых пациентом лекарственных средств, особенно тех, которые могут вызывать гиперплазию десен (антагонисты кальция — нифедипин, иммунодепрессанты — циклоспорин, а также противоэпилептические средства — фенитоин).

Прогноз пародонтита

Прогноз при пародонтите зависит от стадии заболевания, скорости его прогрессирования, наличия факторов риска и соблюдения пациентом рекомендаций по лечению. Более тяжелые стадии и высокая степень пародонтита обычно связаны с худшим исходом. Курение и неконтролируемый сахарный диабет значительно ухудшают прогноз заболевания.

Классификация прогноза по McGuire (используется для оценки прогноза конкретного зуба — насколько вероятно, что он сохранится). Прогноз подразделяется на следующие категории:

• хороший — достаточная поддержка тканей, отличная гигиена полости рта, отсутствие факторов, затрудняющих лечение;
• удовлетворительный — умеренная потеря прикрепления, гигиена на удовлетворительном уровне, факторы риска под контролем;
• плохой — значительная потеря прикрепления и/или подвижность зуба, затрудненная гигиена, стабильность возможна, но прогноз осторожный;
• сомнительный — тяжелые повреждения тканей, неблагоприятный характер костной потери, возможна необходимость хирургического вмешательства;
• безнадежный — сохранить зуб невозможно, рекомендовано удаление (Gasner N.S. et al., 2025).