• Кабинет
  • Глава 33. Отеки

    Международные названия

    Отеки — патологическое скопление жидкости в интерстициальном пространстве. В качестве си­нонимов используют понятия «эдема», «анасарка» (генерализованный отек всего тела), «асцит» (скопление жидкости в перитонеальной полости), «гидро­торакс» (локализация отека в плевральной полости) и «гидроперикард» (невоспалительная жидкость — выпот — в полости сердечной сорочки).

    Обычно существует равновесие между объемом жидкости, солей и белка, выходящих из капилляр­ного русла и в него же поступающих веществ. Низ­комолекулярные соединения поступают в кровь через венозную петлю капилляра, высокомолеку­лярные соединения, прежде всего белки, всасыва­ются через лимфатические капилляры. Основными механизмами появления отеков являются повыше­ние венозного капиллярного давления, повышенная проницаемость капилляров, уменьшение лимфодре­нажа. В каждом единственном случае могут быть задействованы многие патогенетические факторы. Для ДД отеков важно определение их локализа­ции, «холодности», «теплоты», изменение кожи над ними, распространенности, скорости появления и постоянства.

    Генерализованные отеки свидетельствуют об об­щей патологии организма, чаще сердца или почек. Поэтому важна оценка этих органов для правильного установления диагноза (схема 33.1 и 33.2). Локальные отеки отмечают при местных нарушениях гемо- или лимфодинамики, хотя прежде всего следует исклю­чить патологию глубоких вен (схема 33.3). Подробный сбор анамнеза, связь отеков с приемом лекарствен­ных средств, образом жизни, пальпация, определение местной температуры много дают для установления диагноза. При оценке отеков следует учесть, что не­большие общие или местные отеки возможны у сравни­тельно большого количества людей при длительном пребывании в положении стоя или при длительном покое (поездка в автомобиле, перелет). Известна и предменструальная склонность к отекам. Артифициальные отеки отмечают при наложении давящих жгу­тов. Поэтому выявление борозды от давления повязки на бедре или плече наводит на правильную трактовку отека. Отек начинается точно ниже странгуляционной борозды. Отек возможен и после длительного механи­ческого раздражения. Иногда необходимо наклады­вать гипс, чтобы исключить манипуляции пациента и уже после исчезновения отека установить правильный диагноз. При высокогорных восхождениях, особенно у женщин, начиная с высоты 3000–4000 м возможны локальные отеки лица, тыльной стороны кистей и ног.

    Таким образом для целей ДД возможно подраз­деление отеков на следующие виды:

    • Асимметричный отек

    А. Локальные причины

    1. Врожденные — амниотические тяжи, артерио­венозные аневризмы. Наследственные — болезнь Милроя (Мейджа).
    2. Травматические — ушиб, растяжение, перелом.
    3. Инфекционные:

    а) кожи и подкожной клетчатки — фурункул, карбункул, флегмона, абсцесс, эризепелоид;

    б) глубоких тканей — остеомиелит, инфекция, вызванная клостридиями.

    1. Венозная обструкция:

    а) тромбофлебит;

    б) слабость сосудистой стенки, обусловливающая обратное давление, неистинная обструкция — вари­коз вен;

    в) давление снаружи — опухоль, аневризма.

    1. Лимфатическая обструкция:

    а) в просвете сосуда — филярии, метастатическая карцинома;

    б) в стенке — воспаление с последующей обли­терацией;

    в) давление извне (см. пункт 4 в);

    г) послеоперационные;

    д) при РА (очень редко).

    1. Укусы насекомых.
    2. Локальное воздействие избыточного тепла и холода — обморожение, солнечный ожог.
    3. Локальное воздействие раздражающих ве­ществ, химикатов, контактная аллергия.
    4. Острая подагра. Острый артрит.

    Б. Общие причины

    Болезни, связанные с недостаточностью опреде­ленных веществ в питании. Токсические (воздейст­вие различных препаратов).

    Аллергические. Вазомоторные. Ангионевроти­ческий отек.

    • Симметричный отек
    1. Причины, при которых отек носит универ­сальный характер — острый или хронический неф­рит, ангионевротический отек, укусы насекомых, лекарственные препараты (кислота ацетилсалициловая, иодид калия, мышьяк), порок сердца, анкилостомиаз, голодные отеки, гипопротеинемия.
    2. Отек лица, шеи, рук.

    Медиастинальные образования, медиастиналь­ный фиброз, аневризма или тромбоз на уровне груд­ной клетки. Ангионевротический отек, аллергичес­кие дерматозы. Синдром Мелькерсона — Розенталя.

    1. Отек нижней части туловища и ног.

    Отеки людей пожилого возраста. Ангионевроти­ческий отек. Некоторые случаи болезни Рейно. Отек в сочетании с полиневритом при болезни бери-бери. Болезнь Мильроя (врожденная наследственная лим­федема, или лимфедема I типа). Болезнь Мейджа (лимфедема II типа). Микседема.

    Отеки при сердечной недостаточности

    В то время как левожелудочковая недостаточность обусловливает застой в легких, а в исключительных случаях — отек легких, правожелудочковая недоста­точность сопровождается повышением венозного дав­ления. В результате повышение венулярного давления реабсорбция жидкости снижается. Наряду с повыше­нием гидростатического давления при увеличении венозного давления, в генезе сердечных отеков имеет значение и снижение выделения хлорида натрия поч­ками, что определяется как недостаточной плазмен­ной перфузией с уменьшением объема клубочкового фильтрата, так и повышенной реабсорбцией натрия.

    Затем присоединяется такой фактор, как повышен­ное лимфатическое давление. В запущенных стадиях из-за гипоксического повреждения печени развива­ется гипопротеинемия, что еще более усугубляет оте­ки. Развиваются отеки с типично легкообразующейся ямкой от давления. Отеки отмечают прежде всего в нижерасположенных отделах тела. У способных к пе­редвижению — это ноги, у лежачих пациентов — спи­на и ягодицы. Решающим для заключения о наличии у больного именно кардиальных отеков является определение патологии сердца, тип и выраженность которой, по мнению врача, соответствует выявленной недостаточности кровообращения.

    Гипопротеинемические отеки

    Безбелковые отеки (в противоположность сер­дечным) мало зависят от положения тела. Прежде всего отекают лицо, веки, периорбитальные ткани. Отеки мягкие, отечные ткани легко вдавливаются. Основным для заключения о наличии гипопротеи­немических отеков является уровень белка плазмы крови и соотношение его фракций. При снижении общего белка до 50 г/л, в том числе альбумина до 15–25 г/л появление гипропротеинемических оте­ков становится неизбежным. При снижении уровня альбумина до 2 г/л и ниже резко повышается вероят­ность тромбозов, поскольку параллельно снижается содержание антитромбина III. Наиболее значимой причиной гипопротеинемических отеков в наших условиях является нефротический синдром, прояв­ляющийся преимущественным снижением уровня альбуминов, в меньшей степени крупнодисперсных белков (альфа-2 и бета-глобулина), гиперхолесте­ринемией, значительной протеинурией. Имеет зна­чение и повреждение стенки капилляров с повыше­нием ее проницаемости, а также задержка натрия (причины и проявления нефротического синдрома см. в главе Почечный и мочевой синдромы).

    Следующей причиной гипопротеинемических отеков является патология печени, обусловливаю­щая недостаточный синтез альбуминов. Имеет зна­чение и повышение давления в нижней полой вене за счет поддавливания ее печенью и асцитической жидкостью.

    Голодные отеки также рассматривают как безбел­ковые. Генез их сложнее, чем только дефицит белков, поскольку одновременно изменяется электролитный обмен, нарушается проницаемость капиллярной стенки. Кроме общественно-социальных причин го­лода как условия развития безбелковых отеков, име­ет значение тип индивидуального питания. В наших условиях причиной гипопротеинемических отеков может быть алкоголизм. В развивающихся странах вариантом безбелковых отеков является квашиоркор — безбелковое состояние и авитаминоз у детей после прекращения грудного вскармливания.

    Гипопротеинемические отеки — ведущий симп­том экссудативной энтеропатии. Они обусловлены большой потерей белка в просвет кишки, причем, в отличие от нефротического варианта, теряются и крупномолекулярные белки. Диагноз «синдром экс­судативной энтеропатии» может быть подтвержден определением в кале количества меченого Сr51 аль­бумина после его внутривенного введения. Экссуда­тивная энтеропатия возможна при неспецифическом язвенном колите, при полипозе, гипертрофической гастропатии (синдром Менетрие), идиопатическом спру. Повышение давления в лимфатических отво­дящих сосудах с повышенным пропотеванием белка в просвет кишечника отмечают при блокаде оттока лимфы опухолью. Близкий патогенетический меха­низм задействован при врожденной кишечной лимфангиоэктазии, проявляющейся только во взрослом возрасте. Недостаточность клапанов лимфатических сосудов приводит к вытеканию лимфы в просвет ки­шечника.

    Отеки при гломерулонефрите

    Этот тип отеков напоминает гипопротеинеми­ческий. Отеки располагаются преимущественно на лице, отечные ткани бледны, легко вдавливаются. Отек обусловлен нарушением проницаемости стенок капилляров, особенно капилляров гломерул. Повышенная проницаемость проявляется протеин­урией и эритроцитурией. Происходит уменьшение выведения натрия с мочой.

    Отеки при эндокринной патологии

    В этой группе особенно известна микседема. Обусловлена повышенным переходом альбумина в ткани. Микседема появляется прежде всего периорбитально. После надавливания пальцем ямки прак­тически не остается. В запущенных стадиях, при яв­ных указаниях в анамнезе на струмэктомию, лечение радиоактивным йодом, диагноз не вызывает сомне­ний, но затруднен при малосимптомных вариантах. Непонятная общая утомляемость, увеличение массы тела, зябкость, сонливость, сухая кожа, снижение вольтажа на ЭКГ являются основанием для гормо­нальных исследований.

    Очень редко микседема проявляется только периорбитально и сочетается с красноватым окрашива­нием кожи. Такой вариант связан с гиперфункцией щитовидной железы и отмечают параллельно с дру­гими проявлениями тиреотоксикоза.

    Гормональные отеки наблюдаются также при гиперальдостеронизме, при передозировке минералкортикоидов (лечение при болезни Аддисона) или при злоупотреблении лакричным (солодковым) корнем, обладающим минералкортикоидным эф­фектом.

    Отеки при склеродермии (прогрессирующем сис­темном склерозе) и склеродеме Бушке

    Отеки при склеродермии плотные, индурационные, холодные, больные закованы ими как в кирасу. Завершаются склерозом тканей. Отеки при склеро­деме Бушке располагаются на лице периорбитально, на верхнем плечевом поясе, редко на других участках тела, более теплые, розоватые, менее плотные. Благо­приятно реагируют на кортикостероидную терапию.

    Отеки при нарушениях электролитного обмена

    Возможны при избыточном введении гипотони­ческих и гипертонических жидкостей, что обуслов­ливает увеличение объема экстравазальной жид­кости.

    При злоупотреблении мочегонными, что типич­но для женщин, патологически озабоченных своей массой тела, после отмены мочегонных развиваются отеки. Пациенты вновь начинают принимать моче­гонные. Формируется порочный круг. После реши­тельной отмены мочегонных отеки исчезают через неделю–несколько месяцев. Тогда же нормализует­ся уровень калия и ренина в плазме крови.

    Гипокалиемические отеки развиваются при хрони­ческом употреблении мочегонных, коррелируя с об­щей адинамией и типичными изменениями на ЭКГ.

    Отеки при сахарном диабете

    Пациенты с сахарным диабетом склонны к оте­кам даже без гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Отеки появляются преимущественно на ногах. Они объясняются повреждением стенок капилляров с их повышенной проницаемостью, что подтверждается флюоресцентной видеомикроско­пией.

    Медикаментозно обусловленные отеки могут по­явиться при применении гормонов коры надпочеч­ников, гидралазина, метилдопы, фенилбутазона, антагонистов ионов кальция.

    Отеки при врожденной ангиодисплазии развива­ются при ангиомах, артериовенозных свищах, апла­зии или гипоплазии лимфатических коллекторов. Необходимо дифференцировать с парциальным ги­гантизмом.

    Венозные отеки

    При остро развившемся тромбозе глубоких вен появляется субфасциальный отек, реже эпифасциальный. В положении стоя он проявляется интенсивной ливедной окраской конечности. Хорошо просматри­ваются застойные переполненные вены. После за­вершения острой фазы в течение месяцев и даже лет формируется хроническая венозная недостаточность, проявляющаяся отеками в положении сидя или стоя.

    Лимфатические отеки

    В противоположность «болезненным толстым синим ногам» при венозных отеках, лимфатичес­кие отеки — «безболезненные толстые белые ноги». Лимфатические отеки средней степени плотности, при хроническом существовании плотные. В клас­сическом варианте начинаются с подушкообразного утолщения тыла стоп. Затем нога утолщается, напо­миная столб.

    Первичный лимфатический отек

    Причиной первичного лимфатического отека яв­ляется врожденная патология лимфатических сосу­дов. Нередко она развивается в рамках общей ангио­дисплазии. В 80% случаев первичные лимфатические отеки отмечают у женщин. В 70–90% случаев этот вид отеков развивается в возрасте до 40 лет.

    Лимфатические отеки кистей и параорбитальных тканей, сочетающиеся с анамнестически установ­ленной увеличенной массой тела и ростом при рож­дении, известны как синдром Вевера — Смита.

    Односторонний лимфатический отек ноги у детей — синдром Нонне — Милроя, передающийся по а/д типу. Проявляется отеками ног, не распро­страняющимися выше паховой связки, холестазом или лимфоангиоэктазиями тонкой кишки. Гипо­протеинемия из-за потери альбуминов развивается очень редко. Обусловлен гипоплазией или гиперпла­зией лимфатических капилляров.

    Отек по типу рейтуз — синдром Мейге. Большин­ство врожденных лимфатических отеков данного типа спорадичны. Отек начинается односторонне в постпубертатном возрасте. В 1/2 случаев позже отека­ет и вторая конечность.

    В зависимости от степени тяжести заболевания выделяют три степени отеков: 1) обратимые отеки (исчезают ночью); 2) необратимые отеки (не исчеза­ют ночью); 3) слоновость.

    Диагноз «первичный лимфатический отек» под­тверждается данными исследования лимфатических сосудов. Для этого в межпальцевый промежуток вво­дят специальный краситель. После чего в контрасти­рованный лимфатический сосуд — водный раствор (профилактика «масляной пневмонии») рентген-контрастного препарата. Если в нижней части бедра визуализируются менее 4–6 лимфатических сосудов, а в верхней части бедра — менее 8–12, говорят о ги­поплазии лимфатических сосудов. Полную агенезию лимфатических сосудов, как и их варикозное расши­рение, отмечают реже.

    Хилезный лимфатический отек — особая форма первичного лимфатического отека. При нем кла­панная недостаточность достигает цистерны, так что хилезная жидкость ретроградно поступает из кишеч­ника. Развиваются отеки половых органов и ног. Вы­пячивания в области естественных грыжевых отверс­тий могут симулировать развитие грыжи. Иногда хилезная молочнообразная жидкость опорожняется наружу через микросвищи или может скапливаться в хилезные кисты.

    При синдроме «желтых ногтей» наряду с лимфа­тическими отеками конечностей выявляют выпот в плевральную полость.

    Дифференцировать врожденные первичные лимфатические отеки конечностей необходимо с парциальным гигантизмом. При последнем состоя­нии конечность теплая, увеличена симметрично, нет признаков отека.

    Вторичные лимфатические отеки

    Если лимфатический отек формируется у паци­ента в возрасте старше 40 лет, то, как правило, можно говорить о вторичном отеке. Чаще он обусловлен опу­холью органов малого таза, злокачественными пора­жениями ЛУ, удалением ЛУ при опухолях, травмами паховой области и медиальной зоны коленного суста­ва, облучением области таза и паха, тропической па­разитарной инфекцией — филляриями (вухериями) и бругиозами. Лимфатические отеки способны вызвать хронические неспецифические инфекции с обли­терирующим лимфангиитом. Вторичные отеки развиваются от проксимальных к дистальным отделам. В то время как при первичных отеках распростране­ние обратное. Исключение представляет высокая аплазия — гипоплазия тазовых и парааортальных пу­тей лимфооттока с краниокаудальным направлением распространения отека. Только при исключении всех причин вторичных лимфатических отеков можно го­ворить о первичных отеках.

    Наиболее частым осложнением вторичных лим­фатических отеков является рожа (эризепелоид), что легко диагностируют по местным (яркая пол­зущая гиперемия с местной гипертермией, появление воспалительного отека) и общим симптомам (клинико-лабораторные признаки общей гнойной инфекции). Другими осложнениями являются об­разование свищей и крайне злокачественной опухо­ли — ангиопластической саркомы (синдром Стюар­та — Тривса).

    Липедему выявляют почти исключительно у жен­щин. Обе ноги симметрично утолщаются. Отеки плот­ные, болезненные при пальпации. Часто сочетаются с общим ожирением. Кожа может быть изменена по типу «апельсиновой корочки» (целлюлит). В противополож­ность лимфатическому отеку тыльная сторона стопы не изменена.

    Воспалительные отеки при бактериальной инфек­ции характеризуются классическими признаками воспаления. Наряду с этим возможны отеки при паразитозе. Из них наиболее известен лоаоз (Лоа-лоа, калабарская опухоль). Вызывается нематодами, распростра­ненными в тропических лесах Западной и Центральной Африки. Резервуар в природе — человек и низшие приматы. После внедрения паразита в организм чело­века развивается общая аллергическая реакция, кото­рая вскоре проходит. Через 1–3 года появляются ти­пичные признаки лоаоза: калабарский отек (опухоль), подкожная и внутриглазная миграция возбудителя, гиперэозинофилия до 60–90%. Отек — самый постоян­ный признак болезни. Появляется внезапно на любом участке тела, преходящий, ограниченный, в виде уку­са осы, «куриного яйца». Может достигать 10–20 см в диаметре. Безболезненный, ямки при надавливании не остается. Кожа над отеком не изменена. В течение нескольких дней или недель исчезает самостоятельно. Калабарский отек может возникнуть через много лет после выезда из эндемичного района. Диагноз устанав­ливают при выявлении паразита (филлярии), распола­гающегося подкожно, в уретре или внутриглазнично, по реакции связывания комплемента.

    Боррелиоз приводит к хроническому атрофичес­кому дерматиту, который в преатрофической фазе проявляется отеками, симулирующими тромбоз вен, артрит, лимфатический отек, множественные артериовенозные свищи. На этом этапе диагноз крайне затруднен. В атрофической фазе проявляется пергаментностью атрофированной кожи.

    Аллергические отеки известны летучестью, со­четанием с эозинофилией, зудом, покраснением и повышением температуры кожных покровов. Во многих случаях удается определить аллерген. Рецидивирующие аллергические отеки лица и губ необ­ходимо дифференцировать с синдромом Мелькерсона — Розенталя (рецидивирующий отек лица, парез лицевого нерва, складчатый язык, а/д тип передачи с различной экспрессивностью). Синдром прояв­ляется, как правило, в детстве. Не у всех пациентов отмечают полную триаду. Отек губ может быть одно- или двусторонним, захватывать одну или две губы. В процесс могут быть вовлечены нос, веки, грудная клетка, ягодицы. Отек может предшествовать, появ­ляться с параличом лицевого нерва или следовать за ним. Отек и паралич лицевого нерва носят рециди­вирующий характер. Описывают различные невро­логические симптомы: парестезии, головная боль, гипергидроз, блефароспазм. Возможна ассоциация синдрома Мелькерсона — Розенталя с болезнью Ходжкина. Нами отмечено сочетание синдрома Мелькерсона — Розенталя в одном случае с миасте­ническим синдромом и синдромом преждевремен­ного полового созревания, в другом — в сочетании миопатического синдрома и марфаноидного состоя­ния.

    Складчатый язык отмечают в 1/3 случаев. Из­менения языка иногда ограничиваются глубокой срединной бороздой. Гистологически определяют гранулематозные изменения, на основе которых синдром подразделяют на две группы: саркоидный и лимфэдематозный тип.

    Гистологически синдром Мелькерсона — Розен­таля подобен синдрому Ашера, в связи с чем неко­торые исследователи объединяют их в одну группу. Клинически их также трудно различить. При синд­роме Ашера в процесс чаще вовлекается верхняя губа.

    Паралич лицевого нерва и отек лица отмечают и при синдроме Хирворда — Гилфорда. Однако увеит и локализация отеков в области околоушной железы отличает последний.

    Ангионевротический отек Квинке обусловлен на­следственным и приобретенным дефицитом C1-ин­гибитора. В случае наследственного варианта — а/д заболевание, наиболее часто развивающееся из всех врожденных дефицитов комплемента. Известно три типа синдрома. Наследственный ангионевро­тический отек 1-го типа (85%) — страдает продук­ция C1-ингибитора, 2-го типа (15%) — продукция не изменена, но нарушена функция, 3-го типа (ме­нее 1%)— связывание ингибитора с альбуминами крови. Сыворотка крови больных обладает низкой гемолитической активностью (СН50), низкой кон­центрацией С4 и С2, нормальным уровнем C1q и С3. Отеки развиваются не только на поверхностных тканях, но возможны отек кишечника, гортани и других органов с вытекающей из этого клиникой и возможными исходами. Провоцирующими фактора­ми ангионевротического отека являются небольшие травмы, стресс, инфекция, аллергены. Приобретен­ные формы ангионевротического отека развиваются при эндотоксическом шоке.

    Близко к ангионевротическому отеку стоит па­роксизмальный ангионевротический отек. У па­циентов выявляют моноклональный парапротеин типа IgG. Повышенная проницаемость капилляров при этом бывает обусловлена цитокинами. Тип на­следования не известен. Проявляется рецидивирую­щими отеками конечностей, ощущением жажды, тахикардией, гипотензией, гиповолемией, ортоста­тическим коллапсом и даже шоком.

    Ишемические и постишемические отеки обусловле­ны ишемическим повреждением стенки капилляров. После реканализации артериального препятствия ар­териальный поток обусловливает резкое повышение давления в предварительно поврежденном капилляре с развитием обратимых постишемических отеков.

    Идиопатические отеки

    В ряде случаев не удается установить причину отеков. Такие варианты получили название идиопатических.

    Основные проявления отеков различного генеза приведены в табл. 33.1.

    Таблица 33.1

    ДД-признаки различных отеков

    Заболе­вание Время появления и характер отека Локализация отека Дополнительные критерии
    Острый тромбоз глубоких вен Возникает при развитии тромбоза, носит нарастающий характер в пер­вые дни и затем становится постоянным Голень или голень + бедро (в зависимости от уровня тромбоза) • Отек развивается внезапно

    • Сопровождается болью

    • Поражение чаще одностороннее

    • Варикозное расши­рение вен редко

    Хрони­ческая венозная недоста­точность

    Вари­козная болезнь

    Во второй половине дня, преходящий Окололодыжечная зона, нижняя треть голени • Характерно варикозное расширение вен

    • Часто двустороннее поражение

    Посттром­бофлебитическая болезнь Постоянный Голень или голень + бедро (в зависимости от уровня предшествовавшего тромбоза) • Варикозное расши­рение вен появляет­ся спустя несколько лет от начала заболевания

    • Поражение чаще одностороннее

    Лимфедема Во второй половине дня (начальные ста­дии), впоследствие становит­ся постоянным Стопа и го­лень (бедро отекает при III–IV стадии заболевания) • Обычно одностороннее поражение

    • Варикозное расши­рение вен редко

    Флеболимфедема Во второй поло­вине дня, прехо­дящий (постоян­ный только при ПТФБ) Стопа и нижняя треть голени (при ПТФБ может отекать вся конечность) • Характерно варикозное расширение вен

    • Трофические расстройства часто

    • Двустороннее поражение часто

    Костно­-суставная патология Появляется в острый период, впоследствие регрессирует В области пораженного сустава • Выраженный боле­вой синдром с огра­ничением движения в суставах

    • Плоскостопие, Hallux valgus

    Забо­левания внутренних органов Время появления отека зави­сит от выраженности основной патологии, отек постоянный Дистальные отделы голени • Всегда двустороннее поражение

    • Выраженные признаки основной патологии

    Хроничес­кая арте­риальная недоста­точность При критической ишемии, отек постоянный субфасциальный Голень (ни­когда не оте­кает бедро) • Большинство паци­ентов мужчины,

    • Всегда наявны признаки артериаль­ной ишемии

    Идиопа­тические ортостатические отеки В вертикальном положении, преходящий Дистальные отделы голени • Отмечают у женщин в возрасте 20–30 лет

    ПТФБ — посттромбофлебитическая болезнь

    Дата добавления: 22.11.2019 г.
    На нашем сайте используются файлы cookies для большего удобства использования и улучшения работы сайта. Продолжая, вы соглашаетесь с использованием cookies.
    Developed by Maxim Levchenko