МОЛСИДОМИН (MOLSIDOMINUM)5 препаратов

антиангинальный препарат группы сиднониминов. Молсидомин в результате серии превращений выделяет оксид азота (NO), стимулирующий гуанилатциклазу; накапливающаяся в результате этого цГМФ способствует релаксации гладких мышц сосудистой стенки. Основной механизм антиангинального действия молсидомина заключается в уменьшении преднагрузки на сердце. Молсидомин снижает венозное давление, конечное диастолическое давление в желудочках и давление в легочной артерии. Понижает потребность миокарда в кислороде. Расширяет крупные коронарные артерии, улучшает коллатеральное кровообращение при атеросклерозе коронарных сосудов. При хронической сердечной недостаточности под влиянием молсидомина уменьшается дилатация желудочков. Кроме того, молсидомин ингибирует раннюю фазу агрегации тромбоцитов, уменьшает выделение (или синтез) серотонина, тромбоксана и других факторов агрегации.
После приема внутрь молсидомин практически полностью абсорбируется в ЖКТ. Биодоступность составляет 60–70%. Действие молсидомина начинается примерно в течение первых 20 мин после приема, максимальный эффект достигается через 30–60 мин, длительность действия составляет от 4 до 6 ч. Около 30–40% молсидомина метаболизируется в печени. Молсидомин превращается в печени в фармакологически активное соединение SIN-1, из которого неэнзимным путем образуется весьма нестойкое вещество SIN-1А, непосредственно выделяющее NO и разлагающееся в крови и тканях до фармакологически неактивного SIN-1С. Образуется и ряд других метаболитов. Минимальная действующая концентрация молсидомина в плазме крови — 3–5 нг/мл. Действующее вещество не связывается с циркулирующими белками крови. Молсидомин в виде метаболитов выводится с мочой (90%) и калом (9%); остальное количество выводится в неизмененном виде. Период полувыведения молсидомина — 0,85–2,35 ч.

профилактика приступов при стабильной и нестабильной стенокардии; профилактика приступов ранней постинфарктной стенокардии (после стабилизации кровообращения); хроническая сердечная недостаточность; легочная гипертензия.

обычно по 4 мг 2 раза в сутки, иногда — по 2 мг 2 раза в сутки, а в более тяжелых случаях, при напряженной физической или психической нагрузке — по 4 мг 3 раза в сутки. При инфаркте миокарда (после стабилизации гемодинамики), нестабильной стенокардии и в наиболее тяжелых случаях назначают по 8 мг 3 раза в сутки.

шок, коллапс или выраженная артериальная гипотензия (систолическое АД <100 мм рт. ст.), снижение центрального венозного давления, повышенная чувствительность к молсидомину.

артериальная гипотензия вплоть до коллапса, иногда — головная боль (в начале лечения), в редких случаях — головокружение, тошнота, аллергические реакции (кожная сыпь, бронхоспазм).

при почечной недостаточности концентрация молсидомина в плазме крови не изменяется.
При выраженном нарушении функции печени (увеличение бромсульфолеиновой пробы до 20–50%) повышается концентрация молсидомина в плазме крови и увеличивается период полувыведения.
В I триместр беременности молсидомин можно назначать только по строгим показаниям.
Молсидомин может нарушить способность к управлению транспортными средствами и обслуживанию машин и механизмов, особенно в начале курса лечения или в сочетании с алкоголем. При сочетании молсидомина с алкоголем усиливается склонность к гипотензивным реакциям.
Молсидомин не предназначен для купирования приступов стенокардии.

при одновременном назначении молсидомина с периферическими вазодилататорами, антагонистами ионов кальция, гипотензивными средствами потенцируется гипотензивный эффект. При одновременном применении молсидомина с ацетилсалициловой кислотой потенцируется антиагрегантный эффект.

при достижении концентрации молсидомина в плазме крови до 300 нг/мл токсических эффектов не выявлено.