Сода-Буфер® раствор для инфузий 42 мг/мл бутылка 20 мл, №1 Лекарственный препарат

Натрия гидрокарбонат - 42 мг/мл

средство для восстановления щелочного резерва крови и коррекции метаболического ацидоза. При диссоциации натрия гидрокарбоната высвобождается бикарбонатный анион, он связывает ионы водорода с образованием углеродной кислоты, которая потом распадается на воду и углекислый газ, выделяющийся при дыхании. Р-р, имеющий показатель рН 7,3–7,8, предупреждает скачкообразное ощелачивание и обеспечивает плавную коррекцию ацидоза при одновременном увеличении щелочных резервов крови. Препарат повышает также выделение из организма ионов натрия и хлора, осмотический диурез, ощелачивает мочу, предупреждает осаждение мочевой кислоты в мочевыводящей системе. В клетки бикарбонатный анион не проникает.
Фармакокинетика не исследована.

некомпенсированный метаболический ацидоз при различных патологических состояниях: интоксикация разной этиологии, в том числе отравления слабыми органическими кислотами (например барбитуратами, ацетилсалициловой кислотой); тяжелое течение послеоперационного периода; распространенные глубокие ожоги, шок, диабетическая кома; продолжительная диарея, неукротимая рвота; острая массивная кровопотеря; тяжелые поражения печени и почек; продолжительное лихорадочное состояние; тяжелая гипоксия новорожденных. Абсолютным показанием является снижение рН крови ниже 7,2.

назначают взрослым и детям в возрасте старше 1 года в/в капельно со скоростью 1,5 ммоль/кг/ч (3 мл 4,2% Сода-буфер/кг/ч) под контролем рН крови и показателей кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса организма.
Новорожденным вводят в/в в дозе 1–2 мл на 1 кг массы тела.
В случае корригирования метаболического ацидоза дозирование определяется с учетом уровня нарушения баланса кислот и оснований. Доза рассчитывается в зависимости от показателей газового состава крови по формуле:
Объем 0,5-молярного буферированного гидрокарбоната натрия 4,2% в мл = дефицит баз (–ВЕ) х кг массы тела больного х 0,3 х 2,
где фактор 0,3 соответствует частице объема внеклеточной жидкости по сравнению с объемом общей жидкости.
Максимальная доза препарата для взрослых — 300 мл (при избыточной массе тела — 400 мл/сут; для детей в зависимости от массы тела — от 100 до 200 мл/сут.

метаболический или респираторный алкалоз, гипокалиемия, гипернатриемия.

тошнота, рвота, анорексия, боль в желудке, головная боль, беспокойство, АГ.

необходимо контролировать рН крови и кислотно-щелочное состояние крови. У больных с сопутствующими заболеваниями сердца или почек могут развиться сердечная недостаточность и отеки. В случае слишком быстрой компенсации ацидоза, в частности при нарушении вентиляции легких, быстрое высвобождение СО₂ может усилить церебральный ацидоз.
Период беременности и кормления грудью. Исследования относительно влияния натрия бикарбоната на репродуктивную функцию животных не проводили. Неизвестно, оказывает ли натрий бикарбонат вредное влияние на плод, когда он назначается в период беременности, а также может ли он влиять на репродуктивную функцию. Поэтому препарат в этот период назначают тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

в р-ре Сода-буфер нельзя растворять кислые вещества (аскорбиновую, никотиновую и прочие кислоты), алкалоиды (атропин, апоморфин, кофеин, теобромин, папаверин и т.п.), сердечные гликозиды, соли кальция, магния, тяжелых металлов (железа, меди, цинка), так как происходит выпадение осадка или гидролиз органических соединений. Не смешивать с фосфатсодержащими р-рами. Может усиливать антигипертензивный эффект резерпина. Небольшие количества препарата Сода-буфер, которые вводятся вместе с другими инфузионными р-рами, имеющими кислую рН, служат нейтрализующим агентом и предупреждают возникновение постинфузионных флебитов (р-р глюкозы разной концентрации, р-р Рингера, р-р натрия хлорида, ципрофлоксацин и некоторые другие фторхинолоны).

вследствие буферных свойств препарата достоверность развития алкалоза при передозировке существенно снижена. При превышении дозы препарата возможно развитие алкалоза, гипернатриемии и гиперосмии, тетанических судорог. При клинических проявлениях алкалоза (судороги, в том числе с проявлениями тетании, возбуждение, снижение уровня калия и кальция и повышение уровня натрия в сыворотке крови, уровня рН) прекращают введение препарата, при необходимости вводят изотонический р-р натрия хлорида или 5% р-р глюкозы. При опасности развития тетании вводят в/в взрослым 1–3 г кальция глюконата.

хранить при температуре от 15 до 25 °С.

Сода-буфер — это препарат натрия гидрокарбоната (NaHCO₃) для в/в инфузий. Относится к препаратам, влияющим на систему крови и гемопоэз, а именно к дополнительным растворам для в/в введения (растворы электролитов). Среди показаний к применению данного препарата некомпенсированный метаболический ацидоз различного генеза, в том числе при отравлениях, интоксикации различной этиологии, тяжелых поражениях печени и почек. Сода-буфер — препарат, показанный при возникновении декомпенсированного ацидоза у новорожденных вследствие гипоксии. Данный препарат может применяться для коррекции ацидоза, возникшего вследствие обширных глубоких ожогов, шока, диабетической комы, выраженной кровопотери, диареи и рвоты, длительной гипертермии, тяжелого течения послеоперационного периода (инструкция МЗ Украины).

Применение натрия гидрокарбоната при метаболическом ацидозе

Метаболический ацидоз возникает, когда относительный или абсолютный избыток количества ионов водорода в плазме крови снижает ее рН. Распространенными причинами метаболического ацидоза являются диабетический кетоацидоз (ДКА), лактоацидоз и гиперхлоремический ацидоз, связанный с диареей. Введение натрия гидрокарбоната больным с ацидозом вследствие диареи или избыточного выделения его с мочой (в проксимальных канальцах почек) продемонстрировало клиническую эффективность, но у ученых нет единого мнения и четких доказательств того, что введение натрия гидрокарбоната пациентам с острым метаболическим ацидозом, включая ДКА, лактоацидоз, метаболический ацидоз в интраоперационный период, септический шок или остановку сердца, приводит к уменьшению количества случаев смерти и улучшает клинический исход.
Однако было высказано предположение, что метаболический ацидоз усиливает прогрессирование дисфункции почек и что введение гидрокарбоната натрия может ослабить этот эффект (Adeva-Andany M.M., 2014).
При острых состояниях, таких как ДКА, лактоацидоз и септический шок, величина снижения рН в плазме крови обычно отражает тяжесть заболевания, которое привело к его снижению. Поэтому для успешного лечения метаболического ацидоза необходима терапия основного заболевания (Cooper D.J., Worthley L.I., 1987). Доказано, что введение натрия гидрокарбоната эффективно при расстройствах, связанных с его потерей, таких как диарея и ацидоз почечных канальцев. Однако в большинстве проанализированных исследований симптоматическая терапия натрия гидрокарбонатом для коррекции метаболического ацидоза как осложнения основного заболевания не продемонстрировала улучшения клинического результата или снижения показателей летального исхода (Forsythe S.M., Schmidt G.A., 2000; Ammari A.N., Schulze K.F., 2002; Gehlbach B.K., Schmidt G.A., 2004; Aschner J.L., Poland R.L., 2008). А по данным исследований, проведенным в США, натрия гидрокарбонат может обусловливать увеличение количества случаев летального исхода (Wilson R.F. et al., 2013). Кроме того, введение натрия гидрокарбоната не может существенно повысить рН плазмы крови у больных с лактоацидозом, связанным со злокачественным новообразованием, в то время как терапия, направленная на лечение онкозаболевания, приводит к нормализации рН плазмы крови (Roth G.J., Porte D.Jr., 1970; Fields A.L. et al., 1981; Cooper D.J. et al., 1990).

Терапия натрия гидрокарбонатом больных с отравлениями фосфорорганическими соединениями

Согласно данным, полученным в клиническом исследовании с участием 52 пациентов с острым отравлением фосфорорганическими соединениями, инфузия высоких доз NaHCO₃ оказывает значительный положительный клинический эффект (Balali-Mood M. et al., 2005).
Случаи отравления фосфорорганическими пестицидами (ФП), используемыми в сельском хозяйстве или для уничтожения насекомых в домашних условиях, — достаточно частые, прежде всего в развивающихся странах. Отравление ФП может быть случайным или преднамеренным. Даже в случае своевременно начатого лечения, включающего обычно применяемые антидоты (атропин, оксимы и бензодиазепины), 10–20% всех случаев отравления — это летальный исход. В результате исследований на животных было установлено, что применение натрия гидрокарбоната может улучшить клинический результат и сократить количество отравлений с летальным исходом. С целью определения эффективности применения NaHCO₃ для лечения острого отравления ФП был проведен обзор Кокрейновского формата. По его результатам были сделаны выводы о клинической пользе применения натрия гидрокарбоната при отравлении ФП. Однако необходимы дальнейшие исследования для определения оптимальной дозы и режима введения натрия гидрокарбоната, которые позволят достигнуть pH плазмы артериальной крови, равного 7,5 (диапазон 7,45–7,55) (Roberts D.M., Buckley N., 2005).
Сода-буфер также показана к включению в терапию отравления такими веществами, как этиловый спирт и суррогаты алкоголя, ацетон, барбитураты, трициклические антидепрессанты. Так, в исследовании была продемонстрирована эффективность препарата Сода-буфер в терапии острых отравлений вышеуказанными веществами у 25 пациентов. Применение данного препарата способствовало коррекции кислотно-основного равновесия, уменьшению выраженности интоксикации и улучшению общего состояния пациентов (Нечаев М.А. и соавт., 2009).

Терапия натрия гидрокарбонатом больных с ДКА

Данные, полученные как в ретроспективном, так и проспективном исследовании последовательно свидетельствуют, что терапия натрия гидрокарбонатом не улучшает метаболические реакции, биохимические параметры, нормализацию кислотно-щелочного баланса или клинические результаты у пациентов с ДКА (как у детей, так и у взрослых). Скорость снижения уровня глюкозы в крови, среднее время достижения артериального pH ≥7,30, а также скорость восстановления уровня гидрокарбоната и pH в плазме крови одинаковы у больных с ДКА при инфузии натрия гидрокарбоната или без нее (Adeva-Andany M.M., 2014). Отсутствие терапевтического эффекта от терапии натрия гидрокарбонатом при лечении ДКА было также подтверждено у больных с тяжелой формой ДКА со значениями рН в плазме крови в пределах 6,9–7,1 и менее 6,9 (Viallon A. et al., 1999; Chua H.R. et al., 2011; Duhon B. et al., 2013).
С другой стороны, некоторые авторы все же рекомендуют включать натрия гидрокарбонат в терапию ДКА (Лавин Н., 1999). Так, в недавнем исследовании, в которое было включено 29 пациентов с ДКА, было установлено, что применение раствора Сода-буфер в составе комплексной терапии способствовало восстановлению кислотно-основного равновесия, уменьшению выраженности показателей системного воспалительного ответа, интоксикации и улучшению общего состояния. При этом не отмечено развития каких-либо побочных эффектов применения данного препарата (Черний В.И. и соавт., 2010). Существуют рекомендации к включению натрия гидрокарбоната в терапию ДКА в случаях тяжелой гиперкалиемии, сопутствующего тяжелого лактатацидоза, при pH <6,9, не поддающегося коррекции другими методами (Lin S.F. et al., 2005; Черний В.И. и соавт., 2010).

Терапия натрия гидрокарбонатом больных с молочнокислым ацидозом

К сожалению, в результате исследований не подтверждена клиническая польза от терапии натрия гидрокарбонатом при лечении лактоацидоза: введение натрия гидрокарбоната не улучшало течение заболевания и не снижало долю летального исхода (Adeva-Andany M.M., 2014). Введение высоких доз натрия гидрокарбоната не уменьшало выраженность лактоацидоза, вызванного злокачественными новообразованиями, в то время как показатели рН плазмы крови улучшались после проведения курса химиотерапии (Fields A.L. et al., 1981). Другие случаи лактоацидоза, включая сепсис и вызванный фенформином лактоацидоз, также, вероятно, устойчивы к натрия гидрокарбонатной терапии (Adeva-Andany M.M., 2014). Два проспективных рандомизированных исследования, включающих пациентов с тяжелым метаболическим ацидозом и повышенной концентрацией лактата в плазме крови, не продемонстрировали клинического преимущества применения инфузий натрия гидрокарбоната по сравнению с применением изотонического раствора натрия хлорида даже у участников с очень высокой степенью ацидоза (Cooper D.J. et al., 1990; Mathieu D. et al., 1991). В ретроспективном одноцентровом исследовании оценивали влияние натрия гидрокарбоната на долю летального исхода у больных с лактоацидозом. В результате исследования был сделан вывод, что введение натрия гидрокарбоната, вероятно, может приводить к увеличению количества случаев летального исхода (Kim H.J. et al., 2013).
Терапия натрия гидрокарбонатом больных с метаболическим ацидозом в интраоперационный период
В ретроспективном когортном исследовании у больных с тяжелым ацидозом (рН артериальной крови ≤7,10), перенесших экстренную хирургическую операцию, было зафиксировано, что терапия натрия гидрокарбонатом может приводить к увеличению количества случаев смерти (Wilson R.F. et al., 2013).
Не зафиксирована клиническая эффективность при терапии натрия гидрокарбонатом у больных, у которых развился умеренный метаболический ацидоз в интраоперационный период при отсутствии гипоксемии (Mark N.H., 1993).

Побочные эффекты

Побочные эффекты, связанные с терапией натрия гидрокарбонатом, включают гиперкапнию, гипокалиемию, гипокальциемию, удлинение интервала Q–T (Adeva-Andany M.M., 2014). Предполагается также, что возможно прогрессирование кальцификации сосудов у больных с хроническим заболеванием почек (Adeva-Andany M.M., 2014). Кальцификация сосудов, вызванная отложением кристаллов солей кальция (преимущественно гидроксиапатита) на стенки артерии, чрезвычайно распространена среди пациентов с хроническим заболеванием почек. Наблюдается тенденция к прогрессированию кальцификации сосудов у больных, подвергающихся диализу, у которых выживаемость обратно пропорциональна степени кальцификации сосудов (то есть смертность тем выше, чем более выражена кальцификация сосудов).
Степень кальцификации артерий положительно коррелирует с возрастом, полом (более склоны мужчины), расой (более склона европеоидная), сопутствующим сахарным диабетом, приемом кальцийсодержащих фосфатсвязывающих веществ, продолжительностью гипертензии и более длительными периодами диализа, но эти факторы риска лишь частично объясняют возникновение и прогрессирование кальцификации сосудов и считается, что применение натрия гидрокарбоната вносит свой вклад в прогрессирование данного состояния (Goodman W.G. еt al., 2004).

Выводы

Метаболический ацидоз является распространенным кислотно-щелочным расстройством. Сода-буфер — эффективный инфузионный препарат для коррекции данного состояния. Однако несмотря на опасения по поводу негативных последствий метаболического ацидоза, существует минимальное количество доказательств того, что введение натрия гидрокарбоната является эффективным лечением. Терапия препаратом Сода-буфер должна применяться с осторожностью. Эффективность введения препарата Сода-буфер бесспорна при состояниях, связанных с потерей натрия гидрокарбоната, например, при почечном проксимальном канальцевом ацидозе и диарее, поскольку при этих нарушениях именно снижение уровня натрия гидрокарбоната приводит к развитию ацидоза. Однако данные о более благоприятных клинических исходах, связанных с применением симптоматической терапии натрия гидрокарбонатом для повышения рН в плазме крови при большинстве острых состояний, характеризующихся метаболическим ацидозом, являются противоречивыми. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что степень выраженности метаболического ацидоза в этих условиях отражает серьезность основного заболевания, а не является фактором, обусловливающим летальный исход. Введение препарата Сода-буфер корректирует ацидоз в таких случаях, в том числе при ДКА и острых отравлениях целым рядом соединений (ФП, этанол, суррогаты алкоголя и др), однако терапия должна быть комплексной и прежде всего ориентированной на причину ацидоза, то есть основное заболевание. Большинство клинических рекомендаций подчеркивают важность терапии основного заболевания, которое привело к развитию метаболического ацидоза, а не первостепенность введения натрия гидрокарбоната (Adeva-Andany M.M., 2014). Исключением является хроническое заболевание почек, в котором терапия натрия гидрокарбонатом может играть важную ренопротективную роль (Hopper K. 2017).