Этиология и патогенез

Вторичный гиперпаратиреоз (ГПТ) является результатом повышенной активности паращитовидных желез (ПЩЖ), которая вторично возникает из-за снижения уровня ионов кальция, достигающего клеток ПЩЖ. Это состояние чаще всего вызвано хроническими почечными заболеваниями, когда фильтрационная функция почек снижена до уровней ≤45 мл/мин/1,73 м², что приводит к недостаточному выведению отходов и накоплению токсинов в организме, особенно при хронической болезни почек (ХБП). Острые почечные повреждения и состояния, сопровождающиеся хронической гипокальциемией, также могут приводить к развитию вторичного ГПТ.

Повышенное высвобождение паратиреоидного гормона (ПТГ) в ответ на низкий уровень кальция в плазме крови вызывает гиперплазию и гипертрофию ПЩЖ. Это, в свою очередь, может привести к тому, что функция желез становится автономной, то есть независимой от уровней кальция. Такое состояние представляет серьезные риски для здоровья, поскольку дисбаланс кальция в организме играет ключевую роль во многих биологических процессах.

Клиническая картина

Симптоматика вторичного ГПТ тесно связана с первопричиной, вызвавшей хроническую гипокальциемию, а также с длительностью этого состояния и выбранными методами лечения. ХБП, являясь одним из основных факторов, приводит к развитию вторичного ГПТ, который, в свою очередь, может вызвать почечную остеодистрофию. Это заболевание характеризуется усиленным ремоделированием костной ткани, что может значительно ухудшить качество жизни пациентов из-за боли в костях и риска переломов.

Почечная остеодистрофия, вызванная вторичным ГПТ у пациентов с хронической болезнью почек, представляет собой сложную проблему, требующую индивидуализированного подхода к лечению. Это состояние отражает влияние нарушенного баланса минералов в организме, включая кальций и фосфор, которые имеют ключевое значение для здоровья костей.

Диагностика

Вспомогательные исследования

Диагностика вторичного ГПТ включает комплексные вспомогательные исследования, с помощью которых можно оценить функцию паращитовидных желез и общее состояние обмена минералов в организме.

1. Биохимические анализы являются ключевым элементом в диагностике и позволяют выявить:
   • повышенный уровень ПТГ в плазме крови, что указывает на гиперактивность паращитовидных желез;
   • гипокальциемию или низкую, но в пределах нормы, концентрацию кальция, которая часто отмечается в контексте этого заболевания;
   • изменения, связанные с основным заболеванием, такие как повышенная концентрация креатинина и гиперфосфатемия, особенно характерные для пациентов с ХБП;
   • сниженный уровень 25(ОН)D, что указывает на дефицит витамина D;
   • повышенный уровень фибробластного ростового фактора-23 (FGF-23) и снижение концентрации белка Клото, что свидетельствует о нарушениях обмена минералов.
2. Визуализационные методы исследования играют важную роль в выявлении морфологических изменений:
   • рентген, ультразвуковое исследование (УЗИ) и другие визуализационные техники могут показать увеличение паращитовидных желез и костные изменения, схожие с теми, что выявляются при первичном гиперпаратиреозе. Эти изменения могут включать ухудшение структуры костей, наличие кист или переломов.

С помощью этих исследований можно не только подтвердить диагноз вторичного гиперпаратиреоза, но и оценить его тяжесть, а также подобрать наиболее адекватные методы лечения, исходя из общей клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

Диагностические критерии

Основным критерием для диагностики вторичного ГПТ служит комбинация повышенной концентрации ПТГ в плазме крови с одновременным снижением уровня кальция в плазме крови или его нахождением в нижнем пределе нормы. Это состояние должно отмечаться у пациентов с имеющимся заболеванием, которое приводит к развитию этого типа ГПТ.

Такое сочетание указывает на нарушение обмена минералов в организме, в частности кальция, и активацию механизмов компенсации через повышение секреции ПТГ, что приводит к гиперплазии паращитовидных желез. В контексте определения вторичного ГПТ особое внимание уделяется идентификации основного заболевания, такого как ХБП, которое может стать причиной нарушений в метаболизме кальция.

Лечение

Лечение вторичного ГПТ начинается с попыток устранения первопричины его развития. Если это невозможно, основное внимание уделяется симптоматическому лечению и коррекции нарушений обмена минералов:

1. Коррекция гипокальциемии: осуществляется путем назначения кальциевых препаратов для повышения уровня кальция в плазме крови и предотвращения развития симптомов недостаточности этого минерала.
2. Коррекция гиперфосфатемии: применяют специальные препараты, снижающие уровень фосфатов в плазме крови, для восстановления баланса между кальцием и фосфором.
3. Назначение активных метаболитов витамина D и его аналогов: применение кальцитриола, альфакальцидола или парикальцитола помогает корректировать уровни ПТГ, улучшая усвоение кальция и снижая стимуляцию ПЩЖ.
4. Применение бескальциевых фосфат-биндеров: препараты, такие как севеламер карбонат, лантан карбонат и цитрат железа, связывают фосфаты в пищеварительном тракте, снижая их абсорбцию и уровень фосфора в плазме крови.
5. Применение кальцимиметиков: цинакальцет назначается в случаях, когда другие методы лечения не позволяют достичь желаемого эффекта. Этот препарат снижает выработку ПТГ, действуя непосредственно на ПЩЖ.

При подходе к лечению вторичного ГПТ в контексте ХБП требуется интегрированная стратегия, направленная на коррекцию нарушений минерального обмена и предотвращение осложнений, таких как почечная остеодистрофия. Это включает как фармакологическую терапию, так и регулярный мониторинг уровня минералов и гормонов в крови для адаптации лечебной стратегии.