Узловой токсический зоб

Содержание

Определение

Узловой токсический зоб представляет собой форму гипертиреоза, вызванного узловой гиперплазией щитовидной железы, при этом аутоиммунный процесс не играет в его развитии никакой роли. Основной особенностью заболевания является наличие одного или нескольких узлов в щитовидной железе, которые автономно выделяют тиреоидные гормоны, не поддаваясь регуляции тиреотропным гормоном (ТТГ). Эти узлы функционируют независимо от нормального контроля гормональной активности, который осуществляется гипофизом.

Этот тип патологии может привести к избыточной продукции гормонов щитовидной железы, что вызывает характерные симптомы гипертиреоза, такие как учащенное сердцебиение, уменьшение массы тела, нервозность и увеличение щитовидной железы. Контроль узлового токсического зоба предполагает точную диагностику и подход к лечению, который может включать применение радиоактивного йода, тиреостатических препаратов или хирургическое вмешательство в зависимости от размера узлов, симптомов и общего состояния пациента.

Этиология, патогенез

Узловой токсический зоб представляет собой сложное заболевание, являющееся кульминационным этапом эволюции эндемического узлового зоба, который развивается на фоне хронического дефицита йода. Этот процесс начинается с формирования простого зоба, переходя в узловой нетоксичный зоб и, в конечном итоге, приводит к узловому токсическому зобу. Заболеваемость этим состоянием очень зависит от уровня потребления йода населением в течение последних 20–40 лет.

В странах, где зафиксирован дефицит йода на протяжении многих десятилетий, узловой токсический зоб диагностируют значительно чаще по сравнению с такими странами, как США, где дефицит йода менее распространен. Заболевание обычно развивается постепенно, при этом узлы щитовидной железы могут увеличиваться и приобретать автономию, что приводит к снижению уровня ТТГ в плазме крови, изначально без заметных изменений уровней тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз, связанный с узловым токсическим зобом, часто развивается медленно и может оставаться незаметным для пациента в течение длительного времени, особенно у женщин в возрасте 40–50 лет. Заболевание может внезапно проявиться в манифестную форму гипертиреоза после введения высоких доз йода, например, через рентгеноконтрастные средства или препараты, содержащие йод, такие как амиодарон, или когда используют йодосодержащие дезинфектанты. Это связано с тем, что молекулярные механизмы патологии уже настроены на повышение секреции тиреоидных гормонов при появлении избытка йода.

Клиническая картина, диагностика

Гипертиреоз, сопровождающийся узловым зобом различных размеров, часто выявляют при помощи ультразвукового исследования (УЗИ). В некоторых регионах, особенно там, где отмечается дефицит йода, может развиваться так называемая диссеминированная автономия щитовидной железы без формирования заметных узлов.

Гормональный профиль при гипертиреозе может варьировать: от субклинического гипертиреоза с незначительным снижением уровня ТТГ — что указывает на угнетение его секреции — до выраженного повышения уровней свободных тиреоидных гормонов, таких как тироксин свободный (FT4) и трийодтиронин свободный (FT3), или изолированного повышения FT3. Иногда гипертиреоз проявляется как субтоксический узловой зоб.

Диагностика включает сопоставление данных УЗИ и сцинтиграфии щитовидной железы, что позволяет идентифицировать участки с автономной функцией, известные как «горячие» узлы. Наличие таких узлов может исключать необходимость проведения тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАПБ), особенно если размер «горячего» узла составляет <3 см по данным УЗИ, поскольку риск развития рака в таком узле обычно минимален.

В зависимости от клинических показаний пациентам с манифестным или субклиническим гипертиреозом и узловым токсическим зобом, у которых на сцинтиграфии выявлены «горячие» узлы, может быть рекомендовано консервативное лечение или дальнейшее наблюдение без проведения ТАПБ. Этот подход основан на общепринятых принципах диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы.

Протекание заболевания

Если не лечить узловой токсический зоб, то можно серьезно ухудшить прогноз для здоровья, обусловливая ряд серьезных осложнений. Одним из наиболее значимых рисков является развитие аритмий и других сердечно-сосудистых нарушений, которые могут значительно повысить вероятность сердечных событий, включая инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. Кроме того, существует угроза тиреотоксического криза, чрезвычайно опасного состояния, при котором показано оказание неотложной медицинской помощи.

Тем не менее на сегодня отсутствуют четкие прогностические признаки, которые могли бы с достаточной точностью предсказать развитие этого заболевания у отдельных пациентов. Это создает сложности в ранней диагностике и профилактике осложнений, связанных с узловым токсическим зобом. В связи с этим важно осуществлять регулярное медицинское наблюдение и диагностику для своевременного выявления изменений в функции щитовидной железы и предотвращения возможных серьезных последствий.

Лечение

Тиамазол является эффективным средством для контроля симптомов гипертиреоза при узловом токсическом зобе, однако при его применении необходима особая осторожность, поскольку не рекомендуется комбинировать его с левотироксином (L-T4). Особенностью заболевания является необратимость автономизации клеток щитовидной железы, что делает невозможным полное излечение только с помощью антитиреоидных препаратов. При прекращении приема тиамазола часто отмечается рецидив гипертиреоза, иногда уже через несколько дней, что сопровождается возвращением кардиальных симптомов, включая аритмии, обострение ишемической болезни сердца или сердечную недостаточность.

Ввиду этого, для радикального и долгосрочного лечения узлового токсического зоба рекомендуются более кардинальные методы, такие как операция (субтотальная или тотальная тиреоидэктомия) или терапия радиоактивным йодом (¹³¹I). Выбор метода лечения определяется индивидуально для каждого больного и зависит как от медицинских показаний, так и от личных предпочтений пациента.

Также важно отметить, что при узловом токсическом зобе часто рекомендовано применение блокаторов бета-адренорецепторов в более высоких дозах по сравнению с другими формами гипертиреоза из-за более выраженных кардиальных симптомов. Это позволяет эффективно контролировать симптомы, связанные с учащенным сердцебиением и другими сердечно-сосудистыми проявлениями патологии.

Лечение узлового токсического зоба с применением ¹³¹I представляет собой особенные вызовы по сравнению с лечением диффузного токсического зоба (ДТЗ). Для достижения эффективности в снижении уровней тиреоидных гормонов необходимо применение более высоких доз ¹³¹I, так как автономные узлы обладают меньшей радиочувствительностью.

Важно отметить, что неактивные узлы не реагируют на лечение радиоактивным йодом, а большинство активных узлов не устраняются полностью, но их размер может значительно уменьшиться. Несмотря на это, в большинстве случаев удается достичь регрессии гипертиреоза. Однако для полного контроля заболевания иногда необходим повторный прием ¹³¹I через 6 мес после первоначальной терапии.

В ситуациях, когда размер зоба невелик и нет признаков злокачественности, а также при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству предпочтение обычно отдается лечению с помощью радиоактивного йода. Этот метод считается более щадящим и менее инвазивным по сравнению с оперативным лечением, что делает его особенно ценным в определенных клинических сценариях.

Оперативное лечение щитовидной железы становится необходимым в случаях выявления узла с признаками злокачественности на основе цитологических или клинических данных. Также операция рекомендуется пациентам с крупным зобом, вызывающим симптомы компрессии, особенно если зафиксированы гормонально-неактивные узлы. Важно, что хирургическое вмешательство возможно только после достижения состояния эутиреоза, чтобы минимизировать риски, связанные с операцией.

Лечение тиамазолом должно быть прекращено в день операции. Если пациенту были назначены блокаторы бета-адренорецепторов для контроля симптомов гипертиреоза, дозу следует постепенно снижать с целью полной отмены в течение нескольких дней после операции. Перед хирургическим вмешательством не рекомендуется назначение калия йодида, так как это может повлиять на результаты операции.

Вместо этого важно проконтролировать уровни кальция и витамина D в плазме крови пациента, чтобы предотвратить возможное развитие послеоперационного гипопаратиреоза. Рекомендуется профилактическое назначение препаратов кальция и витамина D больным, направленным на тиреоидэктомию. После операции очень важно также оценить функцию паращитовидных желез, проверив уровни кальция и при необходимости — концентрацию паратгормона (ПТГ) в плазме крови, чтобы определить их уровень и предотвратить осложнения.