Изотоническая гипергидратация

Содержание

Определение

Изотоническая гипергидратация — это состояние, при котором в организме накапливается избыточное количество воды и ионов натрия в пропорциях, сохраняющих изотоничность со внеклеточной жидкостью. Это приводит к расширению внеклеточного объема жидкости, что может вызвать отеки. Натрий, являясь основным катионом внеклеточного пространства, играет ключевую роль в регулировании объема и распределения воды в человеческом теле, а его избыток непосредственно вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости.

Этиология, патогенез

Процесс формирования отеков при изотонической гипергидратации включает различные факторы, которые могут действовать как отдельно, так и в совокупности:

1. Повышение внутрисосудистого гидростатического давления в сочетании со снижением интерстициального приводит к повышению фильтрации жидкости из кровеносных сосудов в межклеточное пространство.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови снижает способность крови удерживать воду внутри сосудистой системы, что обусловливает перемещение жидкости в интерстициум.
3. Повышение проницаемости стенок капилляров вызывает более легкий переход жидкости и белков в межклеточное пространство, увеличивая выраженность отечности.
4. Нарушение лимфатического оттока затрудняет возврат тканевой жидкости обратно в кровеносную систему, что также обусловливает удержание жидкости в тканях.

Соединяющие эти процессы элементы включают:

1. Нарушение почечной экскреции натрия и воды, что приводит к задержке жидкости в организме и повышению гидростатического давления.
2. Уменьшение систолического объема может стать причиной активации компенсаторных механизмов, например, к высвобождению ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что повышает ретенцию натрия и воды.
3. Гемодинамические нарушения в портальном кровообращении, такие как затрудненный отток крови из портальной системы в системный кровоток, могут привести к повышению давления в абдоминальных органах и увеличению выраженности отека, особенно в брюшной полости.

В процессе накопления натрия и воды в организме значительную роль играют как гормональные, так и неврологические механизмы:

1. Гормональные факторы:
   • активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) повышает реабсорбцию ионов натрия в почках и обусловливает задержку воды;
   • относительный дефицит натрийуретических гормонов, таких как предсердный натрийуретический пептид (ПНП), уродилатин и простациклин, приводит к снижению естественной способности организма к экскреции натрия и воды.
2. Неврологические факторы:
   • активация симпатической нервной системы также вызывает ретенцию натрия и воды через стимуляцию РААС и повышение реабсорбции воды в почках под влиянием антидиуретического гормона.

Отеки кардиологического происхождения обычно связаны с уменьшением эффективного объема артериальной крови, часто из-за уменьшения ударного объема сердца. Это состояние приводит к снижению почечного кровотока и нарушению выделительной функции почек, что стимулирует дополнительную задержку ионов натрия и воды.

Механизмы отеков печеночного происхождения включают не только гиповолемию, обусловленную портальной гипертензией и асцитом, но и системную вазодилатацию. Последняя уменьшает артериальное наполнение, что стимулирует как гормональные, так и неврологические ответы на уровне организма, повышая активацию РААС и уровни антидиуретического гормона, что еще больше усугубляет задержку жидкости.

Отеки почечного происхождения могут быть сложными в понимании и управлении из-за многообразия их патогенетических механизмов:

1. Нефритический отек:
   • основывается на повышенной проницаемости капилляров, что позволяет белкам и жидкостям перетекать в интерстициальное пространство, вызывая отек;
   • может быть также связан с первичным увеличением задержки натрия и воды из-за изменений в функции почечных клубочков и канальцев;
   • в некоторых случаях нефритический отек может быть обусловлен или усугублен сердечной недостаточностью, когда нарушенная функция сердца приводит к снижению эффективности почечной фильтрации.
2. Нефротический отек:
   • традиционно считалось, что основной причиной нефротических отеков является снижение онкотического давления вследствие значительной потери белка с мочой, что приводит к перетоку жидкости из сосудистого русла в ткани;
   • однако результаты современных исследований свидетельствуют, что главная роль в развитии нефротических отеков принадлежит увеличению реабсорбции натрия почками, которое стимулируется как компенсаторными механизмами организма, так и возможной вторичной гиперальдостеронемией;
   • также предполагается, что активация РААС и усиленная работа симпатической нервной системы могут играть ключевую роль в удержании натрия и воды при нефротическом синдроме.

Рассматривая эти 2 типа отека почечного происхождения следует обратить внимание на сложность и многоаспектность взаимосвязей между почечной функцией, гормональным балансом и сердечно-сосудистой системой в регуляции объема внеклеточной жидкости.

Клиническая картина

Диагностика причины отеков действительно может быть стандартной во многих случаях, однако для точного определения этиологии необходим комплексный подход, особенно когда речь идет о различении сердечных, печеночных и почечных причин отека. Важную роль в диагностике играют как клиническая картина, так и результаты вспомогательных исследований:

1. Анамнез и физикальное обследование:
   • врач собирает информацию о медицинской истории, симптомах, лекарственных средствах и возможных факторах риска;
   • физикальное обследование включает проверку наличия и распределения отеков, аускультацию сердца и легких для выявления признаков сердечной недостаточности или других заболеваний.
2. Лабораторные тесты:
   • общий анализ крови (ОАК) и биохимический, включая уровни электролитов, функциональные тесты печени и почек, а также маркеры сердечной недостаточности (например натрийуретические пептиды);
   • при общем анализе мочи возможно выявить белок, что указывает на почечные причины отеков.
3. Инструментальные исследования:
   • с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) сердца (эхокардиографии — ЭхоКГ) возможно оценить структуру и функцию этого органа, наличие пороков или признаков сердечной недостаточности;
   • УЗИ брюшной полости используют для выявления признаков портальной гипертензии, состояния печени и других органов брюшной полости;
   • дуплексное сканирование вен нижних конечностей для исключения венозной тромбоэмболии как причины отеков.
4. Специализированные тесты:
   • в зависимости от предварительного диагноза могут быть назначены более специализированные исследования, такие как магнитно-резонансная томография (MРТ) сердца или инвазивная диагностика.

Если врачи корректно используют этот диагностический алгоритм, то появляется возможность точно определить причину отеков и выбрать соответствующее лечение. Важно также учитывать влияние начатого лечения на изменение клинических и лабораторных показателей, это необходимо учитывать в дальнейшей корректировке терапевтической стратегии.

Лечение

Терапевтический подход к лечению отеков зависит от их этиологии, однако существуют общие принципы, применимые в большинстве случаев:

1. Ограничение потребления натрия и жидкости — ключевой элемент в управлении отеками, поскольку при уменьшении поступления соли и воды уменьшается и объем внеклеточной жидкости.
2. Применение диуретиков:
   • петлевые диуретики увеличивают выведение натрия и воды, активно применяются при серьезных отеках, включая сердечную недостаточность;
   • тиазидные и тиазидоподобные диуретики показаны для более мягкого и длительного действия;
   • калийсберегающие диуретики, такие как амилорид и триамтерен, предотвращают потерю калия, что важно при длительном применении диуретиков;
   • блокаторы минералокортикоидных рецепторов, например спиронолактон и эплеренон, часто применяются для уменьшения выраженности отеков, вызванных нарушениями в гормональной регуляции.
3. Применение иммуносупрессивных препаратов при отеках иммунологической этиологии, таких как нефритический или нефротический синдром, способствует контролю воспалительных процессов и снижению проницаемости капилляров.
4. Применение антагонистов вазопрессиновых рецепторов (ваптанов), которые блокируют действие вазопрессина и таким образом снижают реабсорбцию воды в почках, эффективны в лечении гипонатриемии, связанной с некоторыми видами отеков.

Однако при любом применении диуретиков необходим регулярный контроль ионограммы плазмы крови. Это необходимо для того, чтобы избежать электролитных нарушений, таких как гипокалиемия или гипонатриемия, поэтому может быть показана корректировка дозы препарата или схемы лечения.