Львов
Нозологический справочник врача

Ишемический инсульт

Содержание

Что такое ишемический инсульт?

Выделяют ишемические и геморрагические инсульты. Ишемический инсульт диагностируют чаще, развивается в результате остро возникшего ограничения кровотока в определенном участке головного мозга и характеризуется развитием очаговых неврологических дефицитов. Термин «инфаркт головного мозга» обозначает морфологический субстрат ишемического инсульта.

Какой бывает ишемический инсульт?

В зависимости от причин развития выделяют следующие типы ишемического инсульта:

  • кардиоэмболический.
  • Вследствие окклюзии мелких сосудов.
  • Атеросклеротический.
  • Неопределенной этиологии.
  • Другой установленной этиологии.

Диагноз считается вероятным, когда данные клинического обследования, нейровизуализации и дополнительных диагностических исследований характерны для определенного подтипа, а другие потенциальные причины исключены. Если дополнительные исследования не проводились, диагноз определяется как возможный.

Ишемический инсульт: причины

Причина развития ишемического инсульта — тромботическое или эмболическое событие, которое вызывает нарушение притока крови к определенной области головного мозга. При тромботическом событии происходит закупорка сосуда тромбом, обычно вторично по отношению к атеросклеротическому заболеванию, артериальной диссекции, фиброзно-мышечной дисплазии или воспалительным состояниям. Источником эмболии может быть проксимальная артерия, например, атеросклеротическая бляшка во внутренней сонной артерии, тромб в ушке предсердия (при фибрилляции или трепетании предсердий). Иногда источник может находится с правой стороны кровообращения, проходя через шунт справа налево (например открытое овальное окно).

Что приводит к ишемическому инсульту?

Кардиоэмболический инсульт. Сердечные источники эмболии подразделяются на группы высокого и умеренного риска. Инсульт, развивающийся у пациента с умеренным риском сердечного источника эмболии и отсутствием другой очевидной причины инсульта, классифицируется как возможный кардиоэмболический инсульт.

Кардиальные источники эмболии сосудов головного мозга:

Менее частыми причинами эмболического инсульта являются венозные, септические, воздушные или жировые эмболы.

Атеросклеротический инсульт чаще всего развивается на фоне атеросклероза вне внутричерепных артерий, при этом отмечаются клинические признаки и выявляются нейровизуализационные данные, указывающие либо на значительное (>50%) сужение, либо полную закупорку крупной мозговой артерии или ветви корковой артерии атеросклеротической бляшкой. Атеросклеротическая бляшка не только сужает сосуд, но и обусловливает формирование тромба, особенно при ее разрыве. Клинические проявления могут включать симптомы повреждения коры головного мозга (например афазию, парезы и параличи) или дисфункцию ствола головного мозга или мозжечка. Наличие в анамнезе перемежающейся хромоты, транзиторная ишемическая атака в той же сосудистой области в анамнезе, шум на сонной артерии или ослабленный пульс могут быть выявлены при атеросклеротической этиологии инсульта. При этом характерны поражения в коре, стволе головного мозга, мозжечке или подкорковые инфаркты полушарий размером >1,5 см в диаметре, выявляемые при компьютерной  (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). Для подтверждения этиологии необходимы дополнительные методы обследования (дуплексная визуализация или артериография), помогающие выявить >50% стеноза соответствующей внутри- или внечерепной артерии. Также следует исключить потенциальные источники кардиогенной эмболии.

Окклюзия мелких сосудов: фиксируются лакунарные инфаркты, при этом не характерны признаки дисфункции коры головного мозга. Лакунарные инфаркты обычно возникают в подкорковых областях головного мозга, снабжаемых небольшими проникающими или перфорирующими артериями, обычно без коллатералей. К ним относятся лентикулостриарные артерии из средней мозговой артерии (СМА), таламические перфорирующие из задней мозговой артерии и парамедианные ветви из базилярной артерии. Артериолосклероз мелких сосудов, развивающийся при артериальной гипертензии, сахарном диабете, вследствие курения и в связи со старением может приводить к развитию инсульта. Поражения, по данным КТ или МРТ, выявляются в стволе головного мозга или подкорковых структурах полушарий и имеют диаметр <1,5 см. Для установления диагноза следует исключить потенциальные сердечные источники эмболии, а также стеноз внутри- / внечерепных артерий >50% на стороне инсульта.

Инсульт неопределенной этиологии: в некоторых случаях причину установить не удается. В случаях когда имеется сердечный источник эмболии (мерцательная аритмия) среднего уровня риска вместе с другой потенциальной причиной инсульта (например ипсилатеральным стенозом сонной артерии на уровне 50%), диагноз формулируется как инсульт неопределенной этиологии.

Инсульт другой установленной этиологии: неатеросклеротические васкулопатии, гиперкоагуляционные состояния, расслоение сонных и позвоночных артерий, мигрень, нейросифилис, гнойный менингит.

Церебральная ауторегуляция

В физиологических условиях мозговой кровоток, в первую очередь, регулируется сопротивлением в мозговых кровеносных сосудах, которое напрямую коррелирует с их диаметром. Вазодилатация приводит к увеличению объема крови в головном мозге и ускорению мозгового кровотока, в то время как вазоконстрикция обусловливает противоположный эффект. Кроме того, мозговой кровоток зависит от колебаний мозгового перфузионного давления.

Церебральная ауторегуляция способствует поддержанию относительно стабильного мозгового кровотока, несмотря на умеренные изменения перфузионного давления. Точные механизмы, лежащие в основе ауторегуляции, на сегодня до конца не исследованы. Гладкие мышцы мозговых сосудов напрямую реагируют на изменения перфузионного давления, сокращаясь при повышении давления и расслабляясь при его снижении. Кроме того, снижение мозгового кровотока может вызывать расширение кровеносных сосудов за счет высвобождения вазоактивных веществ. Оксид азота, выделяемый эндотелиальными клетками, также участвует в ауторегуляции.

Обычно регуляция мозгового кровотока посредством ауторегуляции осуществляется в диапазоне среднего артериального давления (САД) в диапазоне 60–150 мм рт.ст. За пределами этого диапазона способность головного мозга компенсировать изменения перфузионного давления снижается, что приводит к пассивному повышению или снижению мозгового кровотока в ответ на колебания давления. Таким образом, возрастает риск ишемии при пониженном давлении и отека при повышенном.

Что происходит при ишемическом инсульте?

Мозговая ауторегуляция нарушается при ишемическом инсульте.

При уменьшении мозгового кровотока нарушается или прекращается синтез белка, сначала повышается, а потом снижается использование глюкозы. Затем метаболизм переходит на анаэробный гликолиз, что приводит к тканевому ацидозу из-за накопления молочной кислоты. Возникает нейрональная электрическая недостаточность, за которой следует нарушение гомеостаза мембранных ионов.

При артериальной гипертензии ауторегуляция адаптируется к более высокому артериальному давлению. Снижение артериального давления до нормального уровня при этом может повысить степень тяжести дисфункции ауторегуляции во время инсульта, что обусловит дальнейшее снижение мозгового кровотока.

При ишемическом инсульте выделяют ядро инфаркта — зону, которая снабжается только одной артерией. Вокруг этого ядра находится область мозговой ткани, называемая ишемической полутенью, в которой некоторое кровоснабжение обеспечивается через коллатерали.

Диагностика ишемического инсульта

Важно выявить факторы риска: артериальная гипертензия, инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) в анамнезе, курение, сахарный диабет, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, коагулопатии и др., а также собрать анамнез недавних травм шеи, хиропластических манипуляций. ТИА в анамнезе отмечается в около 40% случаев ишемических инсультов.

Как начинается ишемический инсульт?

Начало проявлений при ишемическом инсульте внезапное. Определение максимально точного времени развития симптомов для принятия решения о целесообразности проведения тромболитической терапии.

Атеросклеротический инсульт зачастую развивается ночью во сне, больной просыпается с уже возникшими симптомами (афазией, парезом и т.д.), что затрудняет установление давности возникновения инсульта и последующее проведение тромболизиса.

Ишемический инсульт: симптомы

Симптомы развиваются из-за уменьшения притока крови к определенным областям головного мозга.

Возникновение общемозговых симптомов (головной боли, потери сознания, эпилептических припадков) не характерно для ишемических инсультов, но может отмечаться, особенно если развился обширный ишемический инсульт.

Наиболее часто ишемический инсульт развивается в бассейне СМА.

СМА кровоснабжает латеральную кору головного мозга. Инфаркт головного мозга классически проявляется контралатеральным гемипарезом, параличом лица и потерей чувствительности на лице и верхних конечностях. Нижние конечности могут быть вовлечены, особенно когда поражаются глубокие структуры головного мозга, но симптомы со стороны верхних конечностей обычно преобладают. Дополнительные симптомы:

  • дизартрия характеризуется затруднением фонации из-за физической слабости лицевых мышц.
  • Игнорирование — пациенты «игнорируют», не замечают половину своего тела и объекты в одном поле зрения — это корковая сенсорная дисфункция.
  • Потеря поля зрения может отмечаться при инфарктах в бассейне СМА. Более ограниченный ишемический инсульт, затрагивающий теменную долю, может вызвать контралатеральную нижнюю квадрантную анопсию. Ограниченный инфаркт височной доли приведет к контралатеральной верхней квадрантной анопсии.
  • Афазия, или неспособность воспроизводить или понимать речь, вызвана повреждением языковых областей доминантного полушария головного мозга, которые снабжаются доминантной СМА.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии (ПМА). ПМА обеспечивает кровоснабжение медиальных областей лобной, префронтальной, первичной моторной, первичной сенсорной и дополнительной моторной коры. Клинические проявления инфаркта в бассейне ПМА включают контралатеральный сенсорный и моторный дефицит в нижней конечности. Верхняя конечность и лицо при этом не затрагиваются.

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии (ЗМА). Поверхностная ветвь ЗМА кровоснабжает затылочную долю и медиальную часть височной доли. Глубокая ветвь ЗМА снабжает таламус и другие задние глубокие структуры головного мозга. Наиболее частой причиной инфаркта в бассейне ЗМА является атеротромботическое поражение позвоночной артерии. При поражении глубоких ветвей ЗМА симптомы в основном связаны с таламической дисфункцией и включают гиперсомнолентность, когнитивные нарушения, признаки со стороны органа зрения, гипестезию и атаксию. Возможна утрата гемисенсорной чувствительности и гемипарез из-за вовлечения таламуса и прилегающей внутренней капсулы. Инфаркты в зоне кровоснабжения поверхностных ветвей проявляются контралатеральной гомонимной гемианопсией. В редких случаях двусторонние инфаркты ЗМА проявляются амнезией и корковой слепотой.

Инфаркт вертебробазилярной системы. Вертебробазилярная область головного мозга снабжается 2 позвоночными артериями. Главными ветвями каждой позвоночной артерии являются задняя мозжечковая артерия и передняя спинномозговая артерия. Позвоночные артерии заканчиваются слиянием, образуя базилярную артерию. Последняя разветвляется на 2 задние мозговые артерии, которые присоединяются к Виллизиеву кругу. В дополнение к парамедианным проникающим ветвям базилярная артерия дает начало передней нижней мозжечковой артерии и верхней мозжечковой артерии. Эти артерии снабжают мозжечок и ствол головного мозга. Симптомы инсульта в этом бассейне:

  • атаксия;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • рвота;
  • орофарингеальная дисфункция;
  • дефициты поля зрения;
  • аномальные глазодвигательные нарушения.

Инфаркт мозжечка: симптомы

  • Атаксия;
  • тошнота;
  • рвота;
  • головная боль;
  • дизартрия;
  • симптомы головокружения.

Лакунарные инфаркты возникают в результате окклюзии мелких перфорирующих или пенетрирующих артерий и проявляются чистыми двигательными или сенсорными нарушениями, сенсомоторным дефицитом или атаксическим гемипарезом. Размер поражений при этом составляет <1 см в диаметре.

Всем пациентам с подозрением на инсульт показано детальное неврологическое обследование.

Проводится аускультация сердца (прежде всего для оценки сердечного ритма) и сосудов шеи (может указывать на сосудистые аномалии).

Для оценки степени тяжести инсульта применяется Шкала инсульта Национального института здравоохранения (The National Institutes of Health Stroke Scale — NIHSS). Шкала включает 11 категорий и баллы в диапазоне 0–42 (включая оценку уровня сознания, направление взгляда, зрение, симметрию лица, моторную функцию рук и ног, координацию конечностей, сенсорное восприятие, языковые способности, ясность речи и т.д.).

Дополнительные обследования

  • Определение уровня глюкозы в капиллярной крови.
  • КТ головы в течение 20 мин после поступления больного в больницу для исключения кровоизлияния.
  • МРТ головного мозга.
  • Диффузионно-взвешенная визуализация (Diffusion weighted imaging— DWI) — это специализированный метод МРТ, позволяющий диагностировать ишемический инсульт на ранних стадиях.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ).
  • Уровень тропонина.
  • Общий анализ крови (ОАК).
  • Уровень электролитов в плазме крови.
  • Биохимический анализ крови (азот мочевины, креатинин).
  • Коагулограмма.

Лечение ишемического инсульта

Цель терапии при остром ишемическом инсульте — сохранить жизнеспособность ткани в областях сниженной перфузии вокруг ядра инфаркта.

Для восстановления кровотока показаны:

  1. Острая реперфузионная терапия с применением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена.
  • В/в альтеплаза (в течение не позже 4,5 ч после начала инсульта) в дозе 0,9 мг/кг массы тела, максимальная доза составляет 90 мг. Первые 10% дозы вводятся в виде болюса в течение 1-й мин, а оставшаяся часть вводится в течение следующих 60 мин. Для выбранных кандидатов время было увеличено до 4,5 ч.

Критерии включения включают диагностику ишемического инсульта с «измеримым неврологическим дефицитом», начало симптомов в течение 3 ч до старта лечения и возраст 18 лет и старше.

Противопоказания к внутривенному тромболизису:

  • активное внутреннее кровотечение;
  • недавняя внутричерепная операция;
  • недавняя тяжелая травма головы;
  • геморрагический диатез;
  • тяжелая неконтролируемая гипертензия;
  • текущее кровоизлияние в головной мозг;
  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • крупное хирургическое вмешательство в предшествующие 3 мес и др.

Дополнительные критерии относительного исключения для этой категории пациентов включают возраст старше 80 лет, оценка по шкале NIHSS >25, прием пероральных антикоагулянтов, а также сахарный диабет и предшествующий ишемический инсульт в анамнезе.

  • Внутривенное введение тенектеплазы (в течение 4,5 ч после начала инсульта). У тенектеплазы более длительный T½, препарат может вводиться однократно внутримышечно или в дозе 30–50 мг внутривенно болюсно в течение 5 сек 1 раз.
  1. Механическая тромбэктомия (может проводиться в течение 6 ч после начала инсульта, включая получивших фибринолитическую терапию) и такая тромбэктомия с исследованием перфузии (в течение 16–24 ч после начала инсульта): методом перфузионной визуализации (КТ-перфузия или МРТ-перфузия) выявляют ишемическую полутень. Проведение механической тромбэктомии позволяет предупредить развитие инфаркта в ишемизированых тканях.

Также дополнительно могут применяться нейропротекторные препараты.

Рекомендуется поддерживать уровень артериального давления (АД) <180/105 мм рт.ст. в течение первых 24 ч после внутривенного тромболизиса. У пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как острая сердечная недостаточность или расслоение аорты, рекомендуется первичное снижение уровня АД на 15%. Пациентам с АД ≥220/120 мм рт.ст., которым не вводили внутривенно тенектеплазу, рекомендуется снизить АД на 15% в течение первых 24 ч.

Применяют следующие антигипертензивные препараты:

  • лабеталол 10–20 мг внутривенно 1–2 раза;
  • Никардипин 5 мг/час внутривенно. При необходимости дозу повышать постепенно до максимальной 15 мг/час.
  • Клевидипин 1–2 мг/час внутривенно с постепенным повышением при необходимости.
  • Гидралазин.
  • Эналаприлат.

Следует избегать развития артериальной гипотензии, гиповолемии, гипертермии >38 °C. Также следует поддерживать уровень глюкозы в диапазоне 140–180 мг/дл в первые 24 ч. Следует корректировать уровень глюкозы в плазме крови <60 мг/дл для достижения нормогликемии. При этом гипергликемия снижает реперфузию и является независимым фактором риска развития геморрагического инсульта.

Ишемический инсульт: рекомендуется раннее энтеральное питание. Пациентам с дисфагией рекомендуется энтеральное питание через назогастральный зонд.

Профилактика тромбоза глубоких вен: при отсутствии противопоказаний рекомендуется прерывистая пневматическая компрессия. Также рекомендуется гепаринотерапия (применяются низкие дозы гепарина или низкомолекулярный гепарин) после оценки риска кровотечений.

Показан скрининг депрессии, поскольку она развивается у 1/5–1/3 пациентов, перенесших инсульт. При выявлении депрессии показаны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Важно раннее распознавание и диагностика внутричерепной гипертензии вследствие отека головного мозга. Вентрикулостомия показана при обструктивной гидроцефалии после инфаркта мозжечка. Декомпрессивная субокципитальная краниэктомия рекомендуется при отеке мозжечка с масс-эффектом.

Противоэпилептические препараты: если у пациента развивается судорожный приступ в течение первых 2 нед, противоэпилептические средства назначают на короткий период, как правило, на 1 мес. Длительная противосудорожная терапия показана в случае возникновения судорожных приступов в течение недель или месяцев после инсульта.

Показан мониторинг сердечной деятельности для выявления мерцательной аритмии или других аритмий в течение первых 24 ч.

Как избежать повторного ишемического инсульта?

Антиагрегантная терапия: ацетилсалициловая кислота со стартом терапии через 24–48 ч после развития симптомов для профилактики рецидива ишемического инсульта.

Пациентам с мерцательной аритмией при небольшом или умеренном размере инсульта показано назначение пероральной антикоагулянтной терапии через 7–14 дней, учитывая риск геморрагической трансформации в острый период.

Статины (аторвастатин 80 мг/сут или розувастатин 20 мг/сут) рекомендуются лицам в возрасте младше 75 лет с клиническим атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием. Больным, которые принимали статины до инсульта, рекомендуется продолжить их прием.

Рекомендуется ранняя реабилитация — спустя 24 ч после развития инсульта.

Дифференциальная диагностика

  • Геморрагический инсульт.
  • Осложненная мигрень.
  • Лекарственная токсичность.
  • Внутричерепной абсцесс.
  • Внутричерепная опухоль.
  • Гипергликемия.
  • Гипогликемия.
  • Гипертоническая энцефалопатия.
  • Метаболические нарушения.
  • Рассеянный склероз.
  • Сепсис.
  • Синкопе.
  • Энцефалопатия Вернике.

Прогноз

Ранняя диагностика, лечение и реабилитация способствуют улучшению прогноза. В некоторых случаях достигается полное выздоровление, в других — возникает стойкая нетрудоспособность или осложнения.

Ишемический инсульт: осложнения

Профилактика инсульта

Устранение и контроль модифицируемых факторов риска: артериальной гипертензии, сердечных аритмий, сахарного диабета, гиперхолестеринемии, курения, гиподинамии.

ГлавнаяКорзинаИзбранное