Центральне запаморочення — це клінічний стан, при якому людина має відчуття руху, незважаючи на те, що залишається нерухомою. Це відбувається внаслідок дисфункції центральних вестибулярних відділів нервової системи, які забезпечують проведення чутливих імпульсів із внутрішнього вуха.
Зазвичай при цьому нерухомий пацієнт відчуває рух навколишнього світу або обертання.
Найчастіше запаморочення — доброякісний симптом. Центральне запаморочення (центральне вестибулярне запаморочення) — потенційно небезпечний для життя пацієнта симптом, при виявленні якого необхідно провести негайну диференційну діагностику та адекватну терапію.
Периферична вестибулярна система складається з мішечка, маточки та напівкружних каналів. Нейроепітеліальні волоскові клітини периферичного вестибулярного апарату посилають імпульси до вестибулярних ядер каудального мосту та ростральної дорсолатеральної частини довгастого мозку через вестибулярну гілку VIII пари черепних нервів (переддверно-равликовий нерв). Вестибулярне ядро з кожного боку поділено на 4 суб’ядра з трьома латеральними ядрами та одним медіальним ядерним стовпцем. Виділяють верхнє вестибулярне ядро, латеральне вестибулярне ядро, медіальне вестибулярне ядро і нисхідне вестибулярне ядро. Деякі ядра отримують лише первинні вестибулярні аферентні імпульси, але більшість отримує аферентні імпульси від мозочка, ретикулярної формації, спинного мозку та контралатеральних вестибулярних ядер. Проєкції вестибулярних ядер поширюються на головний мозок, екстраокулярні ядра та спинний мозок. Таке нейроанатомічне розташування сприяє здійсненню функції вестибулярної системи, тобто підтримці зорової фіксації за допомогою вестибулоокулярного рефлексу зі зміною положення голови та тіла у просторі. Підтримка зорової фіксації також потребує нормальної функції окорухового центрального нервового інтегратора, який складається в основному з медіального вестибулярного ядра та гіпоглосного ядра припозиції.
Будь-яке ураження, що зачіпає вестибулярні ядра або їх проєкції, особливо ті, що йдуть до мозочка і від нього, призведе до симптомів запаморочення та пов’язаних з ним ознак ністагму.
Центральне запаморочення виникає у разі будь-якого пошкодження чи дисфункції вестибулярного апарату стовбура головного мозку. Центральне запаморочення найчастіше виникає внаслідок ішемії центральних вестибулярних структур мозочка, стовбура головного мозку або вестибулярних ядер, особливо в осіб похилого віку з факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Демієлінізуючий процес, наприклад розсіяний склероз, є ще однією відносно частою причиною центрального запаморочення у пацієнтів молодого віку. Можливий розвиток запаморочення внаслідок медикаментозної токсичності протисудомних препаратів, таких як фенітоїн, фенобарбітал та карбамазепін. Інші менш поширені причини включають інфекцію, травму, пухлини задньої черепної ямки, мальформацію Арнольда — Кіарі, епілепсію та мігрень. Будь-яке ураження, що стосується центрального вестибулярного апарату, проявлятиметься запамороченням як основним симптомом. Дуже часто залучаються центральні окорухові ядра, що призводить до порушення зорової фіксації та появи клінічних ознак ністагму. Запаморочення при мальформації Арнольда — Кіарі розвивається внаслідок прогресуючої компресії стовбура головного мозку.
Можливий розвиток запаморочення, пов’язаного з метаболічними причинами при гіпоглікемії, гіпотиреозі. У той же час при метаболічних порушеннях хворі частіше скаржаться на відчуття нестійкості, а не обертання.
Периферичне запаморочення може виникати внаслідок порушень у периферичній вестибулярній системі від внутрішнього вуха до вестибулярного відділу VIII черепного нерва. Частка периферичного запаморочення становить понад 90% усіх випадків запаморочення (таблиця).
Таблиця. Деякі причини центрального та периферичного запаморочення
Периферичне запаморочення | Центральне запаморочення |
Хвороба Меньєра.
Гострий лабіринтит. Вестибулярний неврит. Доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення. |
Інсульт.
Транзиторна ішемічна атака. Пухлина головного мозку. Базилярна мігрень. |
Клінічна ідентифікація центрального запаморочення має першорядне значення, враховуючи його потенційні причини: ішемію або інфаркт стовбура головного мозку, розсіяний склероз та ін.
Анамнез повинен включати:
Гостре запаморочення, пов’язане з іншими неврологічними симптомами, включаючи порушення координації рухів, слабкість, порушення зору, двоїння в очах, асиметрію обличчя, оніміння в періоральній ділянці, атаксію, дизартрію, можуть бути симптомами інсульту або транзиторної ішемічної атаки. Також при порушеннях мозкового кровообігу можуть відмічати дроп-атаки (раптові падіння).
Запаморочення, пов’язане з мігренню, частіше діагностується у жінок молодого віку. Характерний анамнез періодичного розвитку нападів однобічного пульсуючого головного болю. Можливі зорова аура, зниження зору в момент нападу, атаксія, двоїння в очах або дизартрія, нудота та блювання. Діагноз базилярної мігрені може бути встановлений лише за наявності зв’язку запаморочення із нападами характерного головного болю.
Мальформація Арнольда — Кіарі проявляється нестійкістю та запамороченням, що супроводжується ністагмом. Симптоми при цьому поступово прогресують, може приєднуватися головний біль, пов’язаний із кашлем.
Запаморочення при епілепсії пов’язане з епілептичними нападами: сплутаністю свідомості, руховими симптомами. Хворі відзначають відчуття швидкого обертання.
Ністагм при центральному запамороченні найчастіше проявляється ністагмом зі зміною напрямку. Ністагм буде правобічним, коли пацієнт дивиться праворуч, і зміниться на лівобічний, коли пацієнт дивиться ліворуч. Будь-який вертикальний ністагм вказує на центральну причину запаморочення.
Наявність перекосу (одне око вище за інше) вказує на центральну причину запаморочення. Це асиметричне відхилення можна оцінити, поперемінно заплющуючи очі пацієнта та оцінюючи вертикальну коригуючу сакаду на ураженому боці.
Ще одна ознака центральної етіології запаморочення — зв’язок з іншими неврологічними симптомами.
Тривалість запаморочення також є важливою діагностичною ознакою. Так, запаморочення тривалістю від декількох хвилин до години характерне для транзиторної ішемічної атаки, інсульту, мігрені. Тривалість запаморочення більше 2 тиж характерна для структурних уражень центральної нервової системи (наприклад пухлин, розсіяного склерозу, мальформації Арнольда — Кіарі).
Фізичний огляд повинен включати огляд, перкусію та аускультацію для виявлення серцевих і судинних шумів (вислуховування шумів на шиї може вказувати на стеноз сонних або хребетних артерій), висипу на шкірі (дозволяє припустити оперізувальний лишай зовнішнього вуха).
Кардіологічне обстеження завжди важливе для виключення аритмії, насамперед миготливої аритмії (фібриляції передсердь, тріпотіння передсердь) або вад серця, які можуть призводити до розвитку емболії.
Маневр Дікса — Холлпайка показаний для діагностики/купірування доброякісного позиційного запаморочення.
Обов’язково проводиться неврологічне обстеження, під час якого:
HINTS-тест (The Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew — головний поштовх (тест на поштовх головою), ністагм, тест перекосу) — це тест біля ліжка хворого для диференціації периферичного та центрального запаморочення. Тест на поштовх головою проводиться, коли пацієнта просять подивитися на ніс дослідника. Дослідник обережно та швидко нахиляє голову пацієнта приблизно на 30° убік та намагається виявити сакаду. Тест позитивний, якщо дослідник виявляє однобічну наздоганяючу сакаду. Бік з позитивним тестом — це бік з периферичною вестибулярною дисфункцією. Важливо, що позитивний результат імпульсної проби голови свідчить про периферичну причину запаморочення. Ністагм при периферичному запамороченні завжди односпрямований, часто з обертальним елементом, незалежно від того, в якому напрямку знаходиться погляд хворого.
Першим кроком при зверненні до пацієнта зі скаргами на запаморочення є визначення того, чи справді він відчуває центральне запаморочення, а не іншу форму запаморочення, спричинену, наприклад, прийомом лікарських засобів або вживанням алкоголю.
Після встановлення діагнозу центрального запаморочення лікування спрямоване на усунення основної причини. Показано ургентне виконання нейровізуалізації та спостереження пацієнта до завершення ретельного обстеження та встановлення діагнозу. У більшості випадків пацієнта необхідно госпіталізувати для лікування основної причини запаморочення.
Тромболітичну терапію слід розглянути, якщо пацієнт має гострий ішемічний інсульт протягом 3–4,5 год після початку. Протипоказання до тромболізису включають:
Якщо минуло більше 4,5 год після початку інсульту, може бути проведена механічна тромбектомія, якщо при нейровізуалізації протягом 12-годинного часового вікна є докази оклюзії великих судин.
При прогресуючому погіршенні стану пацієнта, різкому підвищенні інтенсивності симптомів можуть знадобитися екстрені втручання для зниження внутрішньочерепного тиску (ВЧД) та мінімізації стискання стовбура головного мозку: ендотрахеальна інтубація з гіпервентиляцією або без неї, форсований діурез та глюкокортикостероїди внутрішньовенно.
При виявленні ознак внутрішньочерепного крововиливу, набряку або стиснення стовбура головного мозку може знадобитися хірургічна декомпресія (наприклад вентрикулостомія або краніектомія).
Курс внутрішньовенного введення глюкокортикостероїдів (наприклад метилпреднізолону внутрішньовенно по 1 г на добу протягом 3–5 днів) показаний, якщо причиною є гостре демієлінізуюче захворювання (наприклад розсіяний склероз).
При мальформації Арнольда — Кіарі для усунення компресії стовбура головного мозку проводиться хірургічна операція декомпресії задньої черепної ямки.
Профілактика центрального запаморочення, пов’язаного з інсультом, полягає в усуненні факторів серцево-судинного ризику, що модифікуються. До них належать підвищений артеріальний тиск, гіперліпідемія, цукровий діабет, куріння, надмірна маса тіла. Крім того, пацієнтам із серцевими аритміями, клапанними вадами показана терапія основного захворювання.
Надзвичайно важливо своєчасно диференціювати центральне та периферичне запаморочення.
Вертебробазилярна артеріальна система забезпечує кров’ю стовбур головного мозку, мозок і лабіринт. Таким чином, оклюзія системи може призвести як до центрального, так і до периферичного запаморочення залежно від конкретної ураженої артерії. Оклюзія може виникнути внаслідок атеротромбозу або емболії. Найбільш важливими диференційними ознаками є такі: периферичне запаморочення проявляється з переважанням вестибулокохлеарних ознак та симптомів запаморочення, шуму у вухах та/або порушення слуху, тоді як центральне запаморочення часто поєднується з іншими ознаками та симптомами ураження стовбура головного мозку.
Центральне запаморочення необхідно диференціювати із запамороченням при таких захворюваннях:
Ускладнення центрального запаморочення залежить від основного захворювання, у якому розвинувся цей симптом. Так, інсульт, розсіяний склероз, пухлини головного мозку можуть вести до формування стійкого неврологічного порушення і навіть до смерті.