Тиреоїдит Хашимото

Содержание

Що таке аутоімунний тиреоїдит Хашимото?

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото — це поширене хронічне прогресуюче аутоімунне захворювання мультифакторної етіології. Імовірно, найважливішу роль відіграють генетична схильність та подібність між тиреоїдним білком та вірусною структурою, що призводить до перехресної реакції антитіл. Антитіла до тиреопероксидази (ТПО) викликають антитілозалежну клітинно-опосередковану цитотоксичність, спричиняючи загибель тироцитів.

На сьогодні це найпоширеніша причина гіпотиреозу у країнах та регіонах, де споживання йоду населенням є достатнім. При цьому в цілому у всьому світі найпоширенішою причиною гіпотиреозу є недостатнє споживання йоду з їжею.

Жінки хворіють значно частіше, ніж чоловіки із співвідношенням близько 10:1. Патологію частіше діагностують у осіб віком 50–70 років, частіше вже у стані клінічно вираженої недостатності вироблення гормонів щитовидної залози.

Тіреоїдит Хашимото: причини

Етіологія цього захворювання на сьогодні не до кінця вивчена. Більшість пацієнтів виробляють антитіла до різних антигенів щитовидної залози, найчастіше — антитиреоїдну пероксидазу (анти-ТПО). Також може відзначатися формування антитиреоглобуліну (анти-ТГ) та антитіл, що блокують рецептори тиреотропного гормону (ТТГ) — імуноглобуліни, що інгібують зв’язування тиреотропіну (Thyrotropin-Binding Inhibitory Immunoglobulins — TBII). Ці антитіла ушкоджують клітини щитовидної залози, що призводить до їх загибелі та зменшення вироблення тиреоїдних гормонів.

За оцінками експертів, значну роль у розвитку тиреоїдиту Хашимото відіграють генетичні чинники. Атрофічний варіант, за оцінками експертів, пов’язаний із успадкуванням гена HLA-DR3, гіпертрофічна форма, пов’язана з HLA-DR5.

Тиреоїдит Хашимото може бути частиною полігландулярного аутоімунного синдрому 2-го типу з аутоімунною недостатністю надниркових залоз та цукровим діабетом I типу. Тиреоїдит Хашимото також пов’язаний з декількома іншими аутоімунними захворюваннями, такими як перніціозна анемія, недостатність надниркових залоз та целіакія.

Що може спровокувати аутоімунний тиреоїдит Хашимото?

Тиреоїдит Хашимото пов’язаний із впливом низки факторів навколишнього середовища, включно із високим споживанням йоду, дефіцитом селену, полютантами (включно з тютюновим димом, поліхлорованими біфенілами, розчинниками), та деякими інфекційними захворюваннями (наприклад хронічним гепатитом С). Також низка експертів пов’язує розвиток аутоімунного тиреоїдиту з респіраторними захворюваннями, краснухою, інфікуванням вірусом Епштейна — Барр. Зафіксовано зв’язок із впливом іонізуючої радіації.

Так, наприклад, дефіцит селену знижує активність селенопротеїнів, включно з глутатіонпероксидазом, що може призвести до підвищення рівня перекисного окиснення і у такий спосіб зумовлювати запалення та розвиток захворювання. Тривала дія йоду призводить до підвищеного йодування тиреоглобуліну, що підвищує його антигенність і може викликати розвиток патології у генетично схильних осіб.

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото: патогенез

Тиреоїдит Хашимото — аутоімунне захворювання з типовою цитологічною картиною лімфоцитарної інфільтрації та фіброзу. Роль антитіл до анти-ТПО в патогенезі аутоімунного захворювання щитовидної залози сьогодні залишається не до кінця ясною. Антитіла до ТПО можуть фіксувати комплемент і, як було виявлено in vitro, пов’язують тироцити та спричиняють їх загибель. На сьогодні у клінічних дослідженнях не встановлено кореляції між тяжкістю патології та рівнем концентрації антитіл до ТПО у плазмі крові. Водночас підвищена концентрація антитіл до ТПО у плазмі крові корелює з активною фазою захворювання.

Хронічний запальний процес підтримується як антитілами, так і внаслідок вивільнення цитокінів із зруйнованих тироцитів.

При загибелі тироцитів за механізмом зворотного зв’язку підвищується секреція тиротропіну, що є причиною гіпертрофії залози. За наявності антитіл до тиротропіну розвивається атрофічна форма.

Тиреоїдит Хашимото: класифікація

Існують різні класифікації захворювання. Залежно від гормональної активності виділяють еу-, гіпо- та гіпертиреоїдну форми.

За клінічним перебігом виділяють латентний та явний тиреоїдит Хашимото.

Залежно від патоморфології виділяють атрофічну та гіпертрофічну форми.

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото: діагностика

Тиреоїдит Хашимото розвивається поступово, тривалий час безсимптомно чи малосимптомно.

Прояви тиреоїдиту Хашимото із боку органів різняться залежно від характеру захворювання. Найчастіше симптоми незначно виражені.

Симптоми зумовлені переважно гіпотиреозом.

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото: симптоми

• Суха, бліда шкіра, що лущиться, особливо на розгинальних поверхнях, долонях і підошвах;
• мікседема (набряковий стан шкіри, пов’язаний з підвищеним відкладенням глікозаміногліканів) — фіксується в тяжких випадках;
• сухе, грубе, тьмяне і ламке волосся, швидкість росту волосся сповільнюється, можлива дифузна або часткова алопеція;
• сповільнене серцебиття;
• відчуття дискомфорту та здавлювання шиї;
• невмотивована втома;
• задишка при фізичному навантаженні та непереносимість фізичних навантажень;
• зниження м’язової сили та підвищена м’язова стомлюваність;
• запор;
• збільшення маси тіла;
• непереносимість холоду;
• зниження потовиділення;
• зниження слуху;
• периферична невропатія;
• депресивні розлади;
• сонливість;
• зниження когнітивних функцій; деменція;
• порушення пам’яті;
• м’язові судоми;
• біль у суглобах;
• апное;
• менорагії;
• галакторея;
• осиплість голосу.

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото: ознаки, що виявляються при фізичному огляді:

• холодна та суха шкіра.
• Набряк обличчя, особливо періорбітальний, невеликий набряк рук та ніг (периферичні набряки).
• Ламкі нігті.
• Синусова брадикардія, у разі розвитку анемії може розвиватися синусова тахікардія.
• Затримка фази релаксації сухожильних рефлексів.
• Підвищений артеріальний тиск.
• Уповільнене мовлення.
• Атаксія.
• Макроглосія.
• Збільшення (при атрофічній формі — зменшення) та підвищена щільність щитовидної залози.
• Вузли в щитовидній залозі.
• Випіт у плевральній та перикардіальній порожнинах.

Спочатку у пацієнтів можуть розвиватися напади симптомів гіпертиреозу, оскільки початкове руйнування клітин щитовидної залози може призвести до підвищеного викиду гормону щитовидної залози у кровотік. У такому разі у хворих відмічаються прискорене серцебиття, гіпергідроз, тремор рук. Потім у міру прогресування руйнування щитовидної залози у пацієнтів виявляються симптоми гіпотиреозу.

Також у осіб з тиреоїдитом Хашимото можливий розвиток ендокринної офтальмопатії незалежно від функції щитовидної залози.

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото у дітей розвивається поступово, тривалий час фіксується еутиреоз.

Додаткові методи обстеження

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото: лабораторні аналізи

Рівень тиреоїдних гормонів: підвищений ТТГ, низький рівень тироксину вільного Т4 або загального Т4. Наявність анти-ТПО та анти-ТГ: у 10% усіх пацієнтів антитіла можуть бути негативними. Можливе підвищення рівня пролактину.

Загальний аналіз крові — анемія у 30–40% усіх хворих.

Біохімічний аналіз крові — зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), гіпонатріємія. Можливі підвищення креатинкінази, загального холестерину, ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) та тригліцеридів.

Також важливу роль у діагностиці відіграє ультразвукове дослідження (УЗД) щитовидної залози.

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото: УЗД-ознаки

Характерно виявлення неоднорідності структури щитовидної залози (чергування гіпо- і гіперехогенних ділянок), зниження ехогенності залози, нечіткість її контуру та ущільнення капсули. Розміри можуть бути збільшеними при гіпертрофічній формі та зменшеними при атрофічній. Судинний рисунок зазвичай збільшений, деформований.

Біопсія та цитологічне дослідження не є необхідними для встановлення діагнозу, але можуть використовуватися у складних випадках, наприклад, для диференційної діагностики з лімфомою.

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото: лікування

Основою лікування гіпотиреозу є замісна терапія гормонами щитовидної залози при виявленні гіпотиреозу.

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото: чим лікувати?

Препарат вибору — левотироксин натрій, що приймається перорально рано-вранці натщесерце для оптимального всмоктування.

Левотироксин не слід приймати з добавками заліза або кальцію, гідроксидом алюмінію та інгібіторами протонної помпи, щоб уникнути порушення всмоктування.

Зазвичай рекомендуються дози в діапазоні 16–18 мкг/кг маси тіла/добу. Пацієнтам із серцево-судинними захворюваннями та особам похилого віку рекомендуються нижчі дози. Хворим віком старше 50 років рекомендована початкова доза становить 25 мкг/маси тіла/добу з повторною оцінкою рівня тиреоїдних гормонів через 6–8 тиж.

При аутоімунному тиреоїдиті Хашимото під час вагітності рекомендується підвищити дозу тироксину на 30%. Підвищені дози рекомендуються при синдромі короткої кишки.

Застосування глюкокортикостероїдів не показано, оскільки не впливає на аутоімунний процес і не викликає гальмування деструктивних процесів у щитовидній залозі. Глюкокортикостероїди ефективні при лікуванні енцефалопатії Хашимото.

Диференційна діагностика

• Еутиреоїдний синдром.
• Тиреоїдит іншої етіології, наприклад, підгострий тиреоїдит.
• Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб).
• Токсичний вузловий зоб.
• Гіпопітуітаризм (пангіпопітуітаризм).
• Зоб, спричинений літієм.
• Нетоксичний зоб.
• Поліландулярний аутоімунний синдром типу 1.
• Поліландулярний аутоімунний синдром типу 2.
• Рак щитовидної залози.
• Лімфома щитовидної залози.

Чим небезпечний аутоімунний тиреоїдит Хашимото?

Можливі ускладнення включають:

• гіпотиреоз.
• Офтальмопатія Хашимото.
• Лімфома щитовидної залози (показані регулярні УЗД, пункція та цитологічні дослідження вузлів для раннього виявлення).
• Енцефалопатія Хашимото, або енцефаліт — дуже рідкісне ускладнення тиреоїдиту Хашимото. Це прогресуюча або рецидивна енцефалопатія, пов’язана з підвищенням рівня специфічних аутоантитіл до щитовидної залози. Може виявлятися як підгостра або гостра енцефалопатія із судомами та інсультоподібними епізодами, часто поєднано з міоклонусом та тремором.