Що таке синдром Дресслера, який розвивається при гострому інфаркті міокарда?

Постінфарктний, або постміокардіальний синдром, також відомий як синдром Дресслера, є клінічним станом, що характеризується стерильним перикардитом, який розвивається після відомої травми серця. Синдром Дресслера часто розвивається як пізнє ускладнення інфаркту міокарда, але може також виникати після операцій на серці, травми грудної клітки, проведення електрофізіологічних процедур та інших пошкоджень міокарда або навколишніх тканин. Постінфарктний синдром Дресслера класично проявляється типовими ознаками та симптомами перикардиту (плевритний біль у грудній клітці, випіт у перикарді, дифузний підйом сегмента ST та депресія PR на електрокардіограмі), які розвиваються протягом 1–8 тиж після інфаркту міокарда або пошкодження серця.

Синдром Дресслера — це на сьогодні рідкісне ускладнення інфаркту міокарда, в той же час ймовірність його розвитку слід враховувати у всіх пацієнтів після інфаркту міокарда або операції на серці. Синдром Дресслера слід підозрювати у пацієнтів, у яких симптоми (загальна слабкість, біль у грудній клітці, нездужання, невмотивована втома) проявляються через 2 тиж після події.

Синдром Дресслера: етіологія

Перикард — фіброеластичний мішок, який оточує серце, що складається з парієтального та вісцерального шарів, розділених перикардіальною порожниною. У нормі порожнина перикарда містить 15–50 мл перикардіальної рідини (ультрафільтрат плазми крові).

Перикардит — це стан, при якому запалюється перикард. Це головний та найчастіший симптом постміокардіального синдрому.

Синдром Дресслера входить до групи синдромів, що розвиваються після серцевої травми, до яких належать:

• постперикардіотомічний синдром;
• посттравматичний перикардит внаслідок тупої чи проникаючої травми;
• перикардит внаслідок ятрогенних причин (включаючи черезшкірні коронарні або внутрішньосерцеві втручання, введення електрода кардіостимулятора, радіочастотну абляцію).

Точна причина розвитку синдрому Дресслера невідома, хоча передбачається, що початкове пошкодження мезотеліальних клітин перикарда у поєднанні з надходженням крові до перикардіального простору призводить до розвитку імунної відповіді та відкладення імунних комплексів у перикарді, плеврі та легенях, що викликає запальну реакцію.

Після травми серця/інфаркту та розвитку посткардіальних синдромів часто відзначається чіткий латентний період, причому симптоми зазвичай починаються в період від 3–4 днів до 2–8 тиж після травми (рідко симптоми розвиваються через кілька місяців).

У пацієнтів, які перенесли операцію на серці/інфаркт міокарда з подальшим синдромом посткардіального пошкодження, часто після операції виявляють більш підвищений рівень антитіл до актину та актоміозину.

Синдром Дресслера вперше описаний 1956 р. доктором Вільямом Дресслером (William Dressler). За спостереженнями В. Дресслера, цей синдром відзначався у близько 3–4% пацієнтів з інфарктом міокарда. Сьогодні частота розвитку синдрому Дресслера знизилася завдяки сучасним досягненням у терапії інфаркту міокарда. Так, це може бути пов’язано з проведенням стентування коронарних судин, які призвели до зменшення розміру інфаркту і подальшого пошкодження міокарда, тим самим запобігаючи розвитку імуноопосередкованої відповіді, що відзначається при синдромі Дресслера. За оцінками експертів, сьогодні частота розвитку синдрому Дресслера після інфаркту міокарда становить менше 1%.

Ризик розвитку синдрому Дресслера, як правило, вищий у пацієнтів, які перенесли значний інфаркт міокарда. Крім того, рецидиви вірогідніші, якщо у пацієнта вже відмічено попередній епізод синдрому Дресслера.

Фактори ризику розвитку синдрому Дресслера також включають:

• вірусні інфекції;
• оперативні втручання, що супроводжуються значним пошкодженням міокарда;
• молодий вік;
• попередній перикардит в анамнезі;
• попереднє лікування преднізолоном;
• галотановий наркоз.

Оперативні втручання, що супроводжуються значним пошкодженням міокарда (наприклад заміна аортального клапана), з вищою ймовірністю призводять до синдрому Дресслера, ніж оперативні втручання, які супроводжуються меншим пошкодженням міокарда (наприклад заміна мітрального клапана).

У той же час синдром Дресслера може виникнути у пацієнтів, які перенесли операції з мінімальною травмою міокарда (наприклад голкова пункція шлуночка, аортокоронарне шунтування).

Синдром Дресслера: патогенез

На сьогодні точна причина розвитку синдрому Дресслера невідома. За оцінками експертів, це імуноопосередковане захворювання. У дослідженнях виявлено підвищення рівня антиміокардіальних антитіл у плазмі крові пацієнтів із синдромом Дресслера. Вважається, що некроз міокарда, а також зміни міокарда в периінфарктній зоні (або пошкодження міокарда внаслідок оперативного втручання) призводять до появи кардіоантигенів, активації імунної системи та подальшого утворення аутоантитіл до тканин міокарда та перикарда. Надалі розвиваються гіперергічна перехресна імунна реакція та перикардит.

Крім того, низка вірусів пов’язана з розвитком синдрому Дресслера: вірус Коксакі Б, аденовірус, цитомегаловірус.

Синдром Дресслера: діагностика

У типових випадках при синдромі Дресслера характерно поєднання перикардиту, пневмоніту, плевриту, лихоманки, синовіту. У той самий час у більшості пацієнтів не відзначається весь спектр можливих уражень. Який симптом типовий для синдрому Дресслера? У всіх пацієнтів із синдромом Дресслера виявляють ознаки перикардиту.

У деяких випадках можливе ізольоване ураження грудинно-реберних зчленувань — синдром передньої грудної стінки, що проявляється больовим синдромом.

Рідкісні прояви синдрому Дресслера включають абдомінальний синдром, еритему, кропив’янку, васкуліт, гломерулонефрит, обструктивний синдром.

Синдром Дресслера: симптоми

У пацієнтів зазвичай клініка синдрому Дресслера з’являється через 2–6 тиж після первинного пошкодження перикарда. До симптомів, що найчастіше відзначаються, належать:

• біль у серці, зазвичай триває 2–3 дні. Біль у деяких випадках може бути високоінтенсивним, що потребує проведення диференційної діагностики з рецидивом інфаркту міокарда. Біль постійний, не усувається нітрогліцерином;
• підвищена температура тіла, зазвичай до 2–3 тиж;
• нездужання/загальна слабкість;
• біль у грудній клітці плевритного типу, що посилюється при вдиху або в положенні лежачи;
• дратівливість;
• зниження апетиту;
• відчуття серцебиття;
• кашель, іноді з виділенням кривавого мокротиння;
• задишка;
• запаморочення;
• переднепритомний стан, непритомність;
• артралгії (частіше уражаються великі суглоби — плечові, ліктьові, променезап’ясткові).

При фізикальному огляді виявляють тахікардію/прискорений пульс. Також може відзначатися парадоксальний пульс (зниження артеріального тиску більш ніж на 10 мм рт. ст. на вдиху та зменшення амплітуди пульсу, що пальпується на променевій артерії).

При аускультації вислуховується шум тертя перикарда. При цьому шум тертя перикарда не є постійною ознакою і може з’являтися і зникати як при поліпшенні стану хворого, так і при перикардіальному випоті. Зазвичай при синдромі Дресслера об’єм перикардіального випоту невеликий. З появою перикардіального випоту зазвичай збігаються зниження інтенсивності або зникнення болю в ділянці серця та поява задишки.

При розвитку пневмоніту можуть виявлятися ознаки гіпоксії, зниження сатурації кисню у периферичній крові. Також можливі локальне скорочення перкуторного звуку і ослаблення везикулярного дихання, що виявляються при аускультації, крепітація над осередками ураження. При розвитку плевриту — шум тертя плеври. Іноді плеврит при синдромі Дресслера є міжчастковим і діагностується лише за допомогою рентгенографії органів грудної клітки або ультразвукового дослідження легень.

Синдром Дресслера: ЕКГ-ознаки

Електрокардіографія (ЕКГ) — на ранніх стадіях виявляють дифузну елевацію сегмента ST та інверсію зубця Т. Ці ознаки поєднуються з депресією PR на ЕКГ. При великому об’ємі перикардіального випоту можуть спостерігатися як електричні альтернації (зміна амплітуди або спрямованості QRS від комплексу до комплексу), так і/або QRS низької амплітуди. Важливо пам’ятати, що постінфарктний синдром Дресслера розвивається в той період, коли сегмент ST вже повинен бути на ізолінії.

Додаткові методи обстеження

Ехокардіографія (ехоКГ) — визначає наявність перикардіального випоту, причину зниження серцевого викиду, скоротливість шлуночків, дає змогу проводити оцінку потенційного ризику тампонади серця. Також важливо провести оцінку стану клапанів — відсутність вегетацій на клапанах є диференційно-діагностичною ознакою для проведення диференційної діагностики з інфекційним ендокардитом.

Загальний аналіз крові — характерні гіпереозинофілія, лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).

Біохімічні дослідження крові. Характерно підвищення рівня С-реактивного білка.

Магнітно-резонансна томографія серця дозволяє краще візуалізувати скупчення перикардіальної рідини в задніх відділах перикардіальної порожнини.

Рентгенографія грудної клітки — виявляє сплощення реберно-діафрагмальних кутів та збільшення силуету серця в результаті як плеврального, так і перикардіального випоту, інфільтрати у легенях при розвитку пневмоніту. Вогнища ураження при цьому найчастіше виявляють у нижніх відділах легень.

Аналіз крові на стерильність показаний на ранніх стадіях обстеження синдрому Дресслера для диференційної діагностики з інфекційними захворюваннями. При синдромі Дресслера посів крові завжди негативний.

Серологічні дослідження крові — високий титр антиміокардіальних антитіл.

Аналіз перикардіальної рідини (наприклад отриманої через перикардіальний дренаж).

Ультразвукове дослідження суглобів дозволяє виявити синовіт.

Синдром Дресслера: лікування

Гемодинамічно стабільним пацієнтам показано амбулаторне лікування.

Гемодинамічна нестабільність є показанням до госпіталізації.

Синдром Дресслера: рекомендації щодо медикаментозного лікування:

• нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) (наприклад ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен, напроксен): рекомендується застосування в перші дні високих доз (наприклад 1000 мг ацетилсаліцилової кислоти кожні 8 год), потім поступове зниження дози НПЗП;
• глюкокортикостероїди показані пацієнтам з рефрактерними до терапії НПЗП симптомами: наприклад, преднізон з титруванням дози протягом 4-тижневого періоду;
• колхіцин: застосовується для лікування перикардиту при синдромі Дресслера.

Дренування перикарда показано при значному перикардіальному випоті, що загрожує тампонадою серця та констриктивним перикардитом.

Перикардіоцентез із наступним катетерним дренуванням (зазвичай через 24–48 год) проводиться паралельно з початком протизапального лікування.

У разі розвитку констриктивного перикардиту може бути показано видалення перикарда.

Рецидив постперикардіотомічного синдрому, включаючи синдром Дресслера, є поширеним явищем і може розвиватися протягом року після початкової події.

При стійкому, рефрактерному до лікування синдромі Дресслера показано внутрішньовенне введення імуноглобулінів.

Ознаками загрозливої тампонади серця є:

• низький артеріальний тиск;
• розширення шийних вен (набухання яремних вен);
• ослаблені серцеві тони під час аускультації.

При загрозливій тампонаді серця показана ургентна медична допомога. Зволікання з видаленням перикардіального випоту може призвести до серцевого колапсу та смерті. Усього лише 200 куб. см рідини можуть викликати тампонаду серця за умови швидкого накопичення випоту у перикардіальній порожнині, що пояснюється низькою розтяжністю перикарда.

Зазвичай прогноз при синдромі Дресслера сприятливий. Період відновлення в основному становить 2–4 тиж.

Диференційна діагностика

• Легенева емболія.
• Плеврит.
• Перикардит.
• Сепсис.
• Пневмонія.
• Хронічна серцева недостатність.
• Грип.
• Рецидивне пошкодження серця (наприклад гострий інфаркт міокарда/рестеноз стенту або недостатність клапана).
• Гостра анемія із шлунково-кишковою кровотечею або без неї.
• Інфекційний ендокардит.
• Уремія.

Синдром Дресслера: ускладнення

До чого призводить синдром Дресслера без своєчасного лікування?

• Тампонада перикарда, що веде до ризику повного серцево-судинного колапсу.
• Зниження насосної функції серця внаслідок перикардіального випоту.
• Артеріальна гіпотензія.
• Респіраторний дистрес.

Синдром Дресслера: профілактика

Як запобігти розвитку синдрому Дресслера?

На сьогодні не розроблено ефективних методів профілактики синдрому Дресслера. Основою профілактики є заходи, спрямовані на зменшення ураження міокарда при інфаркті міокарда/пошкодження міокарда при хірургічних втручаннях. Також у деяких дослідженнях показано, що прийом колхіцину перед кардіальними інтервенціями сприяє профілактиці розвитку синдрому Дресслера.