Конвульсії

Содержание

Форма епілептичного нападу починається з мимовільних скорочень скелетних м’язів, результатом яких є аномальні розряди нейронів у руховій корі головного мозку. Ці аномальні пароксизмальні розряди можуть далі поширюватися у всій корі головного мозку, що часто призводить до порушень свідомості або її повної втрати.

Пароксизмальні нейронні розряди, ініційовані в інших частинах головного мозку, не пов’язані з руховою корою, можуть викликати різні неепілептичні напади. Наприклад, абсанси — це короткі епізоди відсутності свідомості без конвульсивної активності, які часто фіксують у дітей. Інші види пароксизмів можуть виявлятися через незвичайну поведінку, зорові або слухові галюцинації, а також порушення мовлення. Ці симптоми вказують на те, що аномальна нейронна активність може охоплювати різні зони головного мозку, викликаючи широкий спектр неврологічних розладів.

Патомеханізм, причини

Приступоподібні розряди нейронів можуть виявлятися різними способами залежно від причин і механізмів виникнення. Вони можуть бути спонтанними, розвиваючись на тлі підвищеної збудливості нейронів, що може бути зумовлено генетичною схильністю або структурними змінами головного мозку, які спричиняють неспровоковані судоми. Також судоми можуть бути рефлекторними, викликаними специфічними, постійними подразниками, характерними для цього пацієнта, або спровокованими, коли стресові події активізують електричну функцію здорових нейронів.

Спровоковані конвульсії можуть бути спричинені різними факторами, такими як порушення метаболізму (гіпоглікемія, гіпонатріємія, гіпокальціємія), травма, інсульт, гіпоксія, отруєння (наприклад алкоголем, лікарськими засобами, токсичними речовинами), менінгітом або енцефалітом. Гарячка також може провокувати судоми, особливо у дітей віком до 6 років з сімейним анамнезом гарячкових судом. Ці спровоковані судоми виникають безпосередньо після впливу фактора, що їх провокує, часто пов’язуючи їх з певними обставинами або умовами.

Неспровоковані та рефлекторні судоми можуть виникати з низки причин, зокрема через генетичну схильність або структурні зміни в корі головного мозку. Структурні зміни можуть включати пухлини, гліальні рубці, що утворилися після перенесеного інсульту або травми, а також уроджені мальформації кори головного мозку.

Епілепсію діагностують, коли у пацієнта відбувається 2 або більше неспровокованих або рефлекторних епілептичних нападів з інтервалом >24 год або 1 такий напад, якщо оцінений ризик повторення нападу в майбутньому підвищений (≥60%). Також епілепсія може бути діагностована за наявності специфічного епілептичного синдрому, що характеризується поєднанням епілептичних нападів та інших специфічних симптомів, які уточнюють клінічну картину.

Діагностика

Діагностика судом включає ретельне з’ясування обставин та особливостей їх прояву, що ґрунтується на даних свідків нападу. Важливо встановити, чи був напад спровокованим чи неспровокованим, чи розпочався він одразу із загальних судом, що охоплюють все тіло, чи з локальних (парціальних) скорочень, обмежених окремими м’язовими групами. Потрібно звернути увагу на напрямок повороту очей, наявність або відсутність втрати свідомості, а також післяприступні симптоми, такі як сонливість або тимчасові парези.

Крім того, необхідно дізнатися, чи діагностована раніше у хворого епілепсія або інші захворювання та які лікарські засоби він приймає, включно з протиепілептичними препаратами. Важливо також відрізнити справжні судоми від інших рухових порушень, спричинених збудженням у корі головного мозку, таких як м’язові спазми, мимовільні рухи та тремор, які можуть бути помилково сприйняті за судоми.

Для діагностики та оцінки стану пацієнта, який переніс напад, важливо послідовно виконати низку діагностичних кроків, таких як:

1. Оцінка життєво важливих функцій: спочатку лікар має перевірити основні життєві показники, такі як пульс, артеріальний тиск, частоту дихання та температуру тіла. Це допоможе визначити негайну потребу в стабілізації стану пацієнта.
2. Неврологічне обстеження: лікар має провести ретельне неврологічне обстеження з метою оцінки неврологічного статусу, включно з перевіркою рефлексів, координації, м’язової сили, чутливості та когнітивних функцій. Це допомагає ідентифікувати можливі зони ураження головного мозку або нервової системи.
3. Допоміжні дослідження:

• • лабораторні аналізи: необхідно виконати біохімічний аналіз крові для виявлення будь-яких метаболічних або електролітних порушень, які можуть спровокувати або збільшити вираженість нападів. Також слід виміряти рівні протиепілептичних лікарських засобів у плазмі крові, щоб оцінити їх терапевтичну ефективність та уникнути токсичності. Токсикологічний скринінг може виявити наявність речовин, які можуть викликати або імітувати напади, включно з наркотиками та алкоголем. У випадках, коли підозрюється інфекція, необхідно провести бактеріологічний посів крові.
  • Нейровізуальні дослідження: магнітно-резонансна (МРТ) або комп’ютерна томографія (КТ) головного мозку допоможуть виявити структурні зміни або аномалії, такі як пухлини, інсульти або запалення, що можуть спричинити судоми. Електроенцефалографія (ЕЕГ) є важливим інструментом для оцінки електричної активності головного мозку та може допомогти в діагностиці епілептичних та інших видів судом.

Комбінація цих методів дає комплексну картину стану хворого, що необхідно для точного діагнозу та адекватного лікування.

Лікування

Під час контролю епілептичного статусу у дорослих важливо дотримуватися чіткого алгоритму дій, особливо коли напад триває >5 хв і не проходить самостійно. Нижче представлені основні кроки, які слід зробити до прибуття медичної допомоги або в умовах, коли лікарня недоступна:

1. Забезпечення безпеки та прохідності дихальних шляхів: почніть перевірки дихальних шляхів пацієнта — чи не заблоковані вони та чи знаходиться він у безпечному положенні. Важливо не намагатися вставляти пальці чи будь-які інші предмети до рота потерпілого, щоб уникнути ризику укусу та аспірації. У разі укусу язика слід запобігти аспірації крові.
2. Моніторинг та фіксація часу початку нападу: зафіксуйте час початку конвульсій та продовжуйте моніторинг основних життєвих показників, таких як дихання, пульс та реакція зіниць.
3. Застосування протисудомних препаратів: у разі затяжного судомного нападу застосуйте мідазолам внутрішньом’язово в дозі 10 мг. Якщо можливе внутрішньовенне введення, можна застосовувати діазепам в дозі 10 мг. Якщо судоми продовжуються, дозу діазепаму можна повторити 1 раз.

Ці заходи спрямовані на швидку стабілізацію стану та запобігання подальшим ускладненням, поки не буде забезпечена кваліфікована медична допомога чи транспортування до медичного закладу.

Під час контролю епілептичного статусу в лікарняному середовищі слід дотримуватися наступного протоколу:

1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів та моніторинг життєво важливих функцій: необхідно гарантувати вільні дихальні шляхи та підключити кисень. Моніторинг оксигенації крові за допомогою пульсоксиметрії, а також контроль ацидозу за допомогою аналізу крові на гази, електрокардіографії (ЕКГ) та артеріального тиску є критично важливими для оцінки стану хворого та запобігання ускладненням.
2. Венозний доступ та інфузійна терапія: необхідно встановити надійний венозний доступ та розпочати інфузію 0,9% розчину натрію хлориду (NaCl), щоб підтримувати адекватний обсяг циркулювальної крові та гідратацію.
3. Лабораторні дослідження: терміново виміряйте рівні глюкози та електролітів у плазмі крові, а також концентрацію протиепілептичних лікарських засобів. Необхідно також виконати загальний аналіз крові та токсикологічні дослідження, включно з аналізом сечі, щоб унеможливити можливі метаболічні причини або наявність токсичних речовин.
4. Введення глюкози та тіаміну: введіть внутрішньовенно 50 мл 40% розчину глюкози та внутрішньом’язово 100 мг тіаміну (вітаміну B₁), особливо якщо є підозра на алкогольну етіологію або дефіцит тіаміну.

Якщо вищезазначені заходи виявляються неефективними, пацієнта потрібно перевести у відділення інтенсивної терапії для подальшого лікування, яке може включати загальний наркоз із застосуванням мідазоламу, пропофолу або барбітуратів для контролю судомної активності. Це сприяє запобіганню подальшого ушкодження головного мозку та допомагає стабілізувати стан пацієнта.