Одесса
Нозологический справочник врача

Ішемічний інсульт

Содержание

Що таке ішемічний інсульт?

Виділяють ішемічні та геморагічні інсульти. Ішемічний інсульт діагностують частіше, він розвивається в результаті гострого обмеження кровотоку в певній ділянці головного мозку і характеризується розвитком вогнищевих неврологічних дефіцитів. Термін «інфаркт головного мозку» означає морфологічний субстрат ішемічного інсульту.

Який буває ішемічний інсульт?

Залежно від причин розвитку виділяють такі типи ішемічного інсульту:

  • кардіоемболічний;
  • внаслідок оклюзії дрібних судин;
  • атеросклеротичний;
  • невизначеної етіології;
  • іншої встановленої етіології.

Діагноз вважається ймовірним, коли дані клінічного обстеження, нейровізуалізації та додаткових діагностичних досліджень характерні для певного підтипу, інші потенційні причини виключені. Якщо додаткових досліджень не проводилося, діагноз визначається як можливий.

Ішемічний інсульт: причини

Причина розвитку ішемічного інсульту — тромботична чи емболічна подія, що спричиняє порушення припливу крові до певної ділянки головного мозку. При тромботичній події відбувається закупорка судини тромбом, зазвичай вдруге по відношенню до атеросклеротичного захворювання, артеріальної дисекції, фіброзно-м’язової дисплазії або запальних станів. Джерелом емболії може бути проксимальна артерія, наприклад, атеросклеротична бляшка у внутрішній сонній артерії, тромб у вушці передсердя (при фібриляції або тріпотінні передсердь). Іноді джерело може знаходитися з правого боку кровообігу, проходячи через шунт справа наліво (наприклад відкрите овальне вікно).

Що призводить до ішемічного інсульту?

Кардіоемболічний інсульт. Серцеві джерела емболії поділяються на групи високого та помірного ризику. Інсульт, який розвивається у пацієнта з помірним ризиком серцевого джерела емболії та відсутністю іншої очевидної причини інсульту, класифікується як можливий кардіоемболічний інсульт.

Кардіальні джерела емболії судин головного мозку:

Менш частими причинами емболічного інсульту є венозні, септичні, повітряні або жирові емболи.

Атеросклеротичний інсульт найчастіше розвивається на тлі атеросклерозу поза внутрішньочерепними артеріями, при цьому відзначаються клінічні ознаки та виявляються нейровізуалізаційні дані, що вказують або на значне (>50%) звуження, або повну закупорку великої мозкової артерії або гілки коркової артерії атеросклеротичною бляшкою. Атеросклеротична бляшка не тільки звужує судину, а й зумовлює формування тромбу, особливо при її розриві. Клінічні прояви можуть включати симптоми пошкодження кори головного мозку (наприклад афазію, парези та паралічі) або дисфункцію стовбура головного мозку або мозочка. Наявність в анамнезі переміжної хромоти, транзиторна ішемічна атака в тій самій судинній ділянці в анамнезі, шум на сонній артерії або ослаблений пульс можуть бути виявлені при атеросклеротичній етіології інсульту. При цьому характерні ураження в корі, стовбурі головного мозку, мозочку або підкіркові інфаркти півкуль розміром >1,5 см у діаметрі, що виявляються при комп’ютерній (КТ) або магнітно-резонансній томографії (МРТ). Для підтвердження етіології необхідні додаткові методи обстеження (дуплексна візуалізація або артеріографія), що допомагають виявити >50% стенозу відповідної внутрішньо- або позачерепної артерії. Також слід виключити потенційні джерела кардіогенної емболії.

Оклюзія дрібних судин: фіксуються лакунарні інфаркти, причому нехарактерні ознаки дисфункції кори головного мозку. Лакунарні інфаркти зазвичай виникають у підкіркових ділянках головного мозку, що забезпечуються невеликими проникаючими або перфоруючими артеріями, зазвичай без колатералів. До них належать лентикулостріарні артерії із середньої мозкової артерії (СМА), таламічні перфоруючі із задньої мозкової артерії та парамедіанні гілки з базилярної артерії. Артеріолосклероз дрібних судин, що розвивається при артеріальній гіпертензії, цукровому діабеті, внаслідок куріння та через старіння, може призводити до розвитку інсульту. Ураження, за даними КТ чи МРТ, виявляються у стовбурі мозку чи підкіркових структурах півкуль і мають діаметр <1,5 см. Для встановлення діагнозу слід виключити потенційні серцеві джерела емболії, і навіть стеноз внутрішньо- / позачерепних артерій >50% на боці інсульту.

Інсульт невизначеної етіології: у деяких випадках причину встановити не вдається. У випадках коли є серцеве джерело емболії (миготлива аритмія) середнього рівня ризику разом з іншою потенційною причиною інсульту (наприклад іпсилатеральним стенозом сонної артерії на рівні 50%), діагноз формулюється як інсульт невизначеної етіології.

Інсульт іншої встановленої етіології: неатеросклеротичні васкулопатії, гіперкоагуляційні стани, розшарування сонних та хребетних артерій, мігрень, нейросифіліс, гнійний менінгіт.

Церебральна ауторегуляція

У фізіологічних умовах мозковий кровотік насамперед регулюється опором у мозкових кровоносних судинах, який безпосередньо корелює з їх діаметром. Вазодилатація призводить до збільшення об’єму крові в головному мозку та прискорення мозкового кровотоку, тоді як вазоконстрикція зумовлює протилежний ефект. Крім того, мозковий кровотік залежить від коливань мозкового перфузійного тиску.

Церебральна ауторегуляція сприяє підтримці стабільного мозкового кровотоку, незважаючи на помірні зміни перфузійного тиску. Точні механізми, що лежать в основі авторегуляції, на сьогодні до кінця не досліджені. Гладкі м’язи мозкових судин безпосередньо реагують на зміни перфузійного тиску, скорочуючись при підвищенні тиску та розслабляючись за його зниження. З іншого боку, зниження мозкового кровотоку може викликати розширення кровоносних судин за допомогою вивільнення вазоактивних речовин. Оксид азоту, що виділяється ендотеліальними клітинами, також бере участь у ауторегуляції.

Зазвичай регуляція мозкового кровотоку за допомогою ауторегуляції здійснюється в діапазоні середнього артеріального тиску (САТ) 60–150 мм рт. ст. За межами цього діапазону здатність головного мозку компенсувати зміни перфузійного тиску знижується, що призводить до пасивного підвищення або зниження мозкового кровотоку у відповідь на коливання тиску. Таким чином, зростає ризик ішемії при зниженому тиску та набряку при підвищеному.

Що відбувається при ішемічному інсульті?

Мозкова ауторегуляція порушується при ішемічному інсульті.

При зменшенні мозкового кровотоку порушується чи припиняється синтез білка, спочатку підвищується, потім знижується використання глюкози. Потім метаболізм переходить на анаеробний гліколіз, що призводить до тканинного ацидозу через накопичення молочної кислоти. Виникає нейрональна електрична недостатність, за якою слідує порушення гомеостазу мембранних іонів.

При артеріальній гіпертензії ауторегуляція адаптується до вищого артеріального тиску. Зниження артеріального тиску до нормального рівня може підвищити ступінь тяжкості дисфункції ауторегуляції під час інсульту, що зумовить подальше зниження мозкового кровотоку.

При ішемічному інсульті виділяють ядро інфаркту — зону, яка постачається лише однією артерією. Навколо цього ядра знаходиться ділянка мозкової тканини, яка називається ішемічною напівтінню, в якій деяке кровопостачання забезпечується через колатералі.

Діагностика ішемічного інсульту

Важливо виявити фактори ризику: артеріальна гіпертензія, інсульт або транзиторна ішемічна атака (ТІА) в анамнезі, куріння, цукровий діабет, миготлива аритмія, інфаркт міокарда, кардіоміопатії, коагулопатії та ін., а також зібрати анамнез недавніх травм. ТІА в анамнезі відзначається в близько 40% випадків ішемічних інсультів.

Як починається ішемічний інсульт?

Початок проявів при ішемічному інсульті раптовий. Визначення максимально точного часу розвитку симптомів важливе для ухвалення рішення щодо доцільності проведення тромболітичної терапії.

Атеросклеротичний інсульт часто розвивається вночі уві сні, хворий прокидається з симптомами, що вже виникли (афазією, парезом і т.д.), що ускладнює встановлення давності виникнення інсульту і подальше проведення тромболізису.

Ішемічний інсульт: симптоми

Симптоми розвиваються через зменшення потоку крові до певних ділянок головного мозку.

Виникнення загальномозкових симптомів (головного болю, втрати свідомості, епілептичних нападів) нехарактерне для ішемічних інсультів, але може відзначатися, особливо якщо розвинувся великий ішемічний інсульт.

Найчастіше ішемічний інсульт розвивається в басейні СМА.

СМА кровопостачає латеральну кору головного мозку. Інфаркт головного мозку класично проявляється контралатеральним геміпарезом, паралічем обличчя та втратою чутливості на обличчі та верхніх кінцівках. Нижні кінцівки можуть бути залучені, особливо коли уражуються глибокі структури головного мозку, але симптоми верхніх кінцівок зазвичай переважають. Додаткові симптоми:

  • дизартрія характеризується утрудненням фонації через фізичну слабкість м’язів обличчя;
  • ігнорування — пацієнти «ігнорують», не помічають половину свого тіла та об’єкти в одному полі зору — це кіркова сенсорна дисфункція;
  • втрата поля зору може відмічатися при інфарктах у басейні СМА. Більш обмежений ішемічний інсульт, що зачіпає тім’яну частку, може спричинити контралатеральну нижню квадрантну анопсію. Обмежений інфаркт скроневої частки призведе до контралатеральної верхньої квадрантної анопсії;
  • афазія, або нездатність відтворювати або розуміти мову, викликана пошкодженням мовних ділянок домінантної півкулі головного мозку, що забезпечуються домінантною СМА.

Інфаркт у басейні передньої мозкової артерії (ПМА). ПМА забезпечує кровопостачання медіальних ділянок лобової, префронтальної, первинної моторної, первинної сенсорної та додаткової моторної кори. Клінічні прояви інфаркту в басейні ПМА включають контралатеральний сенсорний та моторний дефіцит нижньої кінцівки. Верхня кінцівка та обличчя при цьому не зачіпаються.

Інфаркт у басейні задньої мозкової артерії (ЗМА). Поверхнева гілка ЗМА кровопостачає потиличну частку та медіальну частину скроневої частки. Глибока гілка ЗМА забезпечує таламус та інші задні глибокі структури головного мозку. Найчастішою причиною інфаркту в басейні ЗМА є атеротромботичне ураження хребетної артерії. При ураженні глибоких гілок ЗМА симптоми в основному пов’язані з таламічною дисфункцією та включають гіперсомнолентність, когнітивні порушення, ознаки з боку органа зору, гіпестезію та атаксію. Можлива втрата гемісенсорної чутливості та геміпарез через залучення таламуса та прилеглої внутрішньої капсули. Інфаркти в зоні кровопостачання поверхневих гілок виявляються контралатеральною гомонімною геміанопсією. У поодиноких випадках двосторонні інфаркти ЗМА проявляються амнезією та кірковою сліпотою.

Інфаркт вертебробазилярної системи. Вертебробазилярна ділянка головного мозку забезпечується двома хребетними артеріями. Головними гілками кожної хребетної артерії є задня мозочкова артерія та передня спинномозкова артерія. Хребетні артерії закінчуються злиттям, утворюючи базилярну артерію. Остання розгалужується на 2 задні мозкові артерії, які приєднуються до Віллізієвого кола. На додаток до парамедіанних проникаючих гілок базилярна артерія дає початок передній нижній мозочковій артерії та верхній мозочковій артерії. Ці артерії забезпечують мозок і стовбур головного мозку. Симптоми інсульту в цьому басейні:

Інфаркт мозочка: симптоми

Лакунарні інфаркти виникають у результаті оклюзії дрібних перфоруючих або пенетруючих артерій і виявляються чистими руховими або сенсорними порушеннями, сенсомоторним дефіцитом або атаксичним геміпарезом. Розмір уражень при цьому становить <1 см у діаметрі.

Усім пацієнтам із підозрою на інсульт показано детальне неврологічне обстеження.

Проводиться аускультація серця (передусім для оцінки серцевого ритму) та судин шиї (може вказувати на судинні аномалії).

Для оцінки ступеня тяжкості інсульту застосовується Шкала інсульту Національного інституту охорони здоров’я (The National Institutes of Health Stroke Scale — NIHSS). Шкала включає 11 категорій та бали в діапазоні 0–42 (включаючи оцінку рівня свідомості, напрям погляду, зір, симетрію обличчя, моторну функцію рук та ніг, координацію кінцівок, сенсорне сприйняття, мовні здібності, ясність мови тощо).

Додаткові обстеження

  • Визначення рівня глюкози в капілярній крові.
  • КТ голови протягом 20 хв після надходження хворого до лікарні для виключення крововиливу.
  • МРТ головного мозку.
  • Дифузійно-зважена візуалізація (Diffusion weighted imaging — DWI) — це спеціалізований метод МРТ, що дозволяє діагностувати ішемічний інсульт на ранніх стадіях.
  • Електрокардіограма (ЕКГ).
  • Рівень тропоніну.
  • Загальний аналіз крові (ЗАК).
  • Рівень електролітів у плазмі крові.
  • Біохімічний аналіз крові (азот сечовини, креатинін).
  • Коагулограма.

Лікування ішемічного інсульту

Мета терапії при гострому ішемічному інсульті — зберегти життєздатність тканини в ділянках зниженої перфузії навколо ядра інфаркту.

Для відновлення кровотоку показані:

  • гостра реперфузійна терапія із застосуванням рекомбінантного тканинного активатора плазміногену;
  • внутрішньовенно альтеплаза (протягом не пізніше 4,5 год після початку інсульту) в дозі 0,9 мг/кг маси тіла, максимальна доза становить 90 мг. Перші 10% дози вводяться у вигляді болюсу протягом 1-ї хвилини, а частина, що залишилася, вводиться протягом наступних 60 хв. Для обраних кандидатів час було збільшено до 4,5 год.

До критеріїв включення належать діагностика ішемічного інсульту з «вимірюваним неврологічним дефіцитом», початок симптомів протягом 3 год до старту лікування та вік 18 років та старше.

Протипоказання до внутрішньовенного тромболізису:

  • активна внутрішня кровотеча;
  • нещодавня внутрішньочерепна операція;
  • нещодавня тяжка травма голови;
  • геморагічний діатез;
  • тяжка неконтрольована гіпертензія;
  • поточний крововилив у головний мозок;
  • субарахноїдальний крововилив;
  • велике хірургічне втручання в попередні 3 міс та інші.

Додаткові критерії відносного виключення для цієї категорії пацієнтів включають вік старше 80 років, оцінку за шкалою NIHSS >25, прийом пероральних антикоагулянтів, а також цукровий діабет та попередній ішемічний інсульт в анамнезі.

  • Внутрішньовенне введення тенектеплази (протягом 4,5 год після початку інсульту). У тенектеплази більш тривалий період напіввиведення, препарат може вводитися одноразово внутрішньом’язово або в дозі 30–50 мг внутрішньовенно болюсно протягом 5 с 1 раз.
  • Механічна тромбектомія (може проводитися протягом 6 год після початку інсульту, включаючи тих, хто отримав фібринолітичну терапію) і така тромбектомія з дослідженням перфузії (протягом 16–24 год після початку інсульту): методом перфузійної візуалізації (КТ-перфузія або МР-перфузія) або МР-перфузія. Проведення механічної тромбектомії дозволяє запобігти розвитку інфаркту в ішемізованих тканинах.

Також додатково можуть застосовуватися нейропротекторні препарати.

Рекомендується підтримувати рівень артеріального тиску (АТ) <180/105 мм рт. ст. протягом перших 24 год після внутрішньовенного тромболізису. У пацієнтів із супутніми захворюваннями, такими як гостра серцева недостатність або розшарування аорти, рекомендується первинне зниження рівня АТ на 15%. Пацієнтам з АТ ≥220/120 мм рт. ст., яким не вводили внутрішньовенно тенектеплазу, рекомендується знизити АТ на 15% протягом перших 24 год.

Застосовують такі антигіпертензивні препарати:

  • лабеталол 10–20 мг внутрішньовенно 1–2 рази;
  • нікардипін 5 мг/год внутрішньовенно. За необхідності дозу підвищувати поступово до максимальної 15 мг/год;
  • клевідипін 1–2 мг/год внутрішньовенно з поступовим підвищенням за необхідності;
  • гідралазин;
  • еналаприлат.

Слід уникати розвитку гіпотензії, гіповолемії, гіпертермії >38 °C. Також слід підтримувати рівень глюкози в діапазоні 140–180 мг/дл у перші 24 год. При цьому гіперглікемія знижує реперфузію та є незалежним фактором ризику розвитку геморагічного інсульту.

Ішемічний інсульт: рекомендується раннє ентеральне харчування. Пацієнтам із дисфагією рекомендується ентеральне харчування через назогастральний зонд.

Профілактика тромбозу глибоких вен: за відсутності протипоказань рекомендується уривчаста пневматична компресія. Також рекомендується гепаринотерапія (застосовуються низькі дози гепарину або низькомолекулярний гепарин) після оцінки ризику кровотеч.

Показано скринінг депресії, оскільки вона розвивається у 1/5–1/3 пацієнтів, які перенесли інсульт. При виявленні депресії показані селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну.

Важливими є раннє розпізнавання та діагностика внутрішньочерепної гіпертензії внаслідок набряку головного мозку. Вентрикулостомія показана при обструктивній гідроцефалії після інфаркту мозочка. Декомпресивна субокципітальна краніектомія рекомендується при набряку мозочка з мас-ефектом.

Протиепілептичні препарати: якщо у пацієнта розвивається судомний напад протягом перших 2 тиж, протиепілептичні засоби призначають на короткий період, як правило, на 1 міс. Тривалу протисудомну терапію показано у разі виникнення судомних нападів протягом тижнів або місяців після інсульту.

Показано моніторинг серцевої діяльності для виявлення миготливої аритмії або інших аритмій протягом перших 24 год.

Як уникнути повторного ішемічного інсульту?

Антиагрегантна терапія: ацетилсаліцилова кислота зі стартом терапії через 24–48 год після розвитку симптомів для профілактики рецидиву ішемічного інсульту.

Пацієнтам з миготливою аритмією при невеликому або помірному розмірі інсульту показано призначення пероральної антикоагулянтної терапії через 7–14 днів з огляду на ризик геморагічної трансформації в гострий період.

Статини (аторвастатин 80 мг на добу або розувастатин 20 мг на добу) рекомендуються особам віком до 75 років з клінічним атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням. Хворим, які приймали статини до інсульту, рекомендується продовжити їх прийом.

Рекомендується рання реабілітація через 24 год після розвитку інсульту.

Диференційна діагностика

Прогноз

Рання діагностика, лікування та реабілітація сприяють покращенню прогнозу. У деяких випадках досягається повне одужання, в інших виникають стійка непрацездатність або ускладнення.

Ішемічний інсульт: ускладнення

Профілактика інсульту

Усунення та контроль факторів ризику, що модифікуються: артеріальної гіпертензії, серцевих аритмій, цукрового діабету, гіперхолестеринемії, куріння, гіподинамії.

ГлавнаяКорзинаИзбранное