Грижа Шморля (хрящовий вузлик Шморля, ГШ) — це грижа драглистого ядра хребетного стовпа, яка проходить через хрящову та кісткову замикальну пластинку (ЗП) у сусідній хребець (внутрішньохребцева грижа речовини диска через хрящову кінцеву пластинку). Таке руйнування ЗП хряща може бути викликане аномалією самої пластинки або змінами субхондральної кістки тіла хребця.
ГШ діагностують дуже часто і зазвичай як «випадкову знахідку» при рентгенологічному дослідженні. Згідно з результатами дослідження, у понад 70% осіб виявляють ГШ. Вони можуть бути причиною гострого болю в спині та ще рідше — радикулопатії.
Грижа міжхребцевого диска (МХД) розвивається, коли через розрив зовнішнього кільця фіброзного диска драглисте ядро випинається за межі пошкодженого зовнішнього кільця. При ГШ грижа МХД зісковзує вниз або вгору в сусідні хребці через дефект кінцевої пластинки хребця, викликаючи внутрішньохребцеву грижу диска. Хоча ГШ можуть розвиватися в будь-якому місці хребетного стовпа, першочергово вони розвиваються у верхньому поперековому відділі хребта. ГШ часто діагностують у нижній ЗП грудних та верхній ЗП поперекових хребців (Pietrok A. et al., 2022).
При падіннях часто відмічають осьове навантаження на хребет. ГШ діагностують у 71% гімнастів та 44% осіб, які не займаються професійно спортом. Отже, це є свідченням того, що осьове навантаження може відігравати вирішальну роль у розвитку ГШ.
Враховуючи, що грудопоперековий відділ хребта зазнає великих осьових навантажень і він відносно рухливий, можуть відбуватися травматичні ушкодження, які з часом можуть призвести до формування ГШ у загальній популяції.
Грудний відділ хребта найбільш схильний до розвитку ГШ. Це пов’язано зі збільшеним діапазоном ротаційних рухів, малою товщиною МХД щодо висоти тіла хребця в грудному відділі хребта.
Згідно з результатами дослідження, дегенерація МХР дуже поширена та її діагностують у близько 50% осіб віком від 40 років і до 85% — віком старше 60 років. Дегенерація поперекового відділу хребта є основною причиною болю в попереку. Отже, дегенерація МХД може призвести до формування ГШ з безсимптомним перебігом, які можуть проявлятися або не проявлятися як симптоматичні та викликати біль. Дегенерована ЗП хребця є більш податливою до дії аксіальних сил, що призводить до утворення грижі диска.
Під час ембріогенезу розвиток окремого хребця починається з опосередкованої індукції хордою Sonic hedgehog (SHH) на ранніх сомітах із формуванням склеротома. Під впливом SHH вентромедіальна частина соміту зрештою утворює центр (тіло) хребця. Хорда пропадає з тіл хребців до завершення ембріогенезу, поширюється на МХД і зберігається у вигляді пульпозного ядра. Ці процеси ембріогенезу є строго регульованими генетичними процесами, їх порушення може призвести до вад розвитку хребців, МХД та пов’язаних з ними структур.
Прибічники ембріогенної теорії стверджують, що ГШ формуються внаслідок порушення розвитку, яке зумовлює розрив у хребцях, що розвиваються, залишаючи вм’ятину в кістці, в яку може проникнути матеріал диска. Такі заглиблення можуть бути викликані аномальною регресією хорди, випадковими розривами осифікації в центрі хребців, судинними каналами або навіть хворобою Шеєрмана — Мау.
Різні патології хребта (остеомаляція, гіперпаратиреоз, хвороба Педжета, інфекції, новоутворення та остеопороз) можуть послаблювати МХД та тіла хребців, дозволяючи формуватися ГШ.
Згідно з результатами дослідження, імунна система також впливає на розвиток симптоматичних ГШ. Диск, який проростає в кінцеву пластинку хребця і кістковий мозок, може розпізнаватися антитілами як стороннє тіло. Унаслідок в організмі можуть активуватися лімфоцити та цитокіни. Запускається імунна відповідь, у пацієнта розвивається запальна реакція та симптоми у вигляді болю у хребті (Kyere K.A. et al., 2012).
Причина розвитку ГШ невідома. Однак вважається, що деякі ГШ можуть формуватися при ходьбі, стоянні прямо, приземленні при стрибку у висоту. Формування ГШ пов’язане з ослабленням кінцевої пластинки хребця з випинанням МХД.
Існує кілька факторів, які можуть зумовлювати послаблення ЗП хребця, зокрема структурні порушення хребта, метаболічні порушення кісток (наприклад остеопороз), інфекції та пухлини. У осіб молодого віку ГШ можуть розвинутися внаслідок ювенільного кіфозу (хвороба Шеєрмана — Мау) — стану, при якому хребці структурно деформуються і набувають клиноподібної форми з неясної причини.
Як правило, ГШ протікають безсимптомно. Фактично більшість людей не знають, що вони мають ГШ. Грижі часто виявляють випадково при візуалізувальних дослідженнях (наприклад рентгені, комп’ютерній (КТ) або магнітно-резонансній томографії (МРТ)), що проводяться з інших медичних причин.
При ГШ у пацієнта може розвиватися біль у попереку через запалення або набряки навколишньої хребетної кістки. Рідше можливе інфікування ГШ або подразнення нервових корінців з розвитком сегментарних корінцевих симптомів (порушується чутливість у дерматомах, біль з іррадіацією в нижню кінцівку, оніміння або м’язова слабкість) (Kyere K.A. et al., 2012).
МРТ є шляхом вибору діагностики ГШ. На МРТ ГШ виглядають як невеликі кісткові дефекти ЗП хребця, заповнені грижею МХД. У пацієнтів із ГШ на МРТ діагностуються вогнища з низькою інтенсивністю сигналу на Т1-зважених зображеннях. На Т2-зважених зображеннях інтенсивність сигналу висока, що вказує на вміст рідини. Усі ураження пов’язані з дегенеративним верхнім МХД. Диск вважається дегенеративним, якщо виявлено звуження МХД та зниження ядерного сигналу на Т2-зважених МР-зображеннях, викликане дегідратацією драглистого ядра.
Болісні ГШ можна додатково оцінити за допомогою провокаційної дискографії — діагностичної процедури, яка використовується для визначення того, чи є МХД фактичним джерелом болю в спині. Іноді ГШ можна також ідентифікувати на рентгенівському знімку хребта або за допомогою КТ.
На КТ ГШ візуалізується як чітко окреслене, злегка латералізоване центральне остеолітичне ураження тіла хребця, оточене склеротичним краєм, і контактує з верхньою поверхнею тіла хребця. На сагітальних двовимірних реконструкціях лікар може побачити переривання верхньої ЗП хребця (Hauger O. et al., 2001).
Як у пацієнтів без симптомів, так і з їх наявністю, основним методом лікування ГШ є консервативна терапія. При стійкій радикулопатії, спричиненій стисненням ГШ, рекомендовано хірургічне видалення матеріалу диска.
Якщо пацієнт скаржиться на біль, ГШ можна лікувати консервативно за допомогою постільного режиму, корсетів для спини та знеболювальних, таких як нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) або парацетамол.
Якщо консервативна терапія є неефективною, можна провести хірургічне лікування, щоб видалити пошкоджений диск та зменшити вираженість болю. Одним з таких методів терапії є поперековий міжтіловий спондилодез (Extreme Lateral Interbody Fusion). Це інноваційна хірургічна техніка поперекового спондилодезу, за допомогою якої хірург отримує доступ до хребта бічним шляхом у зовнішній частині живота. В результаті пошкоджений МХД видаляється і замінюється кістковим трансплантатом (відновлює висоту між двома хребцями та діє як міст, сприяючи злиттю хребців у єдину кістку). Крім того, хірург може провести черезшкірну вертебропластику (для відновлення та зміцнення хребця) під контролем рентгеноскопії для зменшення вираженості болю, спричиненого симптоматичними ГШ (Pietrok A. et al., 2022).