Что такое посттромботический синдром?

Посттромботический синдром — это форма хронической венозной недостаточности, которая развивается после эпизода острого тромбоза глубоких вен (ТГВ). Проявления варьируют от легких форм клинических симптомов или признаков до тяжелых проявлений, ограничивающих активность и трудоспособность. Часто посттромботический синдром проявляется такими симптомами, как дискомфорт и тяжесть в ногах, расширение вен, отек, изменение цвета кожи и венозные язвы.

Посттромботический синдром фиксируется у 20–50% пациентов с ТГВ. Лечение включает компрессионную терапию, физические упражнения и контроль выраженности боли, а в тяжелых случаях может потребоваться эндоваскулярное или хирургическое вмешательство.

Посттромботический синдром: причины

Этиология посттромботического синдрома на сегодня не до конца исследована. По оценкам экспертов, заболевание развивается вследствие венозной гипертензии, вызванной клапанной недостаточностью и ограничением венозного оттока из-за стойкого тромбоза и фиброза сосудистой стенки.

Посттромботический синдром: факторы риска

Анатомически обширный ТГВ;
локализация ТГВ: риск развития посттравматического синдрома выше после проксимального (особенно при поражении подвздошной или общей бедренной вены), чем дистального ТГВ;
рецидивирующий ипсилатеральный ТГВ;
сохраняющиеся симптомы через 1 мес после острого ТГВ;
ожирение;
пожилой возраст;
предшествующая хроническая венозная недостаточность;
особенности лечения ТГВ: недостаточный уровень антикоагуляции;
остаточный тромбоз, выявленный при ультразвуковом исследовании сосудов;
стойкое повышение D-димера.

Посттромботический синдром: патогенез

Острый эпизод ТГВ приводит к частичному или полному ограничению венозного кровотока, а отсутствие реканализации приводит к стойкой обструкции и фибротическому повреждению венозной стенки, часто развивающемуся уже через 6 нед после формирования тромба.

Эти посттромботические изменения повышают венозное давление, которое передается в капиллярное русло, что приводит к отеку тканей, липодерматосклерозу и в конечном итоге кислородному голоданию тканей и формированию венозных язв. Кроме того, может развиваться сопутствующее заболевание артерий.

Воспаление может обусловливать развитие посттравматического синдрома, замедляя рассасывание тромба и вызывая фиброз стенки вены, а также прямое повреждение венозных клапанов, что приводит к возникновению клапанного рефлюкса. Также вероятна генетическая предрасположенность, обусловленная полиморфизмами генов, связанных с ремоделированием стенки вены.

Посттромботический синдром: диагностика

Посттромботический синдром: симптомы

Парестезии;
зуд;
дискомфорт в конечности;
ощущение распирания, тяжести, отеки;
хроническая боль;
судороги.

Симптомы могут развиться в течение нескольких недель или месяцев после эпизода ТГВ или сохраняться с момента острой фазы ТГВ. Выраженность симптомов и признаков, как правило, увеличиваться в течение дня. Симптомы могут фиксироваться в различных сочетаниях, быть постоянными или периодическими и обычно становится более выраженными при стоянии или ходьбе и, как правило, уменьшаются в состоянии покоя и при поднятии ноги.

Посттромботический синдром: объективные признаки

Гиперпигментация кожи;
телеангиэктазии;
уплотнение кожи;
гиперемия;
темный цианоз при опущенной ноге;
боль при сжатии конечности;
отеки;
хроническая боль;
изъязвление кожи.

Отек фиксируется у около ²/₃ пациентов и часто сопровождается тяжестью и дискомфортом в конечностях, особенно после длительного стояния или ходьбы. Выраженность обычно уменьшается, если дать конечности отдохнуть или придать ей приподнятое положение.

Изменения кожи, включая изменение цвета, телеангиэктазии, экзему, варикозное расширение вен и липодерматосклероз отмечаются у около ¹/₃ больных. Дерматологические изменения обычно проявляются через 2–4 года после острого эпизода ТГВ.

Трофические язвы развиваются менее чем у 5% пациентов.

Как диагностируют посттромботический синдром?

Дополнительные диагностические исследования, как правило, не показаны. Важна оценка клинический симптомов и признаков, ас также анамнез эпизода острого ТГВ.

Может быть рекомендовано ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей и анализ крови на уровень D-димера.

В настоящее время изучаются сывороточные биомаркеры, включая молекулу межклеточной адгезии 1 (ICAM-1) и матриксные металлопротеиназы 1 (ММП-1) и 8 (ММП-8) как потенциальные предикторы развития посттромботического синдрома.

Посттромботический синдром: классификация

Для классификации степени тяжести посттромботического синдрома широко применяется шкала Вильялта (Villalta).

С помощью этой шкалы оценивают субъективные клинические симптомы (боль, судороги, ощущение тяжести в конечности, парестезии и зуд) и объективные признаки (отек, уплотнение кожи, гиперемия, гиперпигментация, венозный застой, боль при сжатии конечности и наличие венозной язвы). Каждый симптом или признак в зависимости от наличия и выраженности оценивается в пределах 0–3 баллов. Наличие венозной язвы или суммарная оценка >5 баллов подтверждает диагноз. Оценка в пределах 5–10 указывает на легкую степень, 10–14 — на среднюю, а ≥15 — на тяжелую форму заболевания.

Посттромботический синдром: лечение

Важнейшей частью терапевтической стратегии являются немедикаментозные методы:

физические упражнения;
подъем конечности;
избегание длительного пребывания на жаре, которое может усугубить симптомы тяжести и отека в ногах;
поддержание здоровой массы тела;
компрессионная терапия.

Физические упражнения улучшают венозный кровоток, уменьшая выраженность венозного застоя и гиперкоагуляцию — ключевые факторы развития тромбоза. Физическая активность способствует уменьшению выраженности симптомов. Силовые тренировки обусловливают увеличение мышечной силы и качества ходьбы, а также уменьшению размера тромба и ускорению его растворения.

Компрессионная терапия способствует уменьшению выраженности симптомов и улучшению повседневной функциональности. Компрессионная терапия уменьшает капиллярную утечку и отек, поддерживая функцию венозных клапанов и улучшая микроциркуляцию кожи посредством мышечной компрессии.

В зависимости от выраженности симптомов и наличия отека, кожных аномалий или язв, возможно использовать различные методы компрессии, включая компрессионные чулки, короткие эластичные бинты, многослойную компрессию и повязки с цинковой пастой. Для пациентов со среднетяжелым или тяжелым посттравматическим синдромом, которым не помогает ношение эластичных компрессионных чулок, в качестве дополнительного метода лечения может применяться портативное устройство прерывистой компрессии.

Пациентам с высоким тромботическим риском может быть рекомендована установка фильтра нижней полой вены.

Фармакологическая терапия:

диосмин и рутозиды (уменьшают выраженность капиллярной фильтрации и микрососудистую проницаемость) способствуют уменьшению выраженности симптомов со стороны нижних конечностей при посттравматическом синдроме.
Дефибротид (уменьшает высвобождение ингибитора активатора плазминогена-1 и повышает выработку простациклина, простагландина E2 и тромбомодулина) обусловливает рассасывание и препятствует формированию тромбов.
Для лечения поражений кожи применяются увлажняющие средства и топические кортикостероиды. Они способствуют устранению сухости кожи, зуда и экзематозных изменений. Влажные повязки обусловливают заживление ран.
Гемореологический препарат пентоксифиллин применяют в комплексной терапии венозных язв.
Розувастатин — способствует снижению уровня маркеров воспаления.
Антикоагулянты — варфарин, прямые оральные антикоагулянты (эдоксабан, ривароксабан, апиксабан и др).

Вмешательства на сосудах могут потребоваться при сохранении тяжелых форм симптомов и наличии венозной обструкции или рефлюкса.

Так, могут быть рекомендованы чрескожная ангиопластика со стентированием или без него, венозное шунтирование и эндофлебэктомия.

Своевременное лечение острого ТГВ имеет решающее значение для профилактики посттромботических тромбоэмболий.

Дифференциальная диагностика

Первичная венозная недостаточность;
липедема;
лимфедема;
объемные новообразования мягких тканей;
посттравматические изменения;
артериальная аневризма;
кисты Бейкера.

Посттромботический синдром: осложнения

Снижение качества жизни и производительности труда.
Венозные язвы.
Отеки.
Тромбоэмболия легочной артерии.

Посттромботический синдром: профилактика

Регулярная ходьба и физическая активность.
Использование компрессионного трикотажа при варикозном расширении вен и после острого ТГВ.
Соблюдение антикоагулянтной терапии после острого ТГВ.
Тромболизис острого ТГВ.
Частый и регулярный контроль международного нормализованного отношения (МНО) для предотвращения субтерапевтического МНО в первые месяцы после острого ТГВ при терапии варфарином.