Николаев
Нозологический справочник врача

Лакунарный инсульт

Содержание

Что такое лакунарный инсульт?

Лакунарный инсульт — это тип ишемического инсульта.

Ишемические инсульты являются наиболее распространенным типом инсульта. По оценкам экспертов, на долю ишемических приходится до 2/3 всех случаев инсульта.

Лакунарные инсульты составляют около 25% всех ишемических инсультов.

Лакунарный инсульт: размеры

По определению, они считаются как инфаркты головного мозга, расположенные в некорковых областях и имеющие диаметр менее 15 мм (может варьировать от 2–3 до 15–20 мм).

Причиной развития лакунарных инсультов является закупорка мелких, глубоко проникающих ветвей мозговых сосудов из Виллизиева круга, включая ветви из средней мозговой артерии, передней мозговой артерии, задней мозговой артерии или базилярной артерии. Это проникающие артерии, являющиеся конечными артериями, не имеющими коллатералей. Лакунарным инсультам редко предшествуют транзиторные ишемические атаки.

Во многих случаях лакунарные инсульты имеют бессимптомное течение, поскольку вовлекаются мелкие сосуды, что вызывает инфаркты небольшого размера.

По оценкам экспертов, у 20–50% лиц пожилого возраста выявляются лакунарные инсульты, не проявляющиеся клинически. Однако накопление множественных мелких лакунарных инфарктов может привести к значительным физическим и когнитивным нарушениям.

Лакунарный инсульт: причины

Ишемические инсульты развиваются вследствие окклюзии сосудистого питания определенной части головного мозга, что приводит к гипоксии тканей и повреждению. При лакунарном инфаркте закупориваются мелкие проникающие мозговые сосуды, снабжающие подкорковые области.

Это происходит вследствие различных сосудистых нарушений, включая липогиалиноз и микроатеромы. Также возможен кардиоэмболический генез лакунарного инсульта.

Развитие заболевания мелких сосудов при этом обычно обусловлено фоновыми заболеваниями (например артериальная гипертензия, сахарный диабет). К другим факторам риска относятся курение, атерогенная дислипидемия, атеросклероз сонных артерий, заболевание периферических артерий, предшествующая транзиторная ишемическая атака и гипергомоцистеинемия, генетические факторы.

Почему развивается лакунарный инсульт?

Основа патогенеза лакунарных инсультов — окклюзия мелких проникающих артерий. Основными патофизиологическими процессами, ведущими к окклюзии, являются липогиалиноз и образование микроатером. При липогиалинозе утолщается среда мелких сосудов, за чем следуют отложение фибриноида, гипертрофия гладких мышц и разрастание соединительной ткани. Это приводит к характерному некрозу фибриноидной стенки и сегментарной дезорганизации артерий. Эта дезорганизация вызывает значительное уменьшение диаметра просвета мелких артерий и вызывает гипоперфузию в подкорковых областях.

Микроатеромы представляют собой атероматозные артериальные поражения в паренхиме головного мозга. Они вызывают окклюзию или стеноз глубоких пенетрирующих артерий головного мозга. Микроатеромы представляют собой субинтимальное отложение липидов и пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и макрофагов, нагруженных липидами.

Также патогенетическую роль в развитии лакунарного инсульта играют дисфункция эндотелиальных клеток и нарушения гематоэнцефалического барьера. Старение, оксидативный стресс, генетические факторы и артериальная гипертензия являются причинами воспаления эндотелиальных клеток; это приводит к замене соединительной тканью нормальной ткани кровеносных сосудов, сужению их просвета, тромбозу и окклюзии.

Лакунарный инсульт также может быть вызван окклюзией проникающих артерий прямым эмболом или тромбом кардиогенного происхождения (например при фибрилляции предсердий) или из крупного артериального источника.

Лакунарный инсульт: диагностика

Характерно внезапное развитие неврологического дефицита.

Возможно ступенчатое развитие симптоматики с нарастанием тяжести состояния.

Лакунарные инфаркты могут иметь бессимптомное течение и их выявляют при визуализации как случайные находки.

Лакунарные инфаркты чаще развиваются в подкорковых глубоких структурах головного мозга, включая таламус, базальные ганглии, мост и белое вещество внутренней капсулы.

Лакунарный инсульт: симптомы

  • Чисто моторный гемипарез;
  • атактический (неловкость в движении конечностей) гемипарез;
  • изолированные сенсорные дефекты;
  • апраксия ходьбы;
  • деменция;
  • псевдобульбарные симптомы (спонтанный плач, дисфагия, дизартрия, хоботковый рефлекс, усиление челюстного дрожательного рефлекса).

Клиническая картина лакунарного инсульта зависит от зоны поражения головного мозга.

Лакунарные инфаркты, например, в задней части внутренней капсулы или мосту, могут сопровождаться тяжелой гемиплегией.

В чем особенности лакунарного инсульта?

Корковые проявления (например зрительные нарушения, афазия и поведенческие изменения) нехарактерны для лакунарных инсультов, поскольку они развиваются в подкорковых областях головного мозга.

Лакунарные инсульты редко влияют на память, речь и рассуждения.

Наиболее распространенные синдромы, характерные для лакунарных инсультов, включают следующие:

  • чистый моторный гемипарез. Лакунарный инсульт при этом затрагивает заднюю часть внутренней капсулы, corona radiate или вентральный мост. Этот тип проявляется контралатеральным гемипарезом лица, рук и ног (или одной из конечностей/половины лица). Также может фиксироваться легкая дизартрия при отсутствии сенсорных симптомов;
  • атаксический гемипарез: поражение затрагивает внутреннюю капсулу, мост или лучистый венец. Этот тип лакунарного инсульта вызывает гемипарез контралатеральной половины лица и ног/ноги и атаксию контралатеральной конечности;
  • чистый сенсорный лакунарный инсульт развивается при поражении таламуса; он проявляется нарушенной или ненормальной чувствительностью контралатеральной стороны лица, руки и ноги. При этом типе инсульта нарушаются болевая, температурная, тактильная (чувство прикосновения и надавливания), вкусовая чувствительность, острота зрения и слух. Одна из форм таламического лакунарного инсульта — это синдром Дежерина — Русси — постинсультная таламическая боль. Это синдром спонтанной нейропатической боли, часто с аллодинией и гипералгезией, развивающийся после таламического лакунарного инфаркта с чистой сенсорной гемианестезией;
  • дизартрия-неловкая рука: этот синдром развивается при лакунарном инсульте, затрагивающем мост или внутреннюю капсулу. К проявлениям этого синдрома относят дизартрию и нарушения произношения слов из-за слабости мышц голосового аппарата, включая слабость языка, гортани и других лицевых мышц. Также фиксируется неловкость контралатерального поражения верхней конечности при сохранённом двигательном напряжении. Так, могут развиваться нарушения мелкой моторики (например невозможность что-либо написать или завязать шнурки);
  • сенсомоторный: инсульт при этом затрагивает таламус, внутреннюю капсулу или скорлупу-капсулу-хвостатое ядро и клинически проявляется сочетанием контралатеральной сенсорной и моторной потери. Также называются стриокапсулярными инфарктами и, как правило, более обширны, чем типичные лакунарные инфаркты. Неврологические флуктуации и усугубление тяжести неврологического дефицита в течение первой недели после появления симптомов являются общими признаками подкорковых инсультов.

Лакунарные инсульты — распространенная причина сосудистой деменции и умеренных когнитивных нарушений.

Дополнительные методы обследования

  • Транскраниальная допплерография.
  • Компьютерная томография (КТ) применяется для исключения опасных для жизни состояний, таких как внутримозговое кровотечение или грыжа, и для выявления/исключения показаний к интервенционному лечению. С помощью КТ редко выявляются лакунарные ишемические инфаркты в течение первых 24 ч из-за их небольшого размера.
  • КТ-ангиограмма головы и шеи.
  • С помощью магнитно-резонансной томографии возможно выявить поражения размером до 0,2 мм, которые не выявить с помощью КТ.
  • С помощью ультразвукового исследования сонной артерии возможно диагностировать атеросклеротическое сужение экстракраниальной сонной артерии.
  • Эхокардиография.
  • Уровень глюкозы в плазме крови.
  • Электрокардиограмма.
  • Общий анализ крови, включая тромбоциты.
  • Уровень тропонина.
  • Коагулограмма и международное нормализованное отношение (МНО).
  • Биохимический анализ крови и липидный профиль.
  • Уровень гемоглобина A1c.
  • Токсикологический скрининг.

Лакунарный инсульт: лечение

Принципы лечения острого лакунарного инсульта аналогичны таковым острого ишемического инсульта.

Тромболизис

Тканевой активатор плазминогена (tPA) применяется в течение 4,5 ч после появления симптомов. Тромболизис проводится после исключения внутримозгового кровотечения. Целевое артериальное давление перед введением tPA составляет <185/110 мм рт. ст.; после введения — <180/105 мм рт. ст.

Если после появления симптомов прошло более 4,5 ч и есть подозрение на окклюзию внутричерепной артерии в переднем круге кровообращения, показаны компьютерная томографическая ангиография и магнитно-резонансная ангиография для определения показаний к проведению механической тромбэктомии. Механическая тромбэктомия проводится в течение 6–24 ч с момента появления симптомов.

Лечение пациента с острым лакунарным инсультом вне окна применения tPA включает двойную антиагрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелем в течение 24 ч с момента появления симптомов и в течение 21 дня. С помощью двойной антиагрегантной терапии в острой фазе возможно эффективно снизить риск повторного ишемического инсульта в течение 90 дней с момента появления симптомов. Антиагрегантную терапию следует отложить на 24 ч у пациентов, которым был назначен tPA.

Показан контроль артериального давления, уровня глюкозы плазмы крови и холестерина.

Первичная и вторичная профилактика инсульта

К первичной профилактике относится профилактика первого эпизода инсульта, а вторичная профилактика — это профилактика рецидива.

К первичным мерам профилактики инсульта относят управление факторами риска. Так, с целью первичной профилактики проводятся антигипертензивная, гиполипидемическая терапия, контроль уровня глюкозы в плазме крови. Рекомендуются отказ от курения, рациональное питание (может быть рекомендована средиземноморская диета, диета DASH), уменьшение массы тела и регулярные физические упражнения.

Вторичная профилактика включает:

  • применение антитромботических средств (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель, пролонгированный дипиридамол и тиклопидин). Антиагрегантные средства снижают риск рецидива у пациентов с лакунарными инсультами;
  • управление основными факторами риска.

Рекомендуемый целевой уровень артериального давления у лиц, перенесших лакунарный инсульт, — <130 мм рт. ст.

Длительная двойная антиагрегантная терапия (то есть клопидогрель и ацетилсалициловая кислота) для вторичной профилактики не показана, поскольку с ее помощью не снижается риск рецидива лакунарного инсульта.

Лакунарный инсульт: реабилитация

Физиотерапия и реабилитация являются важными шагами в лечении пациентов, перенесших симптомные лакунарные инсульты. Показаны трудотерапия и логопедические занятия. Цель реабилитации — оптимизировать функциональное восстановление после инсульта, способствовать восстановлению способности пациента к самообслуживанию и сохранить качество жизни.

Дифференциальная диагностика

  • Ишемический инсульт крупных сосудов в бассейне средней мозговой артерии.
  • Стеноз внутренней сонной артерии с гемодинамической недостаточностью.
  • Небольшой геморрагический инсульт.
  • Мигрень.
  • Опухоли головного мозга.
  • Рассеянный склероз.
  • Гипогликемия.
  • Транзиторная глобальная амнезия.

Лакунарный инсульт: прогноз

По оценкам экспертов, прогноз при лакунарном инсульте более благоприятный по сравнению с другими инсультами. В большинстве случаев при лакунарном инсульте риск летального исхода и рецидивов ниже, а уровень функционального восстановления выше, чем при других типах инсультов. У пациентов с рецидивирующими лакунарными инсультами отмечается повышенный риск развития когнитивных нарушений и деменции.

Чем опасен лакунарный инсульт?

Возможные осложнения:

ГлавнаяКорзинаИзбранное