Ревматоидный артрит

Содержание

Исторические взгляды на этиологию и патогенез

Ревматоидный артрит (РА) относится к группе заболеваний, этиология и патогенез которых еще не известны. Отсюда и разнообразие названий, одни авторы называют его хронический прогрессирующий полиартрит (Вельяминов Н.А., 1924), другие — хронический прогрессирующий деформирующий ревматизм; В.Е. Предтеченский — прогрессирующий очаговый полиартрит; Б.В. Кушелевский (1961) — очаговый инфекционный артрит; Е.М. Тареев (1959) — ревматоидный полиартрит. М.М. Шихов и В.В. Оржешковский (1959) собрали свыше 20 названий ревматоидного полиартрита.

В настоящее время в зарубежной литературе большинство авторов пользуются термином РА, в отечественной литературе общепризнанным был термин инфекционный неспецифический полиартрит. А.И. Нестеров и его ученики считают, что данное название наиболее полно отображает инфекционно-аллергическое происхождение заболевания.

Е.М. Тареев придерживается терминологии, принятой в англосаксонских странах, считая, что нет основании противопоставлять инфекционный полиартрит специфическим заболеваниям, так как он возникает после туберкулеза или других специфических болезней.

Как самостоятельное заболевание РА рассматривался еще Balonius (по Fletoher, 1947). Однако с 1880 г. под влиянием крупного ученого того времени И. Гутчисона, сторонника унитарной теории, РА вновь стали относить к группе ревматических заболеваний. В 1896 г. Chauffard и Ramon вторично выделяют его в самостоятельное заболевание.

Развитие учения об этиологии и патогенезе РА неразрывно связано с развитием учения о ревматизме.

Одной из ранних теорий происхождения РА можно считать «простудную». Она возникла по аналогии с простудной теорией ревматизма, то есть при РА, как и при истинном ревматизме, клиническая картина заболевания нередко развивалась после переохлаждения или простудных заболеваний (ангина, грипп, катар верхних дыхательных путей, пневмония и пр.). Считалось, что переохлаждение приводит к циркуляторным расстройствам, воспалению суставов, которые сопровождаются лихорадочным состоянием.

Дальнейшие клинические наблюдения показали, что весьма часто аналогичная клиническая картина заболевания с характерным рецидивирующим течением и исходом возникает и у больных, не подвергавшихся переохлаждению или простудным заболеваниям. «Простудная» теория не могла объяснить причину рецидивирующего течения болезни и не удивительно, что еще современник Буйо проф. Шемель (цит. по Стражеско Н.Д., 1950) считал простудный фактор лишь предрасполагающим моментом в механизме заболевания полиартритом. Такой точки зрения и в настоящее время придерживается большинство исследователей.

Наблюдения за больными РА показали, что подавляющее большинство из них имеют астеническую конституцию. Это послужило основанием Bergman, Bauer, Benard и др. (цит. по Шкурову Б.И., 1934), Widal, Besuster (цит. по Альперну Д.Е., 1964) придерживаться конституциональной концепции данного заболевания. Однако эта теория не нашла последователей, так как начало заболевания (температура, воспаление суставов, лейкоцитоз, повышенная СОЭ и т.д.) типично для инфекционных заболеваний. Объяснить рецидивирующий характер течения болезни астенической конституцией также практически невозможно. В настоящее время астеническую конституцию считают предрасполагающим фактором в этом заболевании (Comroe, 1936; Pemberton, 1941, Стражеско Н.Д., Нестеров А.И., Астапенко М.Г., 1957 и др.).

Одной из ранних концепций инфекционного неспецифического полиартрита была наследственная. Многие авторы наблюдали заболевание РА в нескольких поколениях, и это обстоятельство послужило основанием считать РА наследственным заболеванием (Barter, 1952; Smith, 1957 и др.).

Наследственному фактору стали придавать значение Kellgren (1952), Stecher (1958) и др. По Barter (1952), частота заболеваемости инфекционным неспецифическим полиартритом в семьях, где есть такие больные, составляла 5,3%, в то время как в семьях, где нет таких больных — 2,3%. Stecher, Weberton (1959) наблюдали семью, в которой РА страдали три поколения, Kellgren, Bell (1952) выявляли ревматоидный фактор чаще в семьях, где были больные полиартритом.

Нами наблюдались две семьи, в одной из которых болезнь Бехтерева отмечали у двух братьев, а в другой РА болели три поколения (бабушка, мать и дочь). Однако этих данных было недостаточно для определения истинной роли наследственного фактора в происхождении РА. Наследственную предрасположенность, астеническую конституцию и переохлаждение следует рассматривать как предрасполагающие факторы в заболевании РА .

Сопоставляя клиническую картину РА с другими инфекционными заболеваниями, врачи констатировали синдром, характерный для всех инфекционных болезней: лихорадку, повышенную СОЭ, лейкоцитоз, воспаление суставов, бледность кожных покровов, отсутствие аппетита, уменьшение массы тела, потливость и другие признаки. Это послужило основанием считать полиартрит инфекционным заболеванием (Thompson, 1952). Ведущие отечественные клиницисты, в частности Г.А. Захарьин (1893—1895) считали РА инфекционным заболеванием.

Исследования многих авторов были направлены на поиски специфического возбудителя ревматизма и РА . Проводились бесчисленные бактериологические исследования крови, синовиальной жидкости, тканей, но никому не удалось выделить специфический возбудитель указанных заболеваний.

Ряд авторов (Панов Д., 1884; Молотков М., 1900 и др.) указывали на стрептококковую инфекцию как причину заболевания РА , однако никто из них не смог в эксперименте получить клиническую картину заболевания. Попытки заразить здорового человека выделенными микробами также оказались безуспешными. Lewinsky, Lansbury (1954) пытались вызвать заболевание у человека путем пассирования синовиальной жидкости при активном процессе, но также не добились эффекта.

Таким образом, отсутствие специфического возбудителя, невозможность получить в эксперименте модель заболевания и неудачи заражения непосредственно человека от человека обусловили отход ряда авторов от инфекционной теории, несмотря на имеющиеся в клинике характерные симптомы инфекционного заболевания. Появились новые теории этиопатогенеза РА. Так, возникли эндокринная, инволютивная, обменная теории заболевания и пр. Если последние две теории имеют историческое значение, то эндокринной теории уделялось значительное внимание, особенно в работах В.А. Оппеля, Н.А. Вельяминова, Selye.

В.А. Оппель в 1916 г. выдвинул теорию гиперфункции паращитовидных желез и предложил патогенетический метод лечения — удаление последних. Однако, как показали клинические наблюдения, данная точка зрения была ошибочной и методика лечения не нашла дальнейшего применения.

Н.А. Вельяминов (1924) считал, что при РА возникает дисфункция щитовидной железы.

Selye в патогенезе РА ведущее место отводил нарушению гипоталамогипофизарно-адреналовой регуляции. По Selye, инфекционный неспецифический полиартрит — болезнь адаптации. Организм на внешние раздражители отвечает специфическими и неспецифическими реакциями. Специфическими реакциями Selye интересовался мало,

основное внимание он обращал на неспецифические, считая их ведущими в возникновении болезни и в борьбе организма с ней. Эти стереотипные реакции (синдром адаптации) в зависимости от обстоятельств могут быть полезными или вредными для организма.

По мнению Selye, стресс активизирует функцию передней доли гипофиза. Гормоны гипофиза, в свою очередь, усиливают функцию коры надпочечников, а гормоны последних воздействуют на различные органы, ткани и железы внутренней секреции. Активизирование функции коры надпочечников может приводить к усилению продукции кортикостероидов или минералокортикоидов. Selye, вводя животным минералокортикоид (ДОКСА) и одновременно калиевую соль, выявил изменения в суставах наряду с изменениями в других органах. Он указал, что преобладание секреции минералокортикоидов может вызвать реакцию даже со стороны здоровых суставов. Таким образом, нарушение равновесия секреции минералокортикоидов и кортикостероидов бывает причиной патологических изменений в организме и, в частности, в суставах.

На основании экспериментальных данных Selye считал, что на возникновение и течение РА оказывает влияние не гипо- или гиперфункция коры надпочечников, а соотношение между секрецией кортикостероидов и минералокортикоидов.

Однако теория Selye рассматривала патогенез болезней вообще и РА в частности с точки зрения первичных нарушений гормональной регуляции, в то время как клинически и морфологически при данном заболевании отмечают резко выраженные изменения со стороны нервной системы, соединительной ткани. Кроме того, клинические и экспериментальные исследования не показывают изменений в гипофизе и коре надпочечников, уровень 17-гидрокортикостероидов крови больных оставался в границах нормы (Астапенко М.Г., 1956).

Следовательно, и эндокринная теория не объясняет механизм изменения функционального состояния коры надпочечников и причины системного поражения соединительной ткани, хронического рецидивирующего течения болезни, механизм поражения центральной и вегетативной нервной системы, а также развития аллергического состояния.

В 1902 г. Ш. Рише описал явление анафилаксии, а в 1903 г. Артюс сообщил о новом феномене, который в литературе получил его имя (феномен Артюса).

В 1907 г. Пирке опубликовал свои опыты об изменении чувствительности организма при введении в него чужеродного белка и назвал такую измененную реакцию аллергией.

Указанные выше сообщения не могли пройти мимо клиницистов, которые в своей практической работе часто встречались с неадекватной реакцией организма, особенно после внедрения в практику профилактических прививок.

Все это послужило основанием для проведения многочисленных исследований по изучению сенсибилизации, реактивности организма и ее изменений.

Frisbereg в 1913 г. (цит. по Гиршбергу Л.С., 1940) впервые вызвал опухоль суставов у сенсибилизированного кролика после введения лошадиной сыворотки в сустав. В эксперименте он получил сенсибилизацию организма стрептококком с выраженной реакцией со стороны суставов. Rosenow (1930) создал учение об очаговой инфекции, которое нашло широкое признание при объяснении патогенеза ревматизма и РА в сочетании с полученными экспериментальными патогистологическими исследованиями В.Т. Талалаева (1932), Д.Е. Альперна (1934), И.В. Давыдовского (1937), Н.Д. Стражеско (1950), Weintraub (1913) и др.

Weintraub и Н.Д. Стражеско выдвинули инфекционно-аллергическую теорию этиопатогенеза ревматизма, которой в дальнейшем объясняли этиопатогенез РА. По этой теории в организме больного имеется постоянный первичный очаг инфекции. Это чаще всего миндалины, кариозные зубы, воспалительные процессы в придаточных полостях носа, мочеполовой системе и др. Из первичного очага микробы или токсины постоянно поступают в организм, под их действием происходит перестройка и изменение реактивности организма, то есть его сенсибилизация. В дальнейшем, под влиянием как внешних факторов (простуда, переохлаждение, травма), так и внутренних (голодание, нервное потрясение и перенапряжение) происходит ослабление защитных свойств организма. Поступление в такой сенсибилизированный ослабленный организм тех же белковых веществ или токсинов ведет к развитию клинической картины полиартрита с разнообразными аллергическими реакциями: воспаление сосудов, развитие ашоф-талалаевских гранулем и т.д.

Н.Д. Стражеско отмечал вовлечение в ревматический процесс центральной нервной системы (ЦНС) и вторичные изменения в эндокринной системе.

В.А. Вальдман (1953) и М.В. Черноруцкий (1954) считали первичный инфекционный очаг фактором, перестраивающим функциональное состояние организма, а клиническую картину РА — аллергической реакцией.

Хотя инфекционно-аллергическая теория стала значительным шагом вперед в определении патогенеза РА и ревматизма, она не могла объяснить механизм развития инфекционной аллергии, не отображала роли нервной системы в патологическом процессе, не раскрывала изменений в соединительной ткани и эндокринной системе.

Большой вклад в разрешение проблемы патогенеза РА внесли отечественные исследователи, указав на ведущую роль нервной системы. Еще в конце XIX в. они обратили внимание на быстрое и постоянное развитие у больных PA мышечных атрофий, которые не были выражены в такой степени при других заболеваниях суставов. Л.О. Даршкевич (1892) указывал на рефлекторный характер миотрофий при суставных заболеваниях.

В 1895 г. появилась первая обстоятельная монография А. Корнилова, освещающая характер мышечных атрофий при суставных заболеваниях. Автор на основании экспериментальных и клинических исследований установил наличие трофических нарушений функции ганглиозных клеток спинного мозга, обусловленных первичным расстройством регуляции деятельности высших психомоторных центров, и убедительно показал рефлекторный характер мышечных атрофии при РА. Таким образом, было уточнено участие в заболевании не только периферической нервной системы, но и высших психомоторных центров.

В 1926 г. A.M. Безредко впервые сообщил о влиянии ЦНС на аллергическое состояние и иммунологические процессы. Он проводил опыты на сенсибилизированных морских свинках: одной группе животных он вводил разрешающую дозу специфического антигена под наркозом, а другой — аналогичную разрешающую дозу без наркоза и получил разительный результат. У животных 1-й группы никаких изменений не наступило, в то время как у морских свинок 2-й группы развилась типичная картина анафилактического шока. Эти опыты показали влияние ЦНС на аллергическое состояние организма.

П.Ф. Здродовский (1958) и А.Д. Адо (1960) подтвердили вывод о том, что процессы иммунитета и аллергии имеют нервно-рефлекторное происхождение. Благодаря теоретическим и экспериментальным исследованиям клиницисты шаг за шагом раскрывали составляющие звенья патогенеза РА. Так, Н.А. Вельяминов (1924) трактовал PA как трофоневротическое заболевание, связанное с первичным токсическим поражением центральной и периферической нервной системы с последующим развитием трофических расстройств со стороны органов движения и кожи. Образование токсинов, по Н.А. Вельяминову, обусловлено, с одной стороны, инфекционным фактором, а с другой — нарушением обмена и эндокринными расстройствами.

И.К. Хмелевский (1910) и М.М. Дитерихс (1937) также считали РА трофо-невропатическим заболеванием.

М.М. Дитерихс (1937) в качестве этиологического фактора РА признавал хроническую инфекцию, которая, в свою очередь, поражает ганглиозные клетки спинного мозга, вызывая вторичные трофические нарушения в суставах и мышцах.

А.Д. Сперанский (1935) и его ученики уделяли большое значение роли нервной системы в возникновении РА . Они считали, что началом ревматического заболевания является инфекция, поражающая нервную систему короткими толчками. Дальнейшее развитие клинической картины с ее разнообразием зависит исключительно от влияния пораженной нервной системы. Хотя А.Д. Сперанский недооценивал роль инфекционного фактора в этиологии и патогенезе РА , он в значительной мере помог раскрыть те сложные механизмы нарушения трофики, которые возникают при поражениях анимального и вегетативного отделов нервной системы.

А.Е. Щербак (1933) на основании своих клинических наблюдений объяснял развитие хронического артрита нарушениями вегетативной нервной системы.

Большую роль нервной системе в патогенезе РА отводил А.И. Нестеров, автор инфекционно-неврогенной концепции. Он указывал, что при РА нарушения нервной регуляции связаны с инфекционной интоксикацией и играют существенную, а может быть, и ведущую роль. Источником интоксикации является хроническая очаговая инфекция, оказывающая рефлекторное, а также непосредственное токсическое воздействие на центральную нервную, сосудистую и соединительнотканную систему.

В своих работах А.Г. Иванов-Смоленский (1933, 1953) и его сотрудники отмечали угнетающее влияние микробной интоксикации (стрептококковой, стафилококковой, дифтерийной) и других интоксикаций на деятельность высших отделов головного мозга и, в частности, на ослабление тормозных процессов, особенно на высоте интоксикации.

М.Г. Астапенко (1956) на основании многочисленных клинических и лабораторных исследований установила, что у больных с сильным уравновешенным типом нервной деятельности РА протекает остро или подостро, а у больных со слабым типом — вяло, прогрессивно. Вегетативные нарушения более значительно выражены в случаях длительного прогрессирующего течения с преобладанием пролиферативных изменений в суставах.

Исследования функционального состояния ЦНС у больных с РА, проведенные М.Г. Астапенко, подтвердили положение А.Г. Иванова-Смоленского, что при инфекционной интоксикации в первую очередь страдает наиболее молодой в эволюционном отношении процесс внутреннего торможения. Она отметила не только изменение силы процессов торможения и возбуждения у больных с РА, но и ухудшение их подвижности с нарушением уравновешенности и преобладанием раздражительного процесса.

По М.Г. Астапенко, степень выраженности воспалительного процесса в суставах пропорциональна степени снижения функциональных свойств коры головного мозга. Кроме нарушений со стороны ЦНС, она описала симптомы поражения вегетативных центров, расположенных в подбугорковой области, и считала, что при РА кроме функциональных биохимических нарушений в узлах пограничного симпатического ствола имеют место стойкие структурные изменения.

Г.Е. Илютович (1951) выявила органические симптомы поражения центральной и вегетативной нервной системы. Поражение ЦНС проявлялось в значительности изменений, их симметричности, массивности двигательных нарушений, наличии психических изменений. Автор писал о «гнездном» типе патологических феноменов, разнообразии висцерально-эффекторных нарушений, жгучей боли, способности к иррадиации болевых явлений. Клинические симптомы поражения вегетативной нервной системы полностью согласуются с гистологическими исследованиями, при которых Г.Е. Илютович установила явления воспаления в узлах пограничного симпатического ствола.

З.Е. Быховский (1962) отмечал, что в патогенезе РА ведущая роль принадлежит реактивности организма, которая обусловлена состоянием нервной системы и регулируемых ею систем.

Lichtwits (цит. по Астапенко М.Г.) указывал, что «ревматический токсин действует на диэнцефальную область, нарушая функцию вазомоторных и трофических центров».

В своих исследованиях А.И. Нестеров, М.Г. Астапенко (1958), Г.Д. Залесский (1959) и другие убедительно показали зависимость проницаемости сосудов у больных с РА от функционального состояния нервной системы.

Значительным шагом в раскрытии патогенеза РА стала нервно-инфекционно-аллергическая теория А.И. Нестерова (1956). Согласно этой теории инфекционно-аллергическое заболевание развивается на фоне функциональных изменений в ЦНС и при непосредственном участии последней в аллергических реакциях. А.И. Нестеров считал, что, с одной стороны, находящиеся в хроническом очаге возбудители или токсины постоянно раздражают рецепторные поля и вначале приводят к функциональным изменениям самих рецепторов, а в дальнейшем — к нарушению рефлекторных функций ЦНС. Кроме того, токсины из очага инфекции поступают в кровяное русло, воздействуют на рецепторы сосудов и непосредственно на ЦНС гематогенным путем. Эти два пути патологических влияний на ЦНС ведут к ее функциональным нарушениям. В первую очередь нарушаются нормальное соотношение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, деятельность внешних центров нервной регуляции, процессов иммуногенеза, что, в свою очередь, приводит к изменению иммунобиологического равновесия организма и, в частности, к аллергии.

В условиях такой патологически измененной реактивности любой раздражитель, особенно хронический (охлаждение, травма и т.п.), может вызвать еще большее нарушение функционального состояния коры. В свою очередь, изменение нервной регуляции ведет к повышению проницаемости капилляров. Кроме того, непосредственно на проницаемость капиллярно-соединительнотканных структур влияют бактериальные токсины и продукты белкового распада. Проникая из капилляров в межуточное пространство, белки крови не только нарушают процессы клеточного метаболизма, но и способствуют сенсибилизации организма. Повышение проницаемости капиллярно-соединительнотканных структур — один из элементов патогенеза РА.

В основе аллерго-гиперпластических тканевых изменений лежит реакция антиген — антитело, при которой антигеном является стрептококк, а антителом — соединительная ткань. Длительно существующая очаговая стрептококковая инфекция, ее токсические антигены,  в первую очередь стрептогиалуронидаза, обусловливают возникновение рецидивов заболевания. А.И. Нестеров, в отличие от Н.Д. Стражеско, объяснял обострение процесса не как следствие бактериемии или сепсиса, а как результат сенсибилизации организма (реакция антиген — антитело). Автор указывал также на значение индивидуальной конституциональной и мезенхимальной реактивности. Важную роль в возникновении патологической реактивности он отводил нарушению нервно-гормональной регуляции и, прежде всего, функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Как следует из указанного выше, в патогенезе РА нервной системе отводится одно из ведущих мест. От ее функционального состояния зависит реактивность организма. Она регулирует процессы иммунитета и аллергии, проницаемость сосудов и соединительнотканных мембран, кровообращение, эндокринные и обменные процессы, нарушение которых являются составной частью сложного комплекса этиопатогенеза РА . Нарушение нервной регуляции при РА носит неспецифический характер.

В последнее время Ревматоидный артрит рассматривается как аутоиммуное заболевание. Согласно этой концепции этиологический фактор имеет значение пускового механизма. Под действием стрептококкового или стафилококкового токсина (антигена) происходит изменение реактивности тканей и, в частности, участки соединительной ткани приобретают антигенные свойства, то есть становятся аутоантигенами. На эти аутоантигены организм вырабатывает аутоантитела с соответствующей реакцией.

Патологический процесс при РА, в основе которого лежит системное поражение соединительной ткани, развивается преимущественно в суставах и околосуставных тканях. Вначале воспалительный процесс поражает синовиальную оболочку с обильной диффузной и очаговой периваскулярной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией, васкулитами и участками дезорганизации соединительной ткани, с лимфоидно-клеточным мукоидным и фибриноидным набуханием, с развитием фибриноидного некроза. Воспаление сопровождается выраженной сосудистой реакцией, повышением сосудисто-тканевой проницаемости, отеком, выпотом в полость сустава. Отмечается гиперплазия синовиальной оболочки и ворсин с выраженными грануляциями и пролиферацией клеток покровного слоя.

В фиброзном слое капсулы проявления экссудативного воспаления выражены в меньшей степени в виде незначительных периваскулярных инфильтратов, васкулитов и мелких очагов мукоидной и фибриноидной дезорганизации соединительной ткани. На поверхности синовиальной оболочки и суставного хряща отмечают отложения фибрина. В поверхностных отделах суставного хряща могут появляться признаки дистрофических и некробиотических изменений. В костной ткани эпифиза на ранних этапах развития патологического процесса каких-либо значительных признаков аллергического воспаления не выявляют, хотя нередко можно установить умеренно выраженную сосудистую реакцию в виде расширенных капилляров и венозных синусов, переполненных эритроцитарной массой. При этом отмечены некоторая атрофия и истончение костных перекладин субхондральных отделов эпифизов.

Экссудативная стадия быстротечна и процесс очень быстро переходит в смешанную экссудативно-пролиферативную фазу патологических изменений, все больше поражая синовиальную и фиброзную оболочки капсулы сустава и другие тканевые компоненты сустава. В различных отделах одного и того же сустава количественное соотношение экссудативных и пролиферативных изменений значительно варьирует, постепенно переходя в преимущественно пролиферативную фазу. Во внутреннем слое синовиальной оболочки и ворсин отмечают выраженную пролиферацию синовиальных клеток, строма увеличивается за счет разрастания грануляционной и жировой ткани. Развивается гипертрофия и гиперплазия синовиальной оболочки с образованием большого количества ворсин и складок. Гиперплазия синовиальной оболочки и разрастание грануляций приводят к образованию паннуса, покрывающего периферические отделы суставных поверхностей эпифизов и постепенному уменьшению полости сустава.

В строме синовиальной оболочки и синовиальных ворсин, в участках разрастания гиперваскуляризированной грануляционной ткани выявляют выраженную диффузную воспалительную лимфоидно-плазмоцитарную и фибро-гистиоцитарную клеточную инфильтрацию вокруг сосудов и очагов некробиотических изменений. Последние проявляются в виде мукоидного и фибриноидного набухания коллагеновых волокон, их разрыхления и разрушения, вплоть до образования мелкоглыбчатой или зернистой бесклеточной массы, дистрофических изменений клеточных элементов. Многие сосуды имеют утолщенные склерозированные стенки с выраженным сужением просвета. Вокруг сосудов формируются участки грубоволокнистой соединительной ткани с обильной фибро-гистиоцитарной клеточной инфильтрацией. В результате развития склеротических изменений в синовиальной оболочке и во многих ворсинках формируются грубоволокнистая соединительная ткань с фиброгистиоцитарными клеточными тяжами и участки жировой ткани. Синовиальная оболочка в значительной степени теряет свою гистоморфологическую структуру, почти полностью исчезают покровные синовиальные клетки. В фиброзной оболочке капсулы сустава отмечают аналогичные патологические изменения, но менее выраженные, чем в синовиальной оболочке, и с преимущественно дегенеративно-атрофическими и склеротическими изменениями.

Одновременно в суставном хряще прогрессируют некробиотические и дегенеративно-деструктивные изменения, которые приводят его к разрушению. Наиболее активно разрушается суставной хрящ в участках, покрытых паннусом. Здесь хрящ значительно истончается и разволокняется, поверхность его становится неровной, с наличием дефектов, заполненных грануляционной тканью. Зональное расположение хрящевых клеток резко нарушается и уменьшается их количество. Выявляют изогенные группы, единичные клетки и бесклеточные поля гомогенного хрящевого вещества.

Значительные изменения отмечают под паннусом в глубоких слоях хряща, где, как правило, субхондральная костная пластинка резко истончается и во многих местах разрушается. В участки дефектов со стороны кости прорастает грануляционная ткань и резорбирует глубокие слои хряща. В результате такого развития патологических изменений в хряще суставная поверхность эпифизов на больших или меньших участках совершенно лишается хрящевого покрова и покрывается грануляционной или фиброзной тканью.

Наряду с описанными изменениями в хряще всегда сохраняются малоизмененные его участки, обычно артикулирующие, свободные от синовиального паннуса. В этих участках хотя и проявляются дегенеративно-дистрофические и атрофические изменения, хрящ почти полностью сохраняет свою зональную структуру и изогенное расположение хрящевых клеток. Обращает на себя внимание то, что базальные отделы хряща и субхондральная костная пластинка в таких зонах часто остаются неразрушенными и врастания грануляций в хрящ со стороны костномозговых полостей почти не наблюдается.

В субхондральных отделах эпифизарной кости, так же как и в хряще, в различной степени выражены патологические изменения. Прослеживается определенная связь между выраженностью изменений в хряще и подлежащей кости. Соответственно краевым участкам хряща с выраженными патологическими изменениями в субхондральных отделах кости многие межтрабекулярные пространства расширены и заполнены отечным фиброретикулярным костным мозгом или грануляционной тканью с большим количеством кровеносных сосудов и капилляров, обильной диффузной и очаговой лимфоидной и плазматической клеточной инфильтрацией. Местами расширенные межтрабекулярные пространства заполнены разной величины узловатыми образованиями фиброзной ткани с явлениями кистообразования. Часто мелкие кистовидные образования имеют вид резко расширенных венозных синусов, связанных кровеносными капиллярами. Стенки их тонкие, состоят из однослойного эндотелия или толстой фиброзной оболочки. Полости кист гистологически выглядят пустыми. Иногда они содержат гомогенную, зернистую белковую массу. По мере формирования кист они заполняются вначале рыхлой, а затем — грубоволокнистой соединительной тканью, вплоть до образования многокамерных кист или округлых фиброзных узлов.

В этой зоне субхондральная костная пластинка всегда истончена, местами разрушена. Прилежащие костные перекладины редко расположены, атрофированы и истончены. Основное костное вещество костных перекладин имеет выраженное пластинчатое строение с интенсивно базофильными линиями склеивания, что свидетельствует об активно происходящих процессах их перестройки. Во многих перекладинах отмечают неравномерно окрашенную гомогенную структуру, с пикнотичными или отсутствующими остеоцитами.

В этой зоне в субхондральных отделах отмечают участки новообразованной кости. Об этом свидетельствует наличие в препаратах новообразованных наслоений остеоидного вещества на поверхности старых костных пластин. Нередко можно видеть, как с одной стороны костная перекладина подвергается резорбции, а с другой происходит образование нового слоя костного вещества. По мере прорастания грануляционной ткани со стороны костномозговых пространств в базальные отделы хряща на месте разрушенных элементов субхондральной костной пластинки и резорбированного хряща возникают участки новообразованной губчатой кости, выступающие иногда высоко над истинной сферической поверхностью эпифизарной кости, симулируя выраженную рентгенологическую картину деформирующих изменений.

Под участками сохранившегося и сравнительно мало измененного суставного хряща выявляют несколько иные костные изменения. В этих отделах субхондральная костная пластинка всегда истончена, но почти никогда нет признаков ее разрушения. Субхондральные костные перекладины атрофированы, истончены и очень редко расположены. Расширенные костномозговые полости чаще заполнены жировым костным мозгом, содержащим небольшое количество клеточных элементов со сморщенными ядрами. Аллергическая воспалительная клеточная инфильтрация почти полностью отсутствует. Количество кровеносных сосудов резко уменьшено. Сосуды капиллярного типа резко сужены, запустевшие, располагаются редко. Иногда встречаются участки с явлениями сетчатого склероза жирового костного мозга. В глубине эпифизов описанные изменения встречают значительно реже, зато отмечают выраженную порозность кости и наличие атрофированного жирового костного мозга с явлениями сетчатого склероза.

Дальнейшие патологические процессы в суставах развиваются преимущественно в виде атрофических дегенеративно-дистрофических и фиброзно-склеротических изменений. Капсула сустава и синовиальная оболочка почти полностью теряют свою гистоморфологическую структуру и представлены преимущественно в виде рубцово-измененной фиброзной и жировой ткани. Иногда сохраняется синовиальная оболочка с большим количеством склерозированных ворсинчатых образований, фиброзных тяжей и складок. Кровеносные сосуды склерозированы, стенки их утолщены, просвет сужен или полностью облитерирован за счет склероза внутренней оболочки. Выявляют мелкие, преимущественно периваскулярные, фиброгистиоцитарные инфильтраты с небольшой примесью лимфоидных и плазматических клеток.

Наружный слой капсулы сустава представлен грубоволокнистой плотной фиброзной тканью с наличием обширных полей жировой ткани. Клеточные элементы определяются в малом количестве и представлены, в основном, интенсивно окрашенными фиброцитами со сморщенными и вытянутыми ядрами. Признаки острых воспалительных изменений выявляют гораздо реже, чем во второй стадии патологического процесса. Постепенно капсула сустава и синовиальная оболочка полностью утрачивают свое обычное строение и превращаются в сплошную пучковую фиброзную ткань с включениями жировой клетчатки.

Соединительнотканный паннус, растущий со стороны краев капсулы сустава, может покрывать значительные участки поверхности суставного хряща или полностью заполнять полость сустава, разрушая при этом подлежащие участки гиалинового хряща. Суставные поверхности сближаются, между ними образуются фиброзные спайки (фиброзный анкилоз) или костное сращение (костный анкилоз).

При фиброзном анкилозе фиброзная ткань паннуса тесно связана с подлежащей костью, проникая в субхондральные костномозговые пространства эпифизов. Нередко под паннусом могут сохраняться отдельные участки гиалинового или волокнистого хряща с сохраненной субхондральной костной пластинкой. При наличии фиброзного сращения между костями с разрушенными суставными поверхностями нередко отмечают замещение фиброзной ткани со стороны обеих костей новообразованной костью (десмальная оссификация). В результате между суставными концами формируется частичное или полное костное сращение и в некоторых случаях на основании микроскопических данных место анкилоза установить бывает очень трудно. Новообразованная и перестроенная костная ткань, связывающая суставные концы, имеет губчатое строение и почти ничем не отличается от окружающих участков кости. Иногда же, при полном костном анкилозе, по линии сращения эпифизов, могут сохраняться большие участки дегенеративно измененного гиалинового хряща или фиброзной ткани, с четко очерченной линией бывших артикулирующих поверхностей эпифизов костей.

При костном анкилозе воспалительные клеточные инфильтраты в капсуле сустава почти совсем не выявляют. Капсула окончательно утрачивает свое анатомические строение и функциональное значение и превращается в атрофированную грубую пучковую фиброзную ткань с обширными включениями жировой клетчатки.

В эпифизах костей отмечают резкий остеопороз с выраженной атрофией костных перекладин и жирового костного мозга. Лишь местами, как правило, вблизи сохранившейся субхондральной костной пластинки, можно выявить наличие участков фиброретикулярной ткани, иногда с крупными или со множеством мелких фиброзных узлов или полостных образований, содержащих гомогенную тканевую жидкость или белковую массу. Иногда вокруг таких образований формируются толстая фиброзная оболочка и замыкающая костная пластинка, что рентгенологически отмечено как кистовидное образование.

Наряду с описанными острыми формами РА отмечают случаи, течение которых происходит преимущественно по типу первично хронической (доброкачественной) формы развития патологического процесса с явлениями деформирующего артроза. Заболевание начинается и протекает медленно, без выраженных клинических признаков. Подвижность в суставах сохраняется почти весь период развития заболевания. Анкилозирование суставов не наступает или развивается в более растянутые сроки. В тканях сустава отмечают значительную вариабельность проявлений острого и хронического воспаления, при этом превалируют более выраженные пролиферативные изменения с выраженной гиперплазией и гипертрофией капсулы сустава и синовиальных ворсин, хрящевой и костной ткани. Макроскопически полость сустава сохраняется, артикулирующие поверхности остаются покрытыми гиалиновым хрящом или представлены оголенными участками эпифизарной кости (костные шлифы). Рентгенологически выявляют выраженную деформацию эпифизов. На фоне выраженного сужения суставной щели и неравномерного остеопороза определяют участки уплотнения субхондральной костной пластинки. Суставная поверхность уплощается, по краям ее возникают краевые костные разрастания.

По мере прогрессирования патологических явлений в суставах с образованием анкилоза выявляют уменьшение выраженности и почти полное исчезновение воспалительных изменений, даже в тех случаях, когда у больного продолжают прогрессировать патологические процессы в других суставах. В ранней стадии заболевания в воспалительных инфильтрах капсулы сустава и в костномозговой ткани эпифизов преобладают лимфоидные и плазматические клетки, что свидетельствует об аллергическом аутоиммунном характере воспаления. Однако с одних только позиций учения о коллагенозах, признающего системность поражения соединительной ткани организма и объясняющего прогрессирующий характер заболевания возникновением аутоиммунных процессов, трудно объяснить, почему в заключительных стадиях патологического процесса в суставах почти полностью исчезают мукоидные и фибриноидные изменения в соединительной ткани и уменьшается выраженность воспаления, несмотря на продолжающееся заболевание.

Также трудно объяснить с позиций учения о коллагенозах и то, что иссечение патологически измененной синовиальной оболочки сустава (синовэктомия) уменьшает выраженность боли и снижает активность патологического процесса (Moberg, 1966). В поздних стадиях хирургическое лечение (синовэктомия в сочетании с артропластикой) также уменьшает выраженность клинических проявлений воспаления в оперированном суставе и общую активность патологического процесса (Скляренко Е.Т., 1965). Мнение Lenoch и Kersley (1968) о том, что операция, устраняя до некоторой степени антигенный очаг и снижая активность воспалительного процесса, задерживает прогрессирование заболевания, вряд ли может удовлетворить исследователей, так как хирургическое лечение не оказывает заметного влияния на динамику патологических изменений в неоперированных суставах. Все эти данные свидетельствуют о роли каких-то дополнительных условий в механизме патогенеза прогрессирования патологических изменений в суставах при ревматоидном артрите.

В пользу этого предположения можно привести данные В.И. Чайки и В.И. Глагольевой (1964), которые при сопоставлении данных литературы с результатами изучения гистохимических изменений соединительной ткани при болезнях, отнесенных к группе коллагенозов, пришли к выводу, что эти болезни различны как по патогенезу, так и по характеру изменений коллагена. Они считали, что нарушение химизма коллагена при этих заболеваниях можно объяснить как следствие повышения проницаемости капилляров в результате нарушения функции эндотелия под влиянием аллергических и инфекционных воздействий, то есть как следствие патологии гематопаренхиматозного барьера. Проведенный Н.Н. Зайко (1964) сравнительный анализ проницаемости различных гематопаренхиматозных барьеров показал, что наибольшей проницаемостью обладает гематосиновиальный барьер.

В свете этих данных стал понятным установленный методом пункционной биопсии факт высокой чувствительности синовиальной оболочки к различным инфекционным и аллергическим воздействиям, вызывающим в ней различные изменения дистрофического и воспалительного характера. При PA в синовиальной оболочке возникают более тяжелые патологические изменения, чем при других системных заболеваниях соединительной ткани (Грицман Н.Н. и Рогов А.А., 1965). По данным Kulka (1959) и Brenemark с соавторами (1963) возникновение при PA патологических изменений в суставе и большую степень их выраженности в синовиальной оболочке можно также объяснить нарушениями микроциркуляции.

У больных с РА в капсуле сустава возникают сегментарные васкулиты с пролиферацией интимы, адвентициальным склерозом и нередко с фибриноидным некрозом стенки. Все это свидетельствует о сохранении в поздних стадиях РА связи между поражением сосудов и прогрессирующим течением патологического процесса в суставах. Учитывая, что сосуды капсулы сустава являются ветвями сосудистых бассейнов, обеспечивающих также и кровоснабжение эпифизов, можно предполагать, что прогрессирующие изменения в сосудах капсулы сустава обусловливают перераспределительные нарушения кровоснабжения в эпифизах. Это приводит к возникновению венозного застоя в суставных концах костей, а именно в эпифизах расширенные венозные синусы заполнены плазмой.

Эти наблюдения свидетельствуют, что расширение венозных синусов является ранним этапом кистообразования. Дальнейшее их расширение, по-видимому, может приводить к образованию более крупных кист, хорошо видимых на рентгенограммах и во время операции. В некоторых случаях в стенках крупных кист формируются фиброзные оболочки с разрастанием в их полости соединительной ткани, что приводит к формированию в кости фиброзных узлов с дегенеративными изменениями в центральных отделах. Некоторые исследователи принимают эти образования за дегенеративно измененные внутрикостные ревматоидные гранулемы. Однако ревматоидные гранулемы возникают на основе фибриноидного некроза зрелой соединительной ткани, а в эпифизах нет такого субстрата для возникновения крупных гранулем.

У больных с РА в суставных концах выявляют резкое истончение субхондральной костной пластинки, выраженный остеопороз со значительной атрофией и истончением костных перекладин, атрофию жирового костного мозга с явлениями сетчатого склероза. Все эти указанные выше изменения в суставных концах можно объяснить нарушениями внутрикостного кровообращения. Кроме того, при объяснении патогенетических механизмов изменений в суставах необходимо учитывать функциональный фактор. Известно, что по мере увеличения в капсуле патологических изменений и при обострениях заболевания резко ограничивается подвижность сустава с последующим нарушением трофики хряща и возникновением в нем атрофических и дистрофических изменений.

В случаях с длительно сохраняющейся функцией пораженного сустава отмечают ряд особенностей патологических изменений в суставном хряще и костной ткани эпифизов. Burckhard (1924), Sonnenberg (1934) и Klinge (1934) в эксперименте на животных убедительно показали, что гиперергическое воспаление тканей суставов приводит к различным патологическим состояниям в зависимости от функции сустава: при свободной функции конечности в суставе развиваются признаки деформирующего артроза, а при невозможности движений в суставе развиваются анкилозирующие изменения. При ограниченной функции воспаленного сустава в нем возникает патологический процесс с явлениями анкилозирования и деформирующих изменений.

У пациентов, заболевание которых начиналось как первично хроническое с длительным подострым течением и со слабо выраженными редкими обострениями, не отмечали резкого болевого синдрома при движениях и длительное время сохранялась подвижность пораженных суставов. В то же время пролиферативные изменения в суставе медленно накапливались, что постепенно приводило к образованию костно-хрящевых разрастаний, деформации суставов и резкому ограничению подвижности. Ограничение функции, в свою очередь, способствовало прогрессивному развитию паннуса и анкилозированию сустава.

Причины первичного поражения сосудов синовиальной оболочки при PA остаются невыясненными. Исходя из установленных данных об инфекционно-аллергической природе этого заболевания, высокой проницаемости гематосиновиального барьера и сведений о накоплении у таких больных в крови в продромальный период гамма-глобулинов, можно предположить, что в первичном поражении сосудов синовиальной оболочки важное значение принадлежит блокаде капиллярной сети продуктами реакции антиген — антитело, по-видимому, в виде склеившихся эритроцитов и белковых преципитатов. В настоящее время доказан подобный механизм поражения сосудов при феноменах Артюса и Шварцмана (Ойвин И.А. с соавт., 1964; Cluff, Burckhard, 1953; Good, Thomas, 1953). Первичное поражение сосудов, то есть повреждение гематосиновиального барьера, неизбежно приводит к отеку, нарушению тканевого метаболизма, возникновению мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани и очаговому некрозу.

Учитывая, что для ранней стадии заболевания характерно появление обильной лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрации, следует предполагать, что возникновение аутоиммунных реакций связано с нарушением механизмов эвакуации высокомолекулярных продуктов метаболизма в поврежденных тканях, то есть происходит блокада лимфатических путей синовиальной оболочки. Благодаря этому в синовиальной оболочке накапливаются высокомолекулярные соединения, многие из которых обладая антигенными свойствами могут приводить к возникновению местных аллергических реакций, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания.

Первичное аллергическое поражение сосудов синовиальной оболочки приводит к необратимым изменениям микроциркуляторного русла капсулы сустава. Это вызывает нарушение трофики сустава, усиливающееся ограничением или выключением функции, особенно в период обострения и по мере прогрессирования патологического процесса. Таким образом, при неподдающемся терапевтическому лечению на ранних стадиях PA показана синовэктомия, которая позволяет устранить воспалительный процесс в суставе, приостановить развитие дисфункции и сохранить функцию сустава.

Благодаря усовершенствованию техники, аппаратуры, гистологических и гистохимических методов исследования значительно глубже изучен патогенез коллагеновых заболеваний вообще и PA в частности.

Согласно данным Г.В. Орловской (1956), А.И. Струкова (1962), Klemperer’a (1955), при коллагеновых болезнях процесс характеризуется дезорганизацией соединительной ткани с фазовым течением. На наиболее ранней — фазе дезорганизации — развиваются альтеративно экссудативные изменения. Благодаря гистохимическим методам изучения соединительной ткани А.И. Струков с сотрудниками разделили ее на стадию мукоидного и фибриноидного набухания. Далее возникает пролиферация соединительнотканных элементов с образованием клеточных гранулем. Конечной фазой, завершающей процессы дезорганизации и гранулематоза, является склероз органа.

По данным А.И. Струкова и А.Г. Бегларяна (1963), М.Г. Астапенко и Э.Г. Пихлака (1966), А.И. Нестерова и Я.А. Сигидина, Klemperer’a (1955) и других, для РА как одной из наиболее распространенных форм коллагенозов характерны указанные процессы дезорганизации соединительной ткани капсулы суставов и стенок сосудов, околосуставных мягких тканей и внутренних органов.

Большинство исследователей считают, что РА прежде всего возникает в синовиальной оболочке суставов (Вельяминов Ч.А., 1924; Дитерихс М.М., 1937; Кушелевский Б.П., 1938; Струков А.И., Бегларян А.Г., 1963; Цончев В.Т., 1965; Нестеров А.И., Сигидин Я.А., 1966; Астапенко М.Г., Пихлак Е.Г., 1966 и др.). Н.Н. Грицман и А.А. Рогов, используя метод пункционной биопсии капсулы сустава, отметили три основные группы патологических изменений: проявления повреждения, экссудативная и пролиферативная реакция. Повреждение синовиальной оболочки проявлялось в виде мукоидной и фибриноидной дезорганизации соединительной ткани. Экссудативная реакция характеризовалась гиперемией, фибриноидным пропитыванием и набуханием поверхностных слоев синовиальной оболочки, лейкоцитарной инфильтрацией. Продуктивная реакция — пролиферацией клеток субинтимального слоя, очаговой и диффузной лимфоидно-гистиоцитарной реакцией, пролиферацией фибробластов и клеточных элементов стенок сосудов и образованием участков ангиоматоза.

А.И. Струков (1962, 1967), как и большинство исследователей, считал, что мукоидное набухание представляет собой первый этап дезорганизации соединительной ткани, выражающийся в изменении основного вещества и коллагеновых волокон. В этой фазе происходит накопление кислых мукополисахаридов, которые, обладая высокой гидрофильностью, способствуют набуханию основной межуточной субстанции и коллагеновых волокон и повышению сосудистой проницаемости. Дальнейшее повышение проницаемости капилляров в зоне дезорганизации соединительной ткани способствует выходу из сосудов крупномолекулярных белков плазмы крови и возникновению фибриноидного набухания коллагеновых волокон, их глыбчатому распаду и приобретению тинкториальных свойств, характерных для фибрина. Этот процесс Neuman еще в 1880 г. назвал фибриноидной дегенерацией.

В зависимости от степени поражения соединительной ткани и изменения тинкториальных свойств фибриноида А.И. Струков (1961) выделял три его разновидности: фибриноид без фибрина, фибриноид с фибрином и фибриноидный некроз. Если первые две фазы фибриноидных изменений считаются обратимыми, то последняя исключает возможность восстановления нормальной структуры пораженной соединительной ткани. При фибриноидном некрозе происходит полная дезорганизация основного вещества соединительной ткани и глубокая денатурация белка, что приводит к образованию совершенно чужеродных организму веществ. В связи с этим вокруг очагов фибриноидного некроза развивается характерная реакция клеточных элементов соединительной ткани. В результате этого образуются так называемые ревматоидные гранулемы, или ревматоидные узелки.

По А.И. Струкову и А.Г. Бегларяну (1963), гистологическая структура узелков имеет две зоны: центральную — эозинофильную или фибриноидно-некротическую, зону и наружную — фибробластическую. В.Т. Цончев (1965) и Kulka (1959) описывают три зоны: центр с дегенерировавшими соединительнотканными волокнами, межуточный слой из пролиферирующих фибробластов и эпителиоидных клеток и периферический слой воспалительной инфильтрации, состоящий из лимфоцитов и моноцитов.

При РА ревматоидные узелки выявляют в разных органах, но чаще всего в толще околосуставных тканей и в капсуле суставов, особенно в синовиальной оболочке. С появлением специфических гранулем в миокарде (Ashoff, 1904) при остром ревматизме многие исследователи пытались доказать специфичность подкожных узелков при РА. После того как Klinge (1933) получил при экспериментальных артритах инфекционно-аллергические гранулемы, стали считать, что наличие ревматоидных гранулем не является специфическим для РА, а свойственно многим заболеваниям инфекционно-аллергического генеза.

А.И. Струков и А.Г. Бегларян (1963), как и многие другие исследователи, отмечали, что патологические изменения в суставах при РА имеют обычно полиморфный характер. В одном и том же наблюдении они выявляли все фазы дезорганизации соединительной ткани. Наличие новых и старых очагов поражения, по их мнению, свидетельствует об активности и прогрессировании патологических изменений. В завершение процессов дезорганизации соединительной ткани капсула суставов и грануляционная ткань превращались в фиброзную ткань и рубцевались.

Развитие указанных изменений в капсуле суставов сопровождалось вовлечением в процесс стенок кровеносных сосудов. Н.Н. Грицман и А.А. Рогов (1965), описывая гистоморфологические изменения в синовиальной оболочке при РА на ранних стадиях, отмечали в сосудах изменения, характерные для эндартериита и узелкового периартериита. При этом выявляли отек и пролиферацию клеточных элементов интимы, в просвете сосудов часто встречались тромбы. В стенках мелких артерий отмечали фибриноидные и пролиферативные изменения. Клеточная реакция, преимущественно периваскулярная, была в виде очаговых скоплений лимфоидных и гистиоцитарных элементов с примесью лейкоцитов и плазматических клеток. Иногда устанавливали распространение воспалительной инфильтрации на стенку сосудов. Некоторые исследователи (Sokoloff, 1953; Kulka, 1957; Ragan, 1959; Geiler, 1963 и др.) считали, что при РА патологические изменения в капсуле суставов начинаются с поражения кровеносных сосудов.

Наряду с гистоморфологическими изменениями в стенках сосудов исследователи наблюдали и ранние функциональные нарушения периферического и тканевого кровообращения. Так, М.Н. Сыроечковская (1948, 1952) методом капилляроскопии установила, что в ранней стадии болезни наблюдаются значительная мутность фона, резкое сужение просвета капилляров и замедление кровотока. По мнению автора, эти изменения имеют обратимый характер и под влиянием лечения могут исчезать. При дальнейшем развитии заболевания тканевой фон становится прозрачным, но сужение просвета капилляров приобретает стойкий необратимый характер, появляются ишемические участки и прерывистый кровоток. По данным прижизненной микроскопии Branemark et al. (1963), наиболее тяжелые нарушения микроциркуляции отмечали в поверхностных отделах синовиальной оболочки.

Помимо указанных изменений в тканях сустава при РА поражаются обычно сухожилия, связки, мышцы. Имеется большое количество сообщений, свидетельствующих о поражении при РА разных внутренних органов. Особенно часто — поражение почек, сердца, печени, легких и ЦНС. Эти данные о нарушении функций многих внутренних органов и тканей опорно-двигательного аппарата лишний раз свидетельствуют о системном характере поражения соединительной ткани при РА.

Еще в позапрошлом столетии К. Рокитянский (1847), А.И. Казанли (1889), Charkof (1853), а позже Pommer (1913), Н.А. Вельяминов (1924), Klinge (1934), Kestler (1949) при изучении патологического процесса в суставе установили, что воспалительное поражение синовиальной оболочки является первичным, а изменения в хрящевой и костной ткани возникают вторично. По их данным, это происходит благодаря развитию и наползанию на суставную поверхность хряща грануляционной ткани со стороны патологически измененной капсулы сустава, и по мере поражения суставного хряща в патологический процесс вовлекается субхондральная костная ткань эпифизов. Такие же представления о динамике развития патологических изменений в суставах в той или иной степени сохраняются и ныне.

Н.А. Вельяминов (1924), Б.И. Шкуров (1935), Klinge (1934,), Pommer (1913) считали, что суставной хрящ и кость вовлекаются в патологический процесс после того, как выраженность острых воспалительных изменений в мягких тканях уменьшается и увеличиваются пролиферативные изменения. В результате гиперпластического синовита развивается волокнистая соединительная ткань, которая в виде паннуса покрывает суставной хрящ и разрушает его. На оголенных участках суставной поверхности эпифиза резорбционное действие паннуса продолжается, происходит узурация субхондральной костной пластинки и атрофия прилежащих костных перекладин.

В то же время А.И. Струков и А.Г. Бегларян (1963), М.Г. Астапенко и Е.Г. Пихлак (1966), А.И. Нестеров и Я.А. Сигидин (1966) и другие считали, что суставной хрящ и субхондральная кость эпифизов разрушается не только внутрисуставным паннусом, но и под влиянием соединительно-тканного паннуса, который развивается внутри кости. В результате оголенные, лишенные хряща суставные участки кости постепенно замещаются грануляционной и фиброзной тканью, вследствие чего формируется фиброзный анкилоз. Со стороны субхондральных участков одной или двух противоположных эпифизарных костей может развиваться эндостальная реакция в направлении суставной полости с образованием новых костных перекладин и формированием костного анкилоза.

Существовала и иная точка зрения. Kulka (1959) считал, что изменения в хрящевой и костной ткани происходят значительно раньше, чем развивается суставной соединительнотканный паннус. При гистологическом исследовании хряща в активной фазе поражения сустава автор наблюдал дегенеративные и некробиотические изменения в нем еще до того, как синовиальная грануляционная ткань врастала и покрывала поверхность суставного хряща. По его мнению, это происходит в результате нарушения питания хряща, вызванного ранними патологическими изменениями в стенках сосудов синовиальной оболочки и затруднением диффузного проникновения веществ и метаболитов между клетками хряща и тканевой жидкостью в результате импрегнации суставного хряща фибрином. На раннее поражение хряща и особенно костной ткани указывают также клинико-рентгенологические наблюдения многих исследователей, которые отмечали при РА признаки сужения суставной щели и ранние признаки остеопороза почти одновременно с началом заболевания (Хомяков Ю.С., 1964; Астапенко М.Г., Пихлак Е.Г., 1966; Нестеров А.И., Сигидин, 1966; Ravault, Vignon, 1956).

При клинико-рентгенологических исследованиях больных с РА наиболее характерным признаком заболевания является остеопороз. По данным М.Г. Астапенко и Е.Г. Пихлак, интенсивность проявлений остеопороза прямо пропорциональна активности заболевания. Ю.С. Хомяков наблюдал этот синдром на первом году заболевания у 100% пациентов. Этиологическими моментами развития остеопороза являются нарушение функции конечностей, вазомоторные и нейротрофические изменения.

Другими характерными признаками, которые проявляются во время более позднего клинико-рентгенологического исследования больных, являются сужение суставной щели, фиброзный и костный анкилоз, краевые костно-хрящевые разрастания с деформацией суставных концов и формированием кистовидных просветлений. Существует мнение Н.С. Косинской с соавторами (1967), что кистовидные просветления в эпифазарных концах костей являются очагами деструкции, организации или разрушения внутрикостных ревматоидных гранулем.

Если морфологические изменения в соединительной ткани (серозная экссудация, мукоидное и фибриноидное набухание с дальнейшей пролиферацией) при инфекционном неспецифическом полиартрите общепризнанны, то на происхождение фибриноида при этом процессе существуют различные точки зрения.

В настоящее время фибриноидное вещество рассматривается как продукт дезорганизации неклеточного вещества соединительной ткани  с присоединившимися белками плазмы крови, которые проникли через сосудистую стенку.

Несмотря на то что аутоиммунная концепция РА наиболее убедительно доказывает патогенез заболевания, все же она не может объяснить ряд важных звеньев. Так, неизвестен первичный фактор заболевания, следствием которого является нарушение проницаемости капилляров и осуществление реакции антиген–антитело. Эта концепция не раскрывает роли ЦНС и эндокринной систем, признаки поражения которых ярко выражены в клинике. В крови больных не всегда удается выявить аутоантитела, а если они и определяются, то обычно в низком титре.

Итак, из изложенного следует, что РА — общее инфекционно-аллергическое заболевание с неустановленной этиологией и сложным патогенезом, звенья которого полностью не раскрыты.

Можно отметить, что РА рассматривают в настоящее время как полиэтиологическое заболевание с монопатогенетическим характером в основе которого лежит системное поражение соединительной ткани аутоиммуного происхождения.

Хирургическое лечение

Первые сообщения о хирургическом лечении больных с РА появляются в работах Huter и Ried, которые производили резекцию локтевых суставов при анкилозах и придавали конечностям функционально выгодное положение (цит. по Венеру Э., 1929). Затем в 1859 г. Langenbek произвел резекцию голеностопного сустава у больной со множественными анкилозами, получив анкилоз в функционально выгодном положении. В том же году аналогичную oпepaцию сделал Neidorf, и у больного восстановилась подвижность в голеностопном суставе.

В 1877 г. Schede произвел у больной со множественными в порочном положении анкилозами шесть операций (резекцию локтевых, лучезапястных и голеностопных суставов) и придал конечностям функционально выгодное положение.

Frank (1890) подвергал хирургическому лечению больных полиартритом в ранней стадии, когда анкилозов еще не было. Тактика его заключалась в следующем: после вскрытия сустава он иссекал капсулу и удалял имеющиеся костные разрастания; это улучшало функцию конечностей и устраняло болевой синдром.

Schiller (1894) у 4 больных полиартритом при сгибательных контрактурах в коленных суставах произвел артротомию и добился устранения порочного положения конечностей.

В 1894 г. появилась монография Lossen «Резекция костей и суставов», в которой уделялось внимание хирургическому лечению больных с РА. Автор подчеркивал, что хотя мобилизация суставов путем резекций весьма естественна, все же оперировать больных с РА следует только в тех случаях, когда процесс полностью неактивен в течение многих лет.

Из приведенных данных следует, что хирургическое лечение тяжелых инвалидов при полиартрите издавна привлекало внимание передовых хирургов. Тем не менее такой метод хирургического лечения, как резекция при хроническом рецидивирующем течении процесса, не гарантировал восстановления подвижности в резецированном суставе и не предотвращал рецидива анкилоза. Необходимость мобилизации суставов особенно остра при анкилозах нижнечелюстных суставов, однако, с помощью резекции восстановить движение в них не удавалось.

В 1863 г. Verneuil высказал мнение, что для сохранения подвижности в резецированном суставе необходимо применять прокладку из мышечной ткани между суставными концами костей. Однако только через 29 лет русский хирург И.Ф. Сабанеев произвел резекцию нижнечелюстного сустава с использованием такой прокладки.

Положительные исходы операций послужили основанием для разработки новой техники восстановительных операций и на суставах конечностей. В качестве прокладок начали применять не только мышечную ткань, но и фасцию, подкожную жировую клетчатку, гетероткани, металл. В дальнейшем возникла необходимость не только применять прокладки, но и обязательно создавать конгруэнтность суставных поверхностей.

Federl (1895) в работе «Об искусственном образовании сустава» экспериментально доказал эффективность биологических прокладок (хрящ, стенка мочевого пузыря свиньи, капсула яичника).

Особые заслуги в разработке техники артропластических операций принадлежит Hoffa (1899), Р.Р. Вредену (1910), Рауг (1912), Murphy (1913), Lexer (1914), Albee (1919), Putti (1922).

Эффективность атропластических операций позволила применять их при лечении больных с РА. Так, Schanzr (1904) демонстрировал больного РА, которому была произведена артропластика локтевого сустава и отмечался хороший функциональный исход. В 1906 г. Hoffa сообщил об успешном исходе артропластики локтевого сустава у больного со множественными анкилозами. В качестве прокладки была использована надкостница.

В России первым применил хирургическое лечение больных с РА Р.Р. Вреден. В 1907–1910 гг. он подверг оперативному лечению 3 больных, которым сделал от 3 до 6 операций и вернул возможность передвижения и самообслуживания. В качестве прокладок при артропластических операциях впервые был использован мочевой пузырь свиньи. Р.Р. Вреден считал, что аутопрокладки (фасция, жир, мышца) при пересадке не получают кровоснабжения, быстро рассасываются и поэтому рецидивирует анкилоз. Получив вполне удовлетворительные результаты гетеротрансплантации, он рекомендовал расширить показания к хирургическому лечению этих тяжелых больных.

В 1916 г. В.А. Оппель, выдвинувший эндокринную теорию анкилозирующего спондилоартрита и полиартрита (гиперфункция паращитовидных желез), в качестве каузальной терапии предложил удаление паращитовидных желез. Эту же методику лечения при анкилозирующем полиартрите и спондилоартрите применяли В.Н. Савин, Я.Е. Антонов (1931), В.В. Бабук (1935) и др. Однако клинические наблюдения показали нецелесообразность данного вмешательства, так как связь патогенеза РА и спондилоартрита с гиперфункцией паращитовидных желез не подтвердилась.

Периодически появлялись единичные сообщения об успешном хирургическом лечении больных анкилозирующим полиартритом и болезнью Бехтерева (Perthes, 1917; Elmslie, 1920). В 1920 г. Рау демонстрировал больного со множественными анкилозами, который после мобилизации трех крупных суставов снова мог передвигаться и обслуживать себя. Hollbaum (1921) сообщил об успешном хирургическом лечении 8 больных со множественными анкилозами. Он произвел мобилизацию двух–трех суставов и получил вполне удовлетворительный результат. Рецидив анкилоза наступил лишь у 2 больных.

Putti (1922, 1923), на основании своего большого опыта артропластических операций на крупных суставах, утверждал, что артропластические операции при множественных анкилозах абсолютно показаны и нет оснований для пессимистических взглядов на хирургическое лечение больных с РА. Он рекомендовал при наличии анкилозов тазобедренных и коленных суставов мобилизовать по одному суставу каждой конечности, например, на одной конечности — тазобедренный сустав, а на другой — коленный.

Т.С. Зацепин (1928) демонстрировал на хирургическом обществе больную с РА, в прошлом прикованную к постели и лишенную возможности пользоваться верхними конечностями. После проведенных в 1926 г. мобилизующих операций на суставах правой кисти, а в 1927 г. — аналогичных операций на левой кисти, больная могла писать, вышивать, вязать.

В 1928 г. на Пироговском обществе хирургов в Ленинграде М.И. Куслик демонстрировал больного полиартритом, которому в 1908—1910 гг. Р.Р. Вреден произвел 6 реконструктивно-восстановительных операций на нижних конечностях. Отдаленный результат был вполне удовлетворительным. Больной в течение 20 лет чувствовал себя хорошо. В 1912 г. рецидивировал анкилоз левого коленного сустава, но больной ходил с помощью костылей и обслуживал себя. А.И. Цанов (1928) описал успешную операцию артропластики тазобедренного сустава у больного полиартритом, оперированного в 1925 г. Рауом. Через 3 года после вмешательства движения в тазобедренном суставе были вполне удовлетворительными.

В.А. Оппель (1919), делясь своим опытом хирургического лечения больных с РА и спондилоартритом, указал, что абсолютным показанием к артропластическим операциям являются множественные анкилозы.

Артропластические операции следует выполнять с интервалами не менее 2–4 мес. Если требуется 6 оперативных вмешательств, то при идеальных условиях для этого необходимо 1,5–2 года. Автор не рекомендовал одномоментно производить вмешательство на двух крупных суставах с целью сокращения сроков лечения, так как это может повлечь за собой трагический исход. В одном случае при выполнении одномоментно двух артропластических операций на тазобедренных суставах больной погиб от операционного шока. При болезни Бехтерева В.А. Оппель предложил с целью мобилизации анкилозированной грудной клетки производить резекцию ребер у позвоночника.

Об успешном хирургическом лечении 2 больных с РА писал Вегнер. Tavernier (1937) в Лионе демонстрировал больного со множественными анкилозами нижних конечностей, которому он сделал две артропластические операции на тазобедренных суставах и одну на коленном, в результате чего больному была возвращена способность передвижения.

Сторонниками хирургического лечения больных с РА были Н.И. Березнеговский (1925), Н.А. Богораз (1925),  И.Е.  Казакевич  (1928),  П.П. Ситковский и М.В. Мухин (1929), Э. Венер (1929), Л.А. Розен (1937), Т.Е. Гнилорыбов (1939), Campbell (1928).

Однако, несмотря на рекомендации ведущих специалистов по расширению показаний к хирургическому лечению больных PA и демонстрацию успешных исходов оперативных вмешательств, хирургическое лечение не заняло прочного места в комплексной терапии. Причину столь упорного консерватизма можно объяснить господствовавшим положением Дювернея, согласно которому хирургические методы лечения у этих больных противопоказаны ввиду высокой реактивности организма и хронического рецидивирующего течения болезни.

Ф.Ф. Березкин (1931) писал о малоутешительных результатах хирургического лечения при инфекционном полиартрите, Huis (1938) — о плохих исходах артропластических операций на тазобедренном суставе. Pais (1957) вообще говорил о нецелесообразности хирургического лечения больных инфекционным неспецифическим полиартритом.

Подобные высказывания, базировавшиеся на единичных наблюдениях, безусловно, способствовали укоренению мнения о нецелесообразности хирургического лечения больных с РА. Несмотря на эти пессимистические высказывания, врачи постоянно сталкивались с необходимостью оказания радикальной помощи больным. Продолжались поиски более совершенных хирургических методов, позволяющих получать стойкие положительные результаты.

В 1939 г. Smith-Petersen предложил использовать при артропластических операциях на тазобедренном суставе металлические колпачки; в дальнейшем он стал пользоваться колпачками из виталиума. Этот метод широко применяли за рубежом при лечении РА и болезни Бехтерева.

Baker, Waters (1942) сообщали о применении метода Смит-Петерсена у 8 больных с болезнью Бехтерева. Функциональный исход был вполне удовлетворительным. Babb и Bickel (1948) из клиники Мауо опубликовали результаты своих артропластических операций на тазобедренном суставе при РА и болезни Бехтерева с применением этой же методики. При односторонних поражениях хорошие исходы отмечены у 56 из 105 больных, удовлетворительные — у 33 и неудовлетворительные — у 17. Односторонняя артропластика у пациентов с болезнью Бехтерева дала хорошие результаты в 20 случаях, удовлетворительные — в 18 и неудовлетворительные — в 50. Результаты двусторонних артропластических операций на тазобедренных суставах у 99 больных с РА были такими: хорошие — у 44, удовлетворительные — у 33, неудовлетворительные — у 22; при болезни Бехтерева: хорошие — у 50, удовлетворительные — у 50.

На основании значительного количества клинических наблюдений Bickel и Babb хирургическое лечение больных с РА считают целесообразным, но при строгом отборе с учетом возраста, мышечной силы, профессии и пр. Причины неудач авторы объясняли тяжестью заболевания и «обессиливанием больных».

Такое объяснение нам кажется несостоятельным. Основная причина неудач при использовании колпачка Смит-Петерсена — их смещение, переломы, параартикулярные костные разрастания, ведущие к рецидиву анкилоза, а также отсутствие комплексного противорецидивного терапевтического лечения. Безусловно, возраст больных имеет значение для исхода восстановительного хирургического лечения. Больные пожилого возраста, длительное время находившиеся в постели, после исправления порочных установок конечностей и создания подвижных суставов с огромным трудом преодолевают создавшийся годами стереотип.

Частота неудовлетворительных исходов артропластических операций на тазобедренном суставе у больных PA побудила авторов возвратиться к попытке мобилизовать тазобедренный сустав путем создания псевдоартроза в области шейки бедренной кости (Newill, 1927). Но эти операции не приносили больным облегчения и, естественно, не нашли широкого применения. Более того, болевой синдром при ходьбе нередко приводил к потере опорной функции конечности.

Развитие химии, производство искусственных волокон и высококачественных пластмасс дали хирургам возможность использовать в качестве прокладок синтетические материалы (нейлон, капрон и пр.).

В 1953 г. Kuhns, Potter сообщили о хороших ближайших результатах артропластических операций на коленном суставе с применением нейлоновых прокладок. Однако дальнейшие клинические наблюдения и экспериментальные исследования показали, что прокладки из капрона, нейлона разволокняются и теряют барьерные свойства через 6–9 мес после операции.

В 1950 г. братья I. Judet и P. Judet предложили для восстановительных операций на тазобедренном суставе пластмассовый эндопротез. Это предложение нашло широкое распространение за рубежом, появилось множество модификаций как самих эндопротезов, так и техники их крепления. Однако клинические наблюдения, в частности изучение отдаленных результатов показали, что при эндопротезировании возникают частые осложнения и параартикулярные оссификаты, рецидивы анкилоза.

Mendelsen и Seymour (1954), Hirsch (1957), Hellens (1961), Wilson (1961) по этому поводу писали, что применение эндопротезов любой конструкции у больных с РА постоянно приводит к усилению резорбции костной ткани с оседанием протеза и потерей функции. Кроме того, развиваются болевой синдром и неустойчивость в суставе ввиду расшатывания эндопротеза. Несмотря на это, использование алломатериалов для артропластики широко применяется. В 1970 г. на XIX конгрессе немецких ортопедов в Берлине были представлены доклады Vainio, Gschwend и других, подводившие итоги хирургического лечения РА с использованием аллопластических материалов для артропластики, включая эндопротезы. Авторы указывали на благоприятные результаты такого лечения.

Miehlke (1958) предложил у больных с РА производить двустороннюю резекцию каротидного синуса. После такой операции якобы отмечали улучшение кровоснабжения за счет повышения минутного объема сердца (операция была применена у 45 больных). Вмешательство это технически трудное и рискованное и оно, конечно, не могло найти широкого применения. Кроме того, развивающаяся после операции постоянная тахикардия угрожала истощением измененной сердечной мышцы.

Schwartzmann (1959) опубликовал сообщение о результатах 58 артропластических операций на тазобедренном суставе при РА. Он писал, что больных следует подвергать оперативному лечению даже в том случае, если оно приведет только к устранению боли, деформации и частичному восстановлению функции тазобедренного сустава, которая даст некоторую самостоятельность в передвижении. Автор отмечал, что сами больные стремятся любой ценой вернуть способность к самостоятельному уходу за собой и передвижению даже в ограниченной степени.

Schwartzmann подчеркивал трудность хирургического лечения больных с РА вследствие тяжелого остеопороза с кистозной дистрофией. При необходимости проведения артропластики обоих тазобедренных суставов, ее следует осуществлять с интервалом не менее 4 мес. Это позволит сосредоточить все внимание больного на разработке движений в одном суставе, оценить его волевые качества и решить вопрос о целесообразности оперативного вмешательства на другом тазобедренном суставе.

Сторонником хирургического лечения был и Herbert (1959). Под его наблюдением находилось 53 больных, из которых у 24 выявляли болезнь Бехтерева, 19 — хронический прогрессирующий полиартрит, 5 — полиартрит и 5 — изолированный коксит.

Восстановительные артропластические операции автор проводил только на тазобедренных суставах (двусторонние — 27 больным, односторонние — 26, повторные — 17). Всего было выполнено 97 оперативных вмешательств. В качестве прокладок в 25 случаях применяли колпачки Смит-Петерсена, 35 — эндопротезы, 18 — эндопротезы с колпачками и в 3 случаях сделана артропластика без прокладки. Повторные операции проводились по поводу рецидивов анкилоза, перелома эндопротеза, нагноения. Результаты: у 33 больных объем движений в тазобедренном суставе достиг 20°, у 30 — 45°, у 26 — 80° и у двух более 90°. Автор заключил, что хирургическое лечение при РА и болезни Бехтерева позволяет значительно улучшить состояние больных за счет восстановления подвижности в суставах и избавления их от мучительной боли.

О положительных результатах артропластических операций у больных с РА и болезнью Бехтерева сообщали К.М. Сиваш (1963), В.Г. Серебряков (1964), Е.Т. Скляренко (1959–1969), Мауо (1961), Flatt (1961), Clayton (1962—1965), Voloir (1962), Kuhne (1962), Marmor (1963), Grant, Gordon (1964).

Таким образом, в последнее десятилетие все чаще применяется хирургическое лечение больных с РА и болезнью Бехтерева. Внедряются в практическую медицину новые методы восстановительных операций на суставах, что позволяет получить более утешительные и более стойкие функциональные результаты. Жизнь полностью отвергает господствовавшее долгие годы мнение о невозможности хирургического лечения больных с РА ввиду высокой реактивности их организма. Возникает настоятельная необходимость более смелого и широкого применения хирургических методов лечения как на ранних, так и на поздних стадиях заболевания. Без них невозможно вернуть больным способность передвижения, самообслуживания, участия в активной жизни общества.

Проблема лечения больных с РА приобрела международное значение в здравоохранении.

В мае 1963 г. на съезде польских ортопедов-травматологов обсуждался вопрос о хирургическом лечении больных с РА. Было высказано мнение о необходимости более широкого и активного применения оперативных методов. Dega подчеркивал, что оперативное лечение является единственным способом, позволяющим в ряде случаев избавить больного от боли и восстановить функцию суставов, a Weiss, Wosko, Grzebien и другие фиксировали внимание на необходимости ранних синовэктомий, являющихся профилактическим вмешательством.

На IX Венском международном конгрессе ортопедов-травматологов в 1963 г. также указывалось на большие трудности лечения больных с РА. В ряде случаев консервативная терапия оказывалась безуспешной, а хирургическое лечение позволяло облегчить участь больного, уменьшить тяжелые клинические проявления заболевания, предупредить прогрессирование деформаций и потерю функции.

Французский ревматолог Costef положительно оценивал хирургические вмешательства при РА. Хирургическое лечение должно быть направлено, по его мнению, на устранение болевого синдрома и профилактику прогрессирования процесса. Оперативное вмешательство обогащает арсенал средств борьбы с этим заболеванием.

Большим опытом хирургического лечения больных с РА поделился Wilson. Он считал ЛУЧШИМ временем для оперативного вмешательства неактивную фазу. Ускоренная СОЭ не является противопоказанием, главное, чтобы в предшествующие полгода не было клинического обострения. Основная цель оперативного лечения — избавление пациента от боли, улучшение функции суставов, исправление деформаций, создание подвижности в анкилозированных суставах. Характер оперативного вмешательства должен видоизменяться в зависимости от тяжести поражения суставов. Не следует проводить одновременно несколько операций, так как это не дает возможности полностью восстановить функцию оперированных суставов. При упорных синовитах суставов рекомендуется проведение синовэктомий.

В пользу биологического метода артропластики коленного сустава на этом конгрессе высказался Unger. На основании своих наблюдений он показал, что при «затихшем» процессе в ряде случаев с помощью аутопрокладок (фасции, жира и т.д.) можно получить вполне удовлетворительный результат.

Таким образом, IX Международный конгресс ортопедов-травматологов указал на необходимость широкого внедрения ортопедо-хирургических методов лечения в терапию больных с РА. Ортопедо-хирургическое лечение следует применять в ранних стадиях, что предупредит развитие стойких деформаций. Кроме того, оно уменьшит тяжесть состояния и позволит улучшить функциональный исход.

После конгресса проблема ортопедического лечения PA еще больше привлекла внимание хирургов и ортопедов. В литературе все чаще стали появляться сообщения о хирургическом лечении заболевания. Так, В.П. Павлов с соавторами (1967), М.И. Панова, Ф.Г. Бухтоярова (1968), Dortheimer, Farchi (1963) и другие делились своим опытом раннего хирургического лечения поражений коленного сустава. Они убедительно обосновывали целесообразность проведения своевременной синовэктомии коленного сустава, описывали рациональные методики, доступы и т.д.

И.Г. Гришин (1968), Flatt (1962), Laine и Vainio (1964), Straul (1968) успешно разрабатывали хирургию ревматоидной кисти как на ранних, так и на более поздних стадиях. Их опыт показывает, что с помощью своевременного хирургического лечения возможно не только приостановить значительные разрушения сухожильного и суставного аппарата, но и сохранить функцию и работоспособность больных.

Таким образом, в развитии хирургического лечения больных с РА можно выделить два периода — реконструктивных операций (до начала XX в.) и восстановительных операций (прошлый век). Последний разделяется на 3 этапа: 1-й этап (до 1925 г.) характеризуется разработкой методик восстановительных операций и уточнением показаний к ним, 2-й (1925—1947 гг.) — господством ошибочного мнения Дювернея о нецелесообразности хирургического лечения больных с РА, 3-й — с 1947 г. до наших дней, когда происходит становление и совершенствование ортопедо-хирургического лечения как важного фактора в комплексной терапии больных с РА на всех стадиях заболевания.

Клиническая картина РА хотя и полиморфна, однако, исходя из объективных данных и патологоанатомических изменений в суставах, представляется возможным выделить три стадии заболевания:

• 1-я стадия — синовит (острый, подострый, хронический);
• 2-я стадия — панартрит: а) экссудативно-пролиферативный; б) пролиферативно-деструктивный; в) деструктивно-склеротический;
• 3-я стадия анкилозирования: а) фиброзный анкилоз; б) костный анкилоз (Скляренко Е.Т., 1965).

Указанные стадии не имеют четких границ, а незаметно переходят одна в другую, нередко можно наблюдать в разных суставах разные стадии заболевания. Это обусловлено характером течения процесса, очередностью поражения суставов, реактивностью организма, эффективностью терапии. И хотя такое разделение явно схематично, все же оно при хирургическом лечении практически обосновано, так как клинико-патоморфологические изменения в суставах позволяют патогенетически обусловить показания к хирургическому лечению и выбрать наиболее рациональные методы оперативного вмешательства, направленные на приостановление процесса в суставе, предупреждение развития деформаций или же на восстановление функции анкилозированного сустава с обязательным исправлением порочных установок конечностей.

Механизм образования деформации верхних конечностей

Выяснение биомеханических условий и механизма формирования типичных деформаций верхних конечностей имеет большое значение для профилактики и устранения этих деформаций, восстановления функции верхних конечностей.

Механизм образования типичных деформаций сложен и обусловлен многочисленными факторами. К ним относятся не только анатомо-биомеханические особенности верхней конечности, но и те характерные изменения в суставах, параартикулярных тканях и мышцах, которые вызваны самим патологическим процессом.

Развитие приводящей контрактуры в плечевом суставе обусловлено патологическим процесом самого сустава, параартикулярных тканей и,  в первую очередь, так называемой вращающей манжетки плеча, образованной четырьмя сухожилиями ротаторов плеча — надостной, подостной, малой круглой и подлопаточной мышцами. Переход экссудативной

фазы воспалительного процесса в пролиферативную ведет к склеротическим изменениям фиброзной капсулы сустава, к образованию спаек в подмышечном завороте капсулы плечевого сустава, что обусловливает образование приводящих контрактур.

Вовлечение в процесс поддельтовидной, подакромиальной, подклювовидной, подлопаточной слизистых синовиальных сумок и межбугоркового синовиального влагалища усиливает болевой синдром. Прогрессирование патологического процесса в плечевом суставе с развитием фиброзирования капсулы и внутрисуставных спаек, разрушение суставного хряща, деформация суставных поверхностей приводят к ограничению движений в суставе.

Для объективной оценки степени нарушения функции плечевого сустава с учетом стадии патологического процесса нами выделено три степени тяжести нарушения амплитуды движения: легкая, средняя и тяжелая. Легкая степень нарушения амплитуды движения характеризуется незначительным ограничением движений в суставе, когда больной в состоянии отвести плечо в суставе до 60°, согнуть до 60° и разогнуть до 30°, а ротационные движения уменьшаются до 40°. При таком ограничении амплитуды движений больной в состоянии себя обслуживать, выполнять легкий физический труд.

При средней степени тяжести отведение и сгибание плеча возможны до 40°, а разгибание — до 10°, наружная и внутренняя ротация плеча — до 20°. При этой степени ограничений амплитуды движений теряется трудоспособность, но больной в состоянии себя обслуживать.

При тяжелой степени нарушения функции все виды движений в плечевом суставе резко ограничены (в пределах 5–10°), развивается приводящая контрактура плеча. В плечевом суставе сгибание и отведение плеча возможны до 10–15°. Такие больные при двусторонних поражениях нуждаются в посторонней помощи.

В процессе развития типичной сгибательно-пронационной контрактуры предплечья в локтевом суставе уже на первой экссудативной стадии (синовит) выраженный болевой синдром обусловливает рефлекторно-защитное сгибательно-пронационное положение предплечья. В таком защитном рефлекторном положении капсула сустава максимально расслаблена и снижается давление на воспаленную синовиальную оболочку, что уменьшает выраженность боли.

В пораженном аутоиммунным процессом межуточном веществе мышц при гипоксии быстро развиваются мукоидное набухание, некроз с переходом в фиброз и развитием мышечной контрактуры при отсутствии деструктивных изменений в суставе. Превалирование силы сгибателей и пронаторов над разгибателями и супинатором является причиной развития сгибательно-пронационной установки предплечья. Ротационные движения предплечья нарушаются вследствие подвывиха и деформации головки лучевой кости, которая возникает из-за растяжения капсулы сустава при синовите, поражения кольцевидной связки, контракции двуглавой мышцы плеча.

Таким образом, нарушение устойчивости в локтевом суставе — следствие нарушения физиологического мышечного равновесия уже на ранней стадии патологического процесса приводит к формированию сгибательно-пронационной контрактуры предплечья. Выявлена определенная прямая зависимость между сгибательной и пронационной контрактурой: чем больше выражена сгибательная контрактура в локтевом суставе, тем выраженнее пронационная установка предплечья. Это обусловлено тем, что при увеличении сгибания в локтевом суставе сближаются точки прикрепления круглого пронатора, что ведет к его контракции и развитию контрактуры.

Клинически выделяется три степени тяжести деформации локтевого сустава. При легкой степени деформации дефицит сгибания и разгибания в локтевом суставе не превышает 20°, супинационно-пронационные движения предплечья ограничены на 10°. Больной себя полностью обслуживает, выполняет легкую физическую работу. При средней степени деформации дефицит сгибания и разгибания в локтевом суставе, как и ограничение ротационных движений предплечья, достигает 50%. Больные теряют трудоспособность, но еще могут себя обслуживать и выполнять некоторые работы по дому. К тяжелым деформациям относятся анкилозы и резкие ограничения (в пределах 10–20°) движений как в локтевом, так и в лучелоктевом суставе. Такие больные при двустороннем поражении нуждаются в постоянной посторонней помощи и являются тяжелыми инвалидами.

При РА наряду с поражением проксимального лучелоктевого сустава вовлекается в процесс и дистальный лучелоктевой сустав, что усугубляет пронационную контрактуру предплечья. В результате синовита лучезапястного сустава происходит растяжение сумочно-связочного аппарата, возникает неустойчивость в нем. В области дистального лучелоктевого сустава сухожилие локтевого разгибателя кисти прилегает к гипертрофированной капсуле сустава и постепенно смещается по локтевой стороне в ладонную сторону. Локтевой разгибатель запястья приобретает функцию сгибателя кисти с отведением кисти в локтевую сторону. Воспалительный процесс разрушает волокнисто-хрящевую треугольную пластину суставного диска и сумочно-связочный аппарат дистального лучелоктевого сочленения и при этом сухожилие локтевого разгибателя смещает кисть в ладонную сторону. Она устанавливается в положении подвывиха, а затем происходит вывих головки локтевой кости к тылу. Вывихнутый к тылу дистальный конец локтевой кости способствует возникновению сгибательной контрактуры в лучезапястном суставе. При этом нарушаются ротационные движения предплечья и движения в лучезапястном суставе. Сгибательная контрактура в лучезапястном суставе, вывих головки локтевой кости способствуют развитию типичной деформации пальцев типа «бутоньерки» и являются одной из причин спонтанного разрыва сухожилий разгибателей кисти и пальцев.

По выраженности деформации в лучезапястном суставе выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень. При начальной степени деформации сгибательная контрактура в лучезапястном суставе составляет не более 10°, клинически и рентгенологически подвывиха головки локтевой кости не выявлено, все виды захвата кисти сохранены, однако сила захвата снижена. При средней степени сгибательная контрактура в лучезапястном суставе достигает 40°. Клинически и рентгенологически определяется подвывих головки локтевой кости, положительный симптом «клавиша». Нарушены все виды захвата кисти, сжатие пальцев в кулак невозможно, сила захвата кисти значительно снижена, особенно шарового и цилиндрического. При тяжелой степени, когда в лучезапястном суставе сгибательная контрактура превышает 40°, определяется полный неустранимый вывих головки локтевой кости. Все основные виды захвата: цилиндрический, шаровый, крючковый, плоскостный утрачены, а сила межпальцевого и щипкового захватов резко снижена.

Деформация кисти и пальцев у больных с РА настолько типична, что достаточно одного осмотра кистей для установления диагноза. Поэтому ревматоидную кисть считают визитной карточкой больного. К типичным и наиболее часто встречающимся деформациям ревматоидной кисти относятся ее деформация по типу «ласт моржа», деформация пальцев в виде шеи лебедя и бутоньерки.

Причиной развития локтевой девиации пальцев кисти является вовлечение в патологический процесс пястно-фаланговых суставов II–V пальцев, а также некоторые анатомо-функциональные особенности кисти. Так, в норме у II–V пальца отклонение в локтевую сторону находится в пределах 8–10°. Кроме того, сухожилия поверхностного и глубокого сгибателей и разгибателя II–V пальцев на уровне пястно-фаланговых суставов фиксированы параартикулярными тканями под углом 5–8°, открыты в локтевую сторону и при движении соответствующих мышц происходит отклонение пальцев в ту же сторону. При синовитах повышается давление в полости пястно-фаланговых суставов, капсула их и связочный аппарат растягиваются, что создает нестабильность и повышенную боковую подвижность пальцев, особенно в локтевую сторону. Этому способствует и тот факт, что боковые связки с лучевой стороны длиннее и легче поддаются растяжению. В дальнейшем, с развитием грануляционной ткани, паннуса в полости сустава разрушаются боковые связки у места их крепления и повышается неустойчивость сустава. Растяжение и разрушение разгибательного аппарата над пястно-фаланговыми суставами и ладонной фиброзно-хрящевой пластинки под этими суставами, дополнительных фиксаторов разгибателя, а также поверхностного и глубокого сгибателей II–V пальцев по средней линии сустава с небольшим углом, открытым в локтевую сторону, создают условия для смещения сухожилий в локтевую сторону, что усугубляет деформацию пальцев. Вовлечение в ревматоидный процесс червеобразных и межкостных мышц обусловливает их спазм с постепенным развитием сгибательных контрактур, смещая основные фаланги в ладонную и локтевую сторону, что приводит к их подвывиху.

При таком возникшем нестабильном фоне в пораженных суставах функциональная нагрузка на кисти при выполнении домашней работы, самообслуживании ведет к усугублению деформаций — сухожилия разгибателя пальцев соскальзывают в ладонную сторону и располагаются ниже оси вращения пястно-фаланговых суставов. При активном разгибании пальцев они выполняют роль не разгибателей, а сгибателей, при этом усиливают локтевую девиацию пальцев. Развившиеся контрактуры межкостных мышц, фиброзные процессы в суставной сумке по ладонно-локтевой поверхности и в локтевых боковых связках приводят к развитию типичной деформации кисти — по типу «ласт моржа».

Деформация кисти по типу «ласт моржа» обусловливает нарушение функции кисти, тяжесть которой зависит от степени деформации и ограничения движений в суставе. Клинически выявляют три степени ульнарной девиации кисти: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени деформации во время активного разгибания II–V пальцы приближаются к правильному положению, пассивно пальцы выводятся в правильное положение и легко отклоняются в лучевую сторону. Отмечается ослабление щипкового и межпальцевого захвата кисти.

При средней степени ульнарного отклонения кисти локтевая девиация II–V пальцев достигает 30°. Активное полное разгибание пальцев невозможно и во время разгибания ульнарное отклонение их не устраняется, невозможно пассивно их вывести в лучевую сторону, сухожилия разгибателя пальцев смещены в локтевую сторону и находятся на боковой поверхности головок пястных костей. Нарушаются все виды захватов кисти.

Тяжелая степень деформации характеризуется максимальной локтевой девиацией пальцев, при которой V палец располагается под прямым углом к пястной кости. Активное разгибание пальцев отсутствует. Пассивно пальцы вывести из порочного положения невозможно. Сухожилия разгибателя II–V пальцев располагаются между головками пястных костей ближе к ладонной поверхности кисти и выполняют сгибательную функцию основных фаланг. Клинически и рентгенологически выявляют подвывих основных фаланг в ладонную и локтевую сторону. Нарушены все виды захватов кисти настолько, что больной не в состоянии удерживать предметы.

Типичной деформацией пальцев кисти является деформация по типу «бутоньерки». При деформации пальцев по типу «бутоньерки» возникают сгибательные контрактуры в проксимальных межфаланговых суставах и переразгибание в пястно-фаланговом и дистальном межфаланговом суставе; для I пальца — сгибательная контрактура в пястнофаланговом суставе и переразгибание ногтевой фаланги. Патогенез развития этой деформации трехфаланговых пальцев следующий: в результате синовита проксимального межфалангового сустава происходит растяжение капсулы сустава и параартикулярных тканей, особенно по тыльной и тыльно-боковой поверхности сустава. Растягивается и истончается центральная ножка (листок) разгибателя, которая прикрепляется к основанию средней фаланги, а также треугольная связка, удерживающая на тыльно-боковой поверхности сустава боковые ножки (листки) сухожилия разгибателя с вплетенными в них сухожилиями межкостных и червеобразных мышц. При прогрессировании патологического процесса (2-я стадия) пролиферативно-воспалительные изменения в разгибательном аппарате ведут к разрушению центрального листка и треугольной связки, нарушению связи между центральным и боковыми листками разгибательного аппарата. Поэтому при сгибании в суставе боковые листки сухожилия разгибателя постепенно смещаются в ладонную сторону ниже оси вращения сустава и происходит превращение разгибателя в сгибатель. Прогрессирующий деструктивный процесс в суставе и параартикулярных тканях, увеличение сгибательной контрактуры в проксимальном межфаланговом суставе приводят к разрыву или отрыву центральной ножки сухожилия разгибателя у места его прикрепления к основной фаланге, тем самым включается основной элемент разгибания в проксимальном менжфаланговом суставе. Нарушается мышечное равновесие в системе разгибательного аппарата на уровне всех трех суставов пальца, что обусловливает развитие сгибательной контрактуры в проксимальном межфаланговом, переразгибание в пястно-фаланговом и в дистальном межфаланговом суставах с формированием типичной деформации пальца по типу «бутоньерки».

Таким образом, деформации пальцев по типу «бутоньерки» находятся в прямой зависимости от тяжести деформации в проксимальном, дистальном межфаланговых, пястно-фаланговом суставах и степени нарушения движений в них, что в сумме ведет к тяжелым функциональным нарушениям кисти. При легкой степени деформации типа «бутоньерки» отмечают небольшую (до 20°) сгибательную контрактуру в проксимальном межфаланговом суставе, которая существенно не влияет на функции пальца. При средней степени деформации сгибательная контрактура в проксимальном межфаланговом суставе достигает 40–50°. Основная и ногтевая фаланги находятся в положении небольшого переразгибания, их сгибание ограничено. Это является причиной нарушения шарового захвата и удержания крупных предметов. Тяжелая степень деформации пальцев по типу «бутоньерки» характеризуется сгибательной контрактурой в проксимальном межфаланговом суставе под прямым или острым углом, выраженным (до 45°) переразгибанием в пястно-фаланговом и дистальном межфаланговом суставах. Нарушаются все виды захватов кисти.

Деформация II–V пальцев по типу «шеи лебедя» занимает 3-е место после локтевой девиации пальцев и деформации типа «бутоньерки». На трехфаланговых пальцах кисти деформация типа «шеи лебедя» по форме противоположна деформации типа «бутоньерки», то есть она характеризуется переразгибанием в проксимальном межфаланговом суставе и сгибательными контрактурами в пястно-фаланговом и дистальном межфаланговом суставах. Деформация по типу «шеи лебедя» возникает при поражении проксимального межфалангового сустава и ножек сухожилия поверхностного сгибателя, что обусловливает развитие переразгибательной контрактуры в проксимальном межфаланговом суставе. Патологический процесс в проксимальном межфаланговом суставе приводит к сморщиванию и склерозу капсулы сустава по тыльной поверхности, рубцовому перерождению поддерживающих связок и разгибательного аппарата, боковые листки которого смещаются к центру, что ведет к стойкому переразгибанию и контрактуре проксимальных межфаланговых суставов. При этом под действием функции глубокого сгибателя и контрактуры червеобразных и межкостных мышц развивается сгибательная контрактура в пястно-фаланговых и дистальных межфаланговых суставах.

По степени тяжести деформация трехфаланговых пальцев по типу «шеи лебедя» может быть легкой, средней и тяжелой. При легкой степени выявляют незначительную (5–10°) перазгибательную контрактуру в проксимальном межфаланговом суставе. Незначительно снижена сила захватов кисти. Средняя степень деформации характеризуется переразгибательной контрактурой в проксимальном межфаланговом суставе (10–20°) и усилением сгибания основной и разгибания ногтевой фаланги. В результате нарушения функции пальца развивается переразгибательная контрактура в межфаланговом суставе, которая по мере развития патологического процесса и функциональной нагрузки прогрессирует. При такой деформации пальца в наибольшей степени страдает щипковый захват. Как и при деформации II–V пальцев, различают три степени тяжести. При легкой степени сгибательная контрактура в пястно-фаланговом суставе составляет до 20°. Переразгибание ногтевой фаланги только намечается. Несколько снижена сила щипкового захвата. При средней степени деформации определяют выраженную сгибательную контрактуру в пястно-фаланговом суставе (до 40°), переразгибание ногтевой фаланги до 20°. При этой степени нарушается не только щипковый, но и другие виды захвата кисти, в первую очередь таких важных, как шаровый, цилиндрический. При тяжелой степени деформации сгибательная контрактура в пястно-фаланговом суставе может достичь 90°, а переразгибание ногтевой фаланги пальца до 40°. Возникают подвывихи в этих суставах. Щипковой захват полностью отсутствует и больные его компенсируют межпальцевым захватом между основными фалангами I и II пальцев. Это в значительной степени усугубляет дисфункцию как I пальца, так и всей кисти.

Деформацию I пальца по типу «шеи лебедя» отмечают реже, она характеризуется переразгибанием основной и сгибанием ногтевой фаланги. Возникает при первичном поражении пястно-запястного сустава, в результате чего в основной фаланге повышается ограничение отведения, что в свою очередь ведет к развитию компенсаторного переразгибания в пястнофаланговом суставе. При этом сухожилие длинного сгибателя I пальца, которое прикрепляется к ногтевой фаланге, находится в положении сокращения в результате чего быстро развивается сгибательная контрактура в межфаланговом суставе, что приводит к нарушению функции всей кисти, следствием которого является нарушение функции сгибания и противопоставление I пальца с нарушением хватательной функции кисти.

Деформация I пальца по типу «шеи лебедя» также имеет три степени тяжести. Легкая степень характеризуется переразгибанием в пястно-фаланговом суставе до 10°. При средней степени переразгибание в пястно-фаланговом суставе достигает 30° при наличии сгибательной контрактуры в межфаланговом суставе до 20–30°. При тяжелой степени деформации переразгибание основной и сгибание ногтевой фаланги может достигать 90° с наличием подвывиха в пястно-фаланговом суставе. Тяжесть деформации сказывается на функциональном состоянии I пальца. Если при легкой степени функция пальцев кисти нарушается незначительно, то при средней — в основном повреждается шаровый и цилиндрический захваты, а при тяжелой степени, которая часто сочетается с деформациями других пальцев, нарушаются все виды захвата.

Нередко деформация I пальца по типу «шеи лебедя» и «бутоньерки» сочетается с приведением I пальца. В основе причины приведения I пальца лежит поражение пястно-запястного сустава. Растяжение, а затем разрушение капсулы и связочного аппарата этого сустава, деструкция суставных концов обусловливают нарушение устойчивости в суставе. Возникает контрактура приводящих мышц и подвывих I пястной кости в ладонную сторону. I палец теряет функцию отведения.

Деформации верхних конечностей по Е.Т. Скляренко бывают двух видов: конкордантные и дискордантные.

При конкордантных (функционально удобных) деформациях плечо находится в положении передней девиации до 30° и отведено до 20°, предплечье — согнуто до угла 100° при среднем положении между супинацией и пронацией, кисть в лучезапястном суставе в положении разгибания до угла 20° при полусогнутом положении II–V пальцев (в пястно-фаланговых суставах сгибание под углом 140°, в межфаланговых —120°) и противопоставлении I к III пальцу. Конкордантные деформации верхних конечностей характеризуются еще и тем, что утрата функции в одном суставе компенсируется оставшимися движениями в близлежащих, смежных суставах. Так, ограничение функциональной возможности кисти при резком ограничении движений или даже анкилозе в проксимальных межфаланговых суставах при среднефизиологическом их положении, то есть функционально удобном, может компенсироваться оставшимися движениями в пястно-фаланговых суставах II–V пальцев, если эти движения осуществляются от границ функционально удобного положения.

С конкордантными деформациями больные могут себя обслуживать, выполнять работу на дому, а иногда работать по своей профессии (бухгалтер, учитель, юрист и т.д.).

При дискордантных (функционально неудобных) деформациях суставов функция верхних конечностей значительно нарушена из-за порочной установки сегментов конечностей. Дискордантность может быть обусловлена разгибательной контрактурой или анкилозом в одном или нескольких суставах (например в плечевом суставе в положении задней девиации плеча, анкилозом или резким ограничением движений в локтевом суставе в положении разгибания предплечья, сгибательным положением кисти и разгибательным положением ее пальцев). При дискордантных деформациях верхних конечностей установки сегментов конечностей или сохранившиеся движения в суставах находятся за пределами среднефизиологического положения, в связи с чем функция руки нарушается в такой степени, что движения в ближайших суставах уже не могут компенсировать утраченной функции. Такие больные теряют возможность самообслуживания, требуют постоянной посторонней помощи и являются тяжелыми инвалидами.

Кроме положения сегментов конечностей (функционально удобных и неудобных) на функциональное состояние всей руки влияет и степень потери функции каждого сустава, а также его значимость для функции конечности. По функциональной значимости на первом месте стоит локтевой, затем лучезапястный, пястно-фаланговые и межфаланговые суставы. При неподвижности в плечевом суставе возможность движения руки компенсируется до некоторой степени за счет плечевого пояса.

Опыт хирургического лечения больных с РА показал, что характер и последовательность оперативных вмешательств на верхних конечностях зависят не только от стадии и активности патологического процесса, степени и вида деформации, функциональной значимости суставов, но и от выраженности компенсаторных возможностей функции пораженной конечности. Если учесть, что при множественных тяжелых дискордантных деформациях суставов верхних конечностей ни один из настоящих методов реконструктивно-восстановительных операций на суставах не гарантирует полного восстановления функции, то стремление получить оптимальный объем движений с рабочей амплитудой в пределах функционально удобного положения сегментов конечности вполне оправдано.

Поэтому необходимо учитывать компенсаторные функциональные возможности верхних конечностей в зависимости от ограничений, степени потери движений в плечевом, локтевом, лучезапястном суставах и суставах кисти. Ограничение движения в плечевом суставе компенсируется движениями лопатки, ключицы и позвоночника. Поэтому у больных с РА значительно реже возникает необходимость проводить восстановительные операции на этом суставе. Функциональная недостаточность локтевого сустава в большинстве случаев не компенсируется, отсюда и показания для реконструктивно-восстановительных операций, которые проводят значительно чаще, чем на плечевом суставе. Потеря функции в межфаланговых суставах компенсируется движениями в пястно-фаланговых суставах. Поэтому необходимо учитывать возможность компенсации функции взаимосвязанных суставов верхних конечностей при лечении больных PА и лишь тогда планировать ортопедическое лечение, когда все компенсаторные возможности израсходованы и больной утратил все возможности пользоваться верхней конечностью, обслуживать самого себя, то есть функцию верхних конечностей следует рассматривать как единую функциональную систему, как рабочий орган.

При конкордантных деформациях ключевым для восстановления верхних конечностей является локтевой, а затем лучезапястный суставы и суставы пальцев кисти.

При дискордантных деформациях необходимо учитывать патологические установки сегментов конечности, степень функциональной потери каждого сустава верхней конечности, состояние мышц и волевые качества больного.

Механизм образования деформации нижних конечностей

Механизм развития контрактур и деформации нижних конечностей у больных с РА обусловлен отсутствием ортопедической профилактики. Как показывают клинико-рентгенологические и биомеханические исследования, он обусловлен динамикой патологического процесса в суставах и нарушением физиологического равновесия мышц-антагонистов, миозитами и поражением параартикулярных тканей.

Анализ кинематических и динамических показателей ходьбы позволяет говорить не просто о снижении опороспособности конечности, но также и о том, что на этом фоне отмечают признаки срыва компенсации и механизма приспособительно-компенсаторного характера.

К первым необходимо отнести увеличение общего (1,36±0,5 с) и одноопорного времени нагрузки конечности (0,67+0,4 с). Это, в свою очередь, приводит к увеличению работы, которая выполняется суставами конечности. У больных с РА эта особенность ходьбы более четко прослеживается, чем при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата; обусловлено это распространенностью патологического процесса на множество суставов, что ограничивает компенсаторные возможности другой конечности.

К приспособительно-компенсаторным реакциям организма, которые делают походку более щадящей, необходимо отнести снижение величины толчков вертикальной и продольной составляющих и более плавный характер их подъема и спада (табл. 1), о чем свидетельствуют гониометрические данные.

Таблица 1. Характеристика опорных реакций

L₁ — величина переднего толчка в процентах от массы тела исследуемого; L₂ — величина амортизационного толчка в процентах от массы тела исследуемого; L₃ — величина заднего толчка в процентах от массы тела исследуемого; t₁ — длительность переднего толчка (в секундах); t₂ — длительность амортизационного толчка (в секундах); t₃ — длительность заднего толчка (в секундах); t₄ — длительность максимальной нагрузки (в секундах); t_sar. — длительность общего опорного времени (в секундах).

Гониометрические исследования показали, что нарушения движений в суставах, как правило, имеют двусторонний характер. Средняя амплитуда составила 32,2° (при норме 55–60°), на правой конечности — 31,2°, на левой — 32,8°. У большинства больных отмечали сгибательные контрактуры от 5° до 28°.

Результаты подографических исследований подтверждают, что временные параметры переката стопы, которые отражают общие кинематические нарушения функции разных звеньев конечности, имеют у таких больных распространенный и более-менее симметричный характер, что связано со скованностью движений и часто множественным двусторонним поражением суставов. Сопоставление полученных данных с нормально-нормативными показателями свидетельствует о существенном увеличении общего опорного времени (1,24–1,27 с) и времени переката через передний отдел стопы (0,36 с).

Для определения коэффициента ритмичности у каждого больного устанавливали соотношение общего опорного времени одной конечности к такому же показателю другой. При этом сопоставляли меньший показатель с большим. Анализ результатов (а не средних для правой и левой конечностей) показал, что хромота у таких больных характеризуется коэффициентом ритмичности 0,9±0,3 (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика подографических данных

Если у больных с другой патологией, например, при травме, как правило больная конечность нагружается меньше (по времени), и в этом выражается одно из проявлений компенсаторных механизмов, которые направлены на разгрузку этой конечности, то у больных PA II–III стадии из-за неполноценности второй конечности не удается создать необходимый запас энергии для более быстрого переноса туловища и перемещения тела вперед. В этом случае можно говорить о явлении локомоторной декомпенсации.

Анализ клинико-биомеханических исследований свидетельствует, что механизм развития контрактур и деформаций нижних конечностей обусловлен, во-первых, изменениями в суставах, которые вызваны основным патологическим процессом и, во-вторых, соответствующими приспособительными реакциями всего двигательного аппарата. Кинематические, динамометрические исследования и теоретический механический анализ позволяют установить определенную последовательность и зависимость изменений формы и функции нижних конечностей у больных PA.

Установлены два варианта наиболее часто наблюдаемых компенсаторных реакций и механизм развития деформаций. Первый вариант — развитие деформаций начинается с тазобедренного сустава, второй — с коленного сустава.

Первый вариант. В I стадии патологического процесса в тазобедренном суставе значительные экссудативные явления, синовит приводят к растягиванию сумочно-связочного аппарата, повышению внутрисуставного давления и возникновению боли. Известно, что сумочно-связочный аппарат тазобедренного сустава максимально расслабляется в положении сгибания и приведении бедра, что максимально увеличивает полость сустава и уменьшает давление экссудата на воспаленную синовиальную оболочку, которая обильно иннервирована. Клинически это проявляется уменьшением выраженности боли, поэтому больной фиксирует бедро в согнутом и приведенном положении, то есть порочная установка бедра в тазобедренном суставе является следствием анталгической реакции.

В вертикальном положении больного и особенно при ходьбе сгибательно-приводящая установка бедра вызывает во всем опорно-двигательном аппарате значительные компенсаторные изменения (искривление позвоночника, перекос и наклон вперед таза и туловища, деформации нижних конечностей). Все это обусловливает смещение центра тяжести тела вперед с изменением распределения функциональной нагрузки на кости, суставы и мышцы. При этом, как свидетельствуют данные клинических наблюдений и биомеханических расчетов, давление на суставные поверхности тазобедренного сустава повышается, усиливается болевой синдром и прогрессирует процесс деформации сустава.

В этой ситуации для снижения давления на суставные поверхности и уменьшения выраженности боли рефлекторно срабатывают два компенсаторных механизма: а) лордозирование поясничного отдела позвоночника и б) сгибание в коленном суставе в одноопорную фазу шага при хождении и при стоянии.

Такой механизм удается проследить еще до формирования стойкой сгибательной контрактуры в коленном суставе, что отчетливо видно на гонограммах таких больных во время ходьбы. Со временем развивается компенсаторная сгибательная контрактура этого сустава.

В результате таких механических отклонений снижается нагрузка на головку бедренной кости. В то же время линия действия массы тела (ЛДМТ) оказывается смещенной назад от своего нормального положения относительно коленного сустава, а это приводит к повышению давления на его суставные поверхности.

Таким образом, снижение нагрузки на пораженный патологическим процессом тазобедренный сустав сопровождается повышением нагрузки на другой, еще здоровый, коленный сустав.

Второй вариант. Если ревматоидный процесс начинается с коленного сустава, то первично в нем формируется сгибательная контрактура, механизм возникновения которой имеет такую же основу, _{КАК И В} тазобедренном суставе. При рефлекторном полусогнутом положении коленного сустава сумочно-связочный аппарат расслабляется, внутрисуставное давление снижается и тем самым уменьшается выраженность болевого синдрома. Нарушается мышечное физиологическое равновесие и в перерастянутых разгибателях и сокращенных сгибателях на фоне гипоксии быстро развивается фиброзный процесс в мышцах и возникает мышечная контрактура. Сгибательная контрактура значительно ухудшает условия функционирования не только сустава, но и конечности в целом.

У здоровых людей в опорную фазу хождения коленный сустав полностью разогнут и ЛДМТ, которая определяет условия нагрузки сустава, по данным биомеханических исследований, проходит непосредственно перед коленным суставом. При согнутом коленном суставе она смещается назад от оси вращения коленного сустава. Если угол сгибания больше 15° ЛДМТ смещается за пределы коленного сустава. При сгибании коленного сустава нарастает напряжение четырехглавой мышцы и сумочно-связочного аппарата.

Больной для снижения нагрузки на коленный сустав рефлекторно перемещает общий центр тяжести за счет наклона туловища и сгибания в тазобедренном суставе так, чтобы ЛДМТ очутилась ближе к оси вращения коленного сустава и даже впереди нее.

Сгибательная установка конечности в коленном и тазобедренном суставах становится причиной ее функционального укорачивания, что компенсируется функциональным эквинусом стопы во время хождения и стояния. Длительность переката через задний отдел стопы уменьшается. Если в норме коэффициент соотношения времени переката через передний отдел стопы ко времени переката через задний отдел составляет 1,8; то у больных с РА он равняется 2,4. Увеличенная нагрузка переднего отдела стопы обусловливает повышенную нагрузку на суставы стопы.

Как было отмечено выше, для увеличения нагрузки при сгибательной установке на коленный сустав больной использует наклон туловища вперед. Но степень наклона должна быть такой, чтобы проекция центра тяжести выходила за пределы опоры стопы. Иначе начинается падение туловища вперед. Следовательно, точка опоры должна быть вынесена вперед. Такое условие возможно только при эквинусной установке стопы.

Таким образом, сгибательная контрактура коленного сустава и эквинусная установка стопы образуют конкордантную, то есть согласованную, установку конечности.

Результаты клинических наблюдений свидетельствуют, что приводящая контрактура бедра является причиной развития вальгусного отклонения голени и ее наружной торсии. Это вторичное статическое приспособление в вертикальном положении, при котором точка опоры — стопы отводится более латерально от средне-сагитальной плоскости.

Известно, что чем ближе стопа к средне-сагитальной плоскости, тем более неустойчивое стояние в одноопорную фазу шага, а при смещении стопы за эту плоскость может начаться падение тела.

Вальгусное отклонение голени исключает это явление, однако со временем в самом коленном суставе складываются патологические биомеханические условия, которые проявляются вначале перезагрузкой латерального мыщелка, а затем и всего сустава.

Сочетание приведения бедра и вальгусного отклонения голени формируют типичную конкордантную деформацию конечности. Однако со временем механическая ось нижней конечности все больше отклоняется в сторону латерального мыщелка, который начинает постоянно испытывать перегрузку, что постепенно ведет к вторичной перестройке, деструктивным процессам в коленном суставе.

К дискордантным деформациям относят деформации, при которых больные теряют способность передвигаться, обслуживать себя. При наличии в тазобедренном суставе сгибательной контрактуры коленный сустав функционирует в согнутом положении с увеличением в поясничном отделе позвоночника лордоза.

Конкордантность и дискордантность деформаций находятся в органической связи с понятием не только функциональной недостаточности суставов, но и конечности в целом. Компенсаторные механизмы могут срабатывать до определенного времени. Например, при возникновении сгибательной контрактуры в коленном суставе под углом меньше 140°, когда ЛДМТ значительно отдаляется назад от оси вращения сустава, повышается нагрузка на мышцы и суставные поверхности и утрачивается возможность использования компенсаторных механизмов других суставов нижней конечности даже при отсутствии в них функциональной недостаточности, что резко нарушает передвижение больного.

При возникновении одновременного поражения двух и больше суставов нижней конечности компенсаторные механизмы каждого из них резко снижаются и несмотря на конкордантность деформации, статические и динамические возможности нижней конечности резко снижаются и отягощают состояние больного.

При РА происходит симметричное поражение суставов, но стадии патологического процесса и степень поражения обычно разные, что сохраняет больным возможность передвижения с помощью костылей. Поэтому следует оценивать функциональную недостаточность конечности (ФНК) в целом, а не сустава.

Исходя из пато- и механогенеза деформаций нижних конечностей у больных с РА нужна последовательность ортопедического лечения, исходя из функциональной значимости сустава для восстановления статической и динамической функции конечности, то есть сустава, который является биомеханическим «ключом» для нижней конечности.