• Кабинет
  • Глава  9. Артериальная гипотензия

    Международные названия

    Артериальная гипотензия не является самостоя­тельным диагнозом, представляя собой симптом ка­кой-либо иной патологии.

    Как гипотензию оценивают состояния с САД ниже 90 мм рт. ст. При этом к гипотензии относят как одновременное снижение САД и ДАД, так и изо­лированное снижение одного из них. Важно опреде­литься, является ли артериальная гипотензия острой или хронической, представляет ли угрозу для жизни, сопровождается ли расстройствами деятельности внутренних органов, не связана ли она с шоковыми реакциями, отравлениями лекарственными препара­тами, пневмотораксом, уменьшением возврата крови к сердцу, анафилаксией, резким уменьшением сер­дечного выброса или объема циркулирующей крови. Выделяют первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипотензию.

    Первичная (эссенциальная) артериальная гипотен­зия может быть диагностирована только после ис­ключения всех возможных симптоматических форм. Возможно, существуют несколько вариантов разви­тия первичного гипотонического состояния. У па­циентов с вегетативной дистонией низкое давление в положении лежа не вызывает жалоб, но в верти­кальном положении отмечается тахикардия, беспо­коит головная боль, головокружение, потливость, легко возникающий сосудистый рисунок кожи. Натощак, при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, возникают шум в ушах, тремор, потемнение в глазах, обмороки. Подобного рода расстройства часто возникают у людей молодого возраста и соответствуют ортостатической гипотен­зии. Возможны два механизма развития этого состоя­ния. 1. САД снижается, ДАД — повышается, пульс ускоряется, уменьшается ударный объем сердца (ги­пердиастолический тип нарушения). 2. Нарушается тонус артериол со снижением САД и ДАД, повыше­нием частоты пульса (гиподиастолический тип нару­шения регуляции кровообращения).

    У некоторых спортсменов в покое также отмеча­ется гипотензия (так называемая гипотензия высокой тренированности, или спортивная), но она сочетается с брадикардией и отражает, видимо, ваготонию. У лю­дей с синдромами Марфана, Элерса — Данлоса, ги­пермобильности очень часто выявляют артериальную гипотензию, которая не затрудняет жизнь пациентов и не сопровождается вышеописанными выраженными вегетативными изменениями. Артериальная гипотен­зия типична для жителей высокогорья и тропиков.

    Если снижение АД умеренное, достаточно ста­бильное, не сопровождается жалобами и расстрой­ствами, то артериальная гипотензия рассматривает­ся как конституциональная особенность.

    Существует мнение, что если артериальная гипо­тензия сопровождается цефалгией, необъяснимыми болью в животе, вегетовисцеральными дисфункция­ми, то состояние может быть проявлением сомати- зированной депрессии.

    Артериальная гипотензия у лиц пожилого воз­раста, особенно постуральная, объясняется неадек­ватной работой барорецепторов, сочетающейся со сниженной реактивность ригидных стенок артерий. Низкая реактивность сосудистых стенок и недоста­точность барорецепторов компенсируются тахи­кардией. Ортостатическую гипотензию выявляют у 15–21% лиц старческого возраста. Но ее распростра­ненность несомненно ниже среди находящихся в хо­рошей физической форме, хорошо питающихся лиц преклонного возраста.

    Вторичная (симптоматическая) гипотензия мо­жет возникать при многих ятрогенных вмешательст­вах, эндокринных, соматических, инфекционных, нервных заболеваниях.

    Ятрогенная гипотензия (медикаментозную гипо­тензию см. ниже) может отмечаться после пункции полостей, наркоза, анестезии.

    У новорожденных, детей и людей молодого возраста упорная артериальная гипотензия, осо­бенно если она сочетается с метаболическими рас­стройствами, нарушением умственной сферы может быть одним из критерием генетических дефектов.

    Этаноламиноз — болезнь накопления с генерали­зованной гипотензией, кардиомегалией и задержкой умственного развития. В моче резко повышена кон­центрация этаноламина. Во всех органах, особенно в печени, селезенке, миокарде, накапливаются PAS- положительные диастазоустойчивые вещества с вы­сокой концентрацией этаноламина. ДД проводят с гликогенозом типа Помпе.

    Дефект биотинидазы — а/p передающееся сни­жение активности пропионил-КоА-карбоксилазы, 3-метилкротонил-КоА-карбоксилазы, пируват-кар­боксилазы и ацетил-КоА-карбоксилазы. Частота в популяции — 1:150 000. В результате развивается ацидоз, нарушаются обменные процессы и из-за не­достатка энергии отмечается выраженная гипотен­зия. Клинически выявляют периоральные и около­ушные экземоподобные поражения кожи, атаксию, мышечную гипотензию, алопецию, снижение слуха, атрофию зрительных нервов, судороги, дефект Т- и В-лимфоцитов. Применение биотина (10 мг/сут) по­могает избежать всех осложнений.

    Дефект карбамилфосфатсинтетазы — а/p передающаяся недостаточность фермента карбамилфосфатсинтетазы I или II типа. Проявляется уже в первые недели жизни сонливостью, рвотой, нейтропенией, иногда — ацидозом, гипотермией. В крови повышена концентрация аммиака, глутамина, аланина.

    Недостаточность среднецепочечной-ацил-КоА-дегидрогеназы. Передается а/p. Заключается в нарушен­ном разрушении в митохондриях короткоцепочечных (С6–С10) жирных кислот. Клиническое течение — эпизодически возникает рвота, сонливость, прово­цируемые инфекционными и лихорадочными со­стояниями. В этот период возможны гипогликемия, гипертрансаминаземия, метаболический ацидоз без кетонурии.

    Нейрогенная гипотензия возможна при состоянии после симпатэктомии, передозировке гипотензив­ных (антигипертензивных) средств.

    Синдром Ши — Драйгера (злокачественная гипотен­зия) рассматривается как идиопатическая позицион­ная вторичная гипотензия из-за поражения сосудо­двигательного центра. Уровень норадреналина в крови не изменен, но не повышается при вставании.

    Болезнь Аддисона — первичная хроническая не­достаточность коры надпочечников — сопровожда­ется артериальной гипотензией. В возрасте до 10 лет возникает крайне редко. В современных условиях первичная идиопатическая недостаточность коры надпочечников в 75–85% случаев обусловлена на­личием циркулирующих антител к коре надпочеч­ников. Одновременно нередко выявляют антитела к щитовидной и паращитовидным железам, к гонадам, слизистой оболочке желудка и внутреннему факто­ру. В этих рамках рассматривается синдром Шмид­та — сочетание иммунного адреналита и тиреоидита Хашимото. Нередко он протекает с несахарным диа­бетом (аутоиммунный полигландулярный синдром). Болезнь Аддисона как итог появления аутоиммун­ных антител передается Х-сцепленно рецессивно.

    Другой причиной болезни Аддисона являются кровоизлияния в надпочечники у детей при рожде­нии. В большинстве случаев это состояние в период новорожденности преодолимо, в том числе и за счет применения преднизолона при выхаживании детей с постгипоксическими состояниями. По мере рос­та ребенка возникает несоответствие между массой тела и объемом функционально активной коры над­почечников.

    Еще одна причина атрофии коры надпочечни­ков — их туберкулез (10%). Требуется длительное те­чение нелеченного туберкулеза, чтобы сформировался клинически значимый процесс в коре надпочечников (рис. 9.1). Односторонние изменения коры надпочеч­ников выявляют у 30% больных с гематогенной диссеминацией и двусторонние — у 20% пациентов с фиб­розно-кавернозным туберкулезом. Можно говорить о частичной недостаточности коры по таким признакам, как артериальная гипотензия, грязная пигментация кожи, уменьшение массы тела и, с большой осторожностью, по условиям развития заболевания как след­ствия недостаточности общей резистентности. Но со­отношение между показателями распространенности туберкулеза и болезни Аддисона свидетельствует об устойчивости надпочечников к этой инфекции.

    Около 5% составляют такие причины, как заболе­вания сосудов и геморрагические диатезы с кровоиз­лияниями в надпочечники, метастазы рака бронхов и молочной железы, первичный и вторичный антифосфолипидный синдром, грибковые инфекции, амилоидоз, эхинококковые кисты. Длительная терапия кортикостероидами в высоких дозах также обуслов­ливает недостаточность коры надпочечников.

    Атрофия коры надпочечников приводит к сниже­нию в крови концентрации гормонов, это вызывает повышение экскреции АКТГ и близкого по струк­туре, образующегося в тех же клетках меланоцитостимулирующего гормона (МСГ). Поэтому наиболее отчетливым, видимым на расстоянии признаком бо­лезни Аддисона, является гиперпигментация кожи (бронзовая болезнь). Пигментация неравномерная, максимально выражена в складках, на открытых участках тела, в местах, подвергающихся давлению и трению, сочетается с витилиго. Пигментация сли­зистой оболочки появляется прежде всего на щеках. В местах, где пигментация была и до болезни (соски, ареолы, мошонка, перианальная область), пигмент сгущается до бронзового цвета. Масса тела уменьша­ется, глаза западают, развивается гипотензия, уси­ливающаяся при снижении потребления жидкости. Больных беспокоят адинамия, слабость, диарея (но возможен и запор), гипогликемия. В поздних случаях появляются гиперкалиемические судорожные подергивания мышц. У женщин надпочечники — единственный орган, синтезирующий андрогены, поэтому у женщин исчезает волосяной покров в под­мышках, на теле и лобке, но еще длительное время сохраняются либидо и овариально-менструальный цикл. Эта особенность служит дифференциально­-диагностическим отличием болезни Аддисона от вторичной недостаточности коры надпочечников. В целом ДД с другими заболеваниями клинически проводят по всем группам симптомов: артериальная гипотензия, гиперпигментация, уменьшение массы тела и мышечная слабость.

    Биохимически диагноз основывается на опре­делении уровня кортизола и его метаболитов (17-гидроксистероидов), производных андрогенов (17-кетостероидов) в суточной моче. Их уровень снижается как при первичной, так и при вторичной недостаточности коры надпочечников. Определение уровня кортизола в плазме крови проводят до и после применения АКТГ. При недостаточности коры над­почечников исходный уровень кортизола снижен. Повышение уровня кортизола (на 0,28 мкмоль/л че­рез 30 мин после однократного приема 0,25 мг АКТГ) свидетельствует против первичной недостаточнос­ти коры надпочечников. Но настораживать долж­на и неадекватно повышающаяся концентрация (>0,55 мкмоль/л).

    Информативно определение уровня АКТГ, по­вышенного при болезни Аддисона и сниженного при вторичных дефицитных состояниях. Если есть осно­вания думать о вторичном гипофизарном или гипо­таламическом дефиците АКТГ, то применяют в/в капельное вливание АКТГ дробно в изотоническом растворе натрия хлорида в течение 3–4 дней. При нормальной коре надпочечников уже на 2-е сутки уровень кортизола в плазме крови и экскреция сте­роидов с мочой повышаются по сравнению с исход­ными показателями в 2–5 раз. Если этого нет, то про­бу продолжают еще 2 сут, чтобы уловить повышение уровня гормонов коры надпочечников при ее вто­ричной атрофии на фоне гипофизарно-гипоталами­ческой недостаточности. Следующий этап поисков служит для ДД гипофизарной и гипоталамической причины вторичной надпочечниковой недостаточ­ности (показания: низкий исходный уровень АКТГ и кортизола, повышение уровня кортизола после применения АКТГ). Уровень АКТГ определяют до и после применения кортикотропин рилизинг-фак­тора. Повышение уровня АКТГ свидетельствует о гипоталамических нарушениях, стабильно низкий уровень АКТГ — о гипофизарной недостаточности.

    Ультразвуковое, КТ- и ЯМР-исследования позволя­ют визуализировать надпочечники, а две последних методики — и их кору. Уменьшение объема коры надпочечников выявляют при болезни Аддисона, длительном течении двустороннего туберкулеза, длительной терапии кортикостероидами. Увеличе­ние слоя коры отмечают при остром туберкулезном процессе, амилоидозе, метастазах опухолей.

    Недостаточность передней доли гипофиза — одно из проявлений симптома пустого турецкого седла. Под этим термином понимают распространение субарахноидального пространства на область турец­кого седла в результате повреждения его диафрагмы без предшествующих оперативных или лучевых вме­шательств.

    Как первичное состояние в большинстве слу­чаев пустое турецкое седло асимптомно без нару­шений функций гипофиза. Выявляют в 5–23% всех секционных исследований. В редких случаях появляются головная боль, ринорея, доброкачественная внутричерепная гипертензия с артериальной гипер­тензией. Очень редкие случаи недостаточности ги­пофиза обусловлены его субклинической ишемией. При этом нехарактерно снижение уровней тиреотропного и соматотропного гормонов, гонадотропи­на. Симптом пустого турецкого седла не исключает наличия аденомы гипофиза. Вторичный синдром пустого турецкого седла возникает после лучевого или хирургического лечения, очень подозрителен на возможность опухоли гипофиза.

    Пангипопитуитаризм, при котором артериаль­ная гипотензия является одним из достаточно яр­ких симптомов, отмечают при голопрозэнцефалии (спорадические формы, трисомия 13, кольцевая 18-я хромосома, при синдромах триплоидии, при синдроме Кальмана и у детей, рожденных от мате­рей, болеющих сахарным диабетом), при септоопти­ческой дисплазии, при гипоталамо-гипофизарной недостаточности (ожирение + низкий рост + гени­тальный инфантилизм + увеличение турецкого сед­ла + нарушения зрения).

    В практическом плане при пангипопитуитаризме необходимо исключить прежде всего опухоль гипо­физа. По секционным данным пангипопитуитаризм возникает при хромофобной аденоме гипофиза, при этом у 1/3 пациентов выявляют высокий уровень про­лактина. Следующей наиболее вероятной причиной является краниофарингеома. Метастазы опухолей в гипофиз отмечают прежде всего при раке молочной железы и бронхов.

    Очень редкие причины — инфекции передней доли гипофиза, лимфогранулемы.

    В прежних руководствах описана полигландулярная недостаточность как результат кровоизлияний в гипофиз при шоке у родильниц. Но в современных условиях эта причина не актуальна.

    В период развернутой клинической картины диагностика полигландулярной недостаточности не сложная. Больные бледны, причем степень бледности не коррелирует с минимальной анемией, а обуслов­лена потерей меланина. Развиваются повышенная утомляемость, адинамия, запор, аменорея, импотен­ция, выпадение волос на лобке, подмышечных впади­нах. Масса тела пациентов длительное время не изме­няется, истощение характерно только в запущенных случаях заболевания, поэтому распространенный ра­нее термин «кахексия Симмондса» не применяют. На ранних этапах заболевания апатия, адинамия, утом­ляемость ошибочно трактуются у людей пожилого возраста как депрессия. Клиническая картина допол­няется головной болью, выпадением полей зрения при механическом вытеснении окружающих тканей опухолью. Поэтому при гипопитуитаризме необходи­мы КТ или ЯМР области гипофиза и гипоталамуса, офтальмологические исследования (определение по­лей зрения, выявление застойного соска зрительного нерва, атрофии диска, парезов глазодвигательного и отводящего нервов).

    Важным для диагностики является определение гормонов передней доли гипофиза и рилизинг-факто­ров. Поскольку питуитаризм развивается постепенно, то уровень некоторых гормонов какое-то время может оставаться в пределах нормы. Прежде всего снижается концентрация гормона роста и гонадотропина. Этот этап у взрослых лиц мужского пола проходит чаще всего недиагностированным (развившуюся импотен­цию пытаются лечить у сексопатологов), только у жен­щин детородного возраста он проявляется аменореей. У женщин в менопаузальный период ранняя диагнос­тика невозможна: любая лабораторная диагностика основана на клинических симптомах. Клинические варианты синдрома пангипопитуитаризма (полигландулярной недостаточности) представлены в табл. 9.1.

    Таблица 9.1

    Клинические особенности двух типов синдрома пангипопитуитаризма

    Признаки Тип
    I II
    Возраст на начало кли­нических проявлений Детство (максимально — в 12 лет) Взрослые (максималь­но — в 30 лет)
    HLA А28; АЗ Первичный вариант: В8; DW3; DR3; DR4. Другие — вторично при заболеваниях
    Женщины:мужчины 1,4:1,0 1,8:1,0
    Болезнь Аддисона 67% 100%
    Тиреоидит* 10-11% 69%
    Пернициозная анемия 13–15% Менее 1%
    Инсулинзависимый сахарный диабет 2–4% 52%
    Гипогонадизм 45% 3,5%
    Гипопаратиреоидизм 82% Нет
    Витилиго 4% 5-50%
    Хронический мукокутанный кандидоз 73–78% Нет
    Хронический гепатит 11–13% Нет
    Алопеция 26–32% Нет
    Мальабсорбция 22–24%

    *Обычно хронический лимфоцитарный тиреоидит.

    ДД полигландулярной недостаточности про­водят с нервной анорексией, с первичной недоста­точностью отдельных эндокринных органов, с микседемой, с послеродовой аменореей, у мужчин — с гипогонадизмом.

    Нервная анорексия — тяжелое заболевание, об­условленное нарушением восприятия своего тела с прогрессирующим самоограничением в еде при сохранении аппетита с целью похудения в связи с убежденностью в чрезмерной полноте и опасениях располнеть.

    Состояние встречается преимущественно у деву­шек. Для синдрома характерна триада: отказ от еды, значительное похудение (порядка 25% преморбидной массы тела), аменорея. При нерезко выражен­ных явлениях нервной анорексии речь идет о психо­логически понятном, хотя и обостренном в период полового созревания интересе к своей внешности, болезненной чувствительности к ее оценке со сто­роны, опасениях по поводу своей непривлекатель­ности. Чрезмерная полнота в сознании подростка ассоциируется с пассивностью, неповоротливостью, служит предметом насмешек сверстников. Отсюда стремление избавиться от «излишнего веса» и боязнь располнеть. Определяющим в формировании синд­рома чаще всего является несоответствие больного, по его мнению, собственному «идеалу» — литератур­ному герою или человеку ближайшего окружения со стремлением подражать ему во всем и прежде всего иметь похожие на его внешность и фигуру. Пусковым механизмом стремления к «коррекции» физического недостатка являются неосторожные замечания пе­дагогов, родителей, сверстников, воспринимаемые сенситивным (крайне застенчивым и ранимым) па­циентом как особо значимые. Нервная анорексия как следствие боязни еды может возникнуть у лиц, перенесших какое-либо заболевание с неукротимой рвотой. В ряде случаев нервная анорексия сопро­вождается депрессивными расстройствами и может явиться проявлением маскированной депрессии. Изменение модуса пищевого поведения в случаях нерезко выраженной нервной анорексии, отражаю­щих невротический уровень расстройств, как прави­ло, тесно связано со средовыми влияниями и носит факультативный характер: ограничивается прием тех или иных видов пищи, чаще по своеобразному и прихотливому выбору. Неблагоприятный прогноз имеет «булимический» вариант нервной анорексии, при котором приступообразно появляется невы­носимое ощущение голода, больные очень жадно и много едят, а затем сразу же после еды вызывают у себя рвоту. Частая рвота приводит к развитию нару­шений электролитного баланса. На более поздних этапах, требующих не только наблюдения и лечения у психиатра, но и госпитализации в психиатрический стационар, происходит расширение клинической картины болезни. Прогрессирует кахексия: дефицит массы тела может составить 30–50% первоначальной и более. Возникают брадикардия, глухие тоны серд­ца, снижается АД, развивается запор. Имеются ука­зания на возможность появления при нервной ано­рексии как обратимой, так и необратимой атрофии мозга.

    Нервная анорексия, рассматриваемая преиму­щественно в рамках шизофрении, продолжает про­грессировать. У этих больных постепенно (недели, месяцы) развивается картина алиментарной дистро­фии. Лицо бледное, с сероватым или желтоватым оттенком, неестественно выпирают скулы. Кожа сухая и шелушащаяся, конечности холодные, иногда синюшные. То есть цвет кожи отличается от бледно­-алебастрового, свойственного при полигландулярной недостаточности. Подкожно-жировая клетчатка атрофируется, мышцы истончаются, живот впалый. Появляется запах ацетона изо рта. Вторичный воло­сяной покров не исчезает, что отличает нервную ано­рексию от пангипопитуитаризма. Голодание неми­нуемо вызывает поливитаминную недостаточность, которая усугубляет нарушения обмена веществ. Глубокие изменения при значительном уменьше­нии массы тела происходят в эндокринной системе, что обусловлено нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей уровень в крови половых гормонов. У девушек, потерявших значительную часть массы тела, нарушается менст­руальный цикл, чаще всего менструации прекраща­ются. Некоторые авторы считают аменорею специ­фическим симптомом нервной анорексии. Случаи спонтанного выздоровления являются казуистикой, летальность достигает 4–30%. При длительном те­чении болезни в высшей степени высок риск само­убийств. При затяжном характере болезненных рас­стройств, плохой курабельности, отказе от лечения, необходима консультация психоневролога.

    Распознавание сущности болезненных рас­стройств затруднительно: в связи с полным отсут­ствием критики больные скрывают как сознатель­но предпринимаемые ими ограничения в еде, так и действия, направленные на похудение — искус­ственно вызываемую рвоту, прием слабительных препаратов, изнурительные физические нагрузки. Более 80% этих больных в течение продолжительного времени (месяцы и годы) наблюдаются и ле­чатся у терапевта, гастроэнтеролога или гинеколога по поводу вторичного гастроэнтероколита, гастро­энтероптоза, вторичных сомато-эндокринных рас­стройств, включая олиго-аменорею. Часть из них совершенно необоснованно получают массивную гормональную терапию. Для достоверного диагно­за «нервная анорексия» требуются следующие при­знаки:

    А. Масса тела сохраняется как минимум на 15% меньше ожидаемого: более высокий уровень был снижен или так и не был достигнут, или индекс массы тела Кветелета (соотношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах) составляет 17,5 и ниже. В пубертатном возрасте может быть вы­явлена неспособность набрать массу тела в период роста.
    Б. Уменьшение массы тела вызывается самим пациентом за счет избегания пищи, которая «пол­нит», и одного или более приемов из числа следую­щих: вызывание у себя рвоты, прием слабительных, чрезмерные гимнастические упражения, примене­ние средств, снижающих аппетит и/или диуретиков.
    В. Искажение образа своего тела (дисморфофобия) принимает специфическую психопатологическую форму, при которой ужас перед ожирением сохраня­ется в качестве глубоко укоренившейся сверхценной идеи, и больной считает допустимым для себя лишь небольшую массу тела.
    Г. Общее эндокринное рас­стройство, включающее ось «гипоталамус — гипо­физ — половые железы» и проявляющееся у девушек аменореей, а у юношей потерей либидо и потенции. Могут быть повышены уровни гормонов роста и кортизола (сравнить с недостаточностью передней доли гипофиза), изменение периферического мета­болизма тиреоидного гормона, нарушение секреции инсулина.
    Д. При начале заболевания в пубертатном возрасте проявления пубертатного периода задержи­ваются или даже не отмечаются (прекращается рост, у девочек не развиваются грудные железы, первич­ная аменорея, а у мальчиков остаются недоразвиты­ми половые органы). При выздоровлении пациенток пубертатный период часто завершается нормально, но поздно наступает первая менструация.

    Гипотензия при гипотиреозе обусловлена сниже­нием сократимости миокарда и уменьшением ми­нутного объема крови (МОК).

    При некоторых формах адреногенитального синд­рома развивается недостаток кортизола (дефект 3-бета-дегидрогеназы и 21-гидроксилазы), потеря со­лей, гиповолемия и как результат — артериальная ги­потензия. Но значительно чаще адреногенитальный синдром протекает с артериальной гипертензией.

    Артериальной гипотензией сопровождается и синдром Барттера из-за уменьшения периферичес­кого сопротивления в результате повышения резис­тентности сосудов к ангиотензину.

    Инфекционно-токсическая гипотензия развивает­ся при многих инфекционных заболеваниях, но осо­бенно часто при инфекционно-токсическом шоке, при интоксикации седативными, снотворными, ал­коголем.

    Артериальная гипотензия сердечно-сосудистого генеза обусловлена уменьшением МОК из-за недо­статочности сократимости миокарда (кардиогенный шок при инфаркте, застойная сердечная недостаточ­ность), при нарушениях ритма, нарушениях притока к сердцу (констриктивный перикардит, высокая ри­гидность миокарда), при пороках сердца (стеноз ле­вого атриовентрикулярного отверстия, стеноз устья аорты), нарушениях выброса из ЛЖ неклапанного генеза (миксома, обструктивная кардиомиопатия), пролапсах митрального клапана (см. синдром Марфана, Элерса — Данлоса).

    Достаточно неожиданно возникшая постураль­ная гипотензия может свидетельствовать о нераспоз­нанном инфаркте миокарда.

    Кардиогенный шок — наиболее частая причина ост­рой кардиогенной гипотензии. Уменьшение активной массы миокарда при его инфаркте, возможные про­рывы межжелудочковой перегородки, отрыв сосочко­вой мышцы, перикардиальная тампонада в результате разрыва желудочка — тяжелейшие причины умень­шения сердечного выброса. Проявляется общей вы­раженной бледностью и даже цианотичностью кожи, ее холодностью, едва уловимым мягким пульсом, на­рушенным сознанием, повышением венозного дав­ления, олигоанурией, метаболическим ацидозом, что отражает централизацию кровообращения.

    Выпот в полость перикарда сопровождается ар­териальной гипотензией из-за затруднения притока крови к сердцу. Жидкость в перикарде скапливает­ся при диффузных болезнях соединительной ткани, висцеральных формах РА, нефротическом синдроме, поражении миокарда метастазирующими опухоля­ми, уремии. Проявляется тахикардией, расширением границ сердца, приглушенностью тонов, увеличе­нием размеров печени, застойными венами шеи с их переполнением на вдохе, парадоксальным пульсом, типичными изменениями на ЭКГ (диффузное сни­жение вольтажа комплекса QRS со сглаженным или отрицательным зубцом Т). Наиболее надежный ме­тод диагностики — эхоГ.

    Ваговазальный синдром проявляется спонтанно или индуцируется морфином. Объясняется расши­рением периферических сосудов с замедлением ве­нозного возврата. АД снижается, кожа остается теп­лой, нет холодного пота, брадикардия. Ритм сердца восстанавливается и состояние улучшается после применения атропина.

    Артериальная гипотензия при заболеваниях почек может быть обусловлена перикардиальным выпотом уремического характера, нефротическим синдро­мом, избыточной потерей натрия при хроническом интерстициальном нефрите с уменьшением объема циркулирующей крови и изотонической дегидрата­цией. Уремическая полинейропатия сопровожда­ется изменениями вегетативной нервной системы, что приводит к симпатической недостаточности со склонностью к ортостатической гипотензии.

    Вторичная ортостатическая гипотензия развива­ется при многих заболеваниях, сопровождающихся изменением вегетативной нервной системы: сахар­ный диабет, амилоидоз, сирингомиелия, болезнь Паркинсона, инсульт и т. д.

    Гиповолемическая гипотензия развивается при обезвоживании (хроническая диарея, многократная рвота, потеря солей, крови, плазмы крови).

    Медикаментозная гипотензия может развиваться при терапии блокаторами α- и β-адренорецепторов, симпатолитиками, вазодилататорами, диуретиками, гипотензивными средствами, леводопой, ингибито­рами МАО, трициклическими антидепрессантами (нортриптилин, амитриптилин, имипрамин и др.), тетрациклическими антидепрессантами, фенотиа­зиновыми антипсихотическими средствами (хлорпромазин, промазин), хинидином, барбитуратами, а также при употреблении алкоголя. За счет своей нефротоксичности длительную ортостатическую ги­потензию вызывает винкристин.

    Дата добавления: 29.11.2019 г.
    На нашем сайте используются файлы cookies для большего удобства использования и улучшения работы сайта. Продолжая, вы соглашаетесь с использованием cookies.
    Developed by Maxim Levchenko