Отеки

Отеки — патологическое скопление жидкости в интерстициальном пространстве. В качестве си­нонимов используют понятия «эдема», «анасарка» (генерализованный отек всего тела), «асцит» (скопление жидкости в перитонеальной полости), «гидро­торакс» (локализация отека в плевральной полости) и «гидроперикард» (невоспалительная жидкость — выпот — в полости сердечной сорочки).

Обычно существует равновесие между объемом жидкости, солей и белка, выходящих из капилляр­ного русла и в него же поступающих веществ. Низ­комолекулярные соединения поступают в кровь через венозную петлю капилляра, высокомолеку­лярные соединения, прежде всего белки, всасыва­ются через лимфатические капилляры. Основными механизмами появления отеков являются повыше­ние венозного капиллярного давления, повышенная проницаемость капилляров, уменьшение лимфодре­нажа. В каждом единственном случае могут быть задействованы многие патогенетические факторы. Для ДД отеков важно определение их локализа­ции, «холодности», «теплоты», изменение кожи над ними, распространенности, скорости появления и постоянства.

Генерализованные отеки свидетельствуют об об­щей патологии организма, чаще сердца или почек. Поэтому важна оценка этих органов для правильного установления диагноза (схема 33.1 и 33.2). Локальные отеки отмечают при местных нарушениях гемо- или лимфодинамики, хотя прежде всего следует исклю­чить патологию глубоких вен (схема 33.3). Подробный сбор анамнеза, связь отеков с приемом лекарствен­ных средств, образом жизни, пальпация, определение местной температуры много дают для установления диагноза. При оценке отеков следует учесть, что не­большие общие или местные отеки возможны у сравни­тельно большого количества людей при длительном пребывании в положении стоя или при длительном покое (поездка в автомобиле, перелет). Известна и предменструальная склонность к отекам. Артифициальные отеки отмечают при наложении давящих жгу­тов. Поэтому выявление борозды от давления повязки на бедре или плече наводит на правильную трактовку отека. Отек начинается точно ниже странгуляционной борозды. Отек возможен и после длительного механи­ческого раздражения. Иногда необходимо наклады­вать гипс, чтобы исключить манипуляции пациента и уже после исчезновения отека установить правильный диагноз. При высокогорных восхождениях, особенно у женщин, начиная с высоты 3000–4000 м возможны локальные отеки лица, тыльной стороны кистей и ног.

Таким образом для целей ДД возможно подраз­деление отеков на следующие виды:

• Асимметричный отек

А. Локальные причины

1. Врожденные — амниотические тяжи, артерио­венозные аневризмы. Наследственные — болезнь Милроя (Мейджа).
2. Травматические — ушиб, растяжение, перелом.
3. Инфекционные:

а) кожи и подкожной клетчатки — фурункул, карбункул, флегмона, абсцесс, эризепелоид;

б) глубоких тканей — остеомиелит, инфекция, вызванная клостридиями.

4. Венозная обструкция:

а) тромбофлебит;

б) слабость сосудистой стенки, обусловливающая обратное давление, неистинная обструкция — вари­коз вен;

в) давление снаружи — опухоль, аневризма.

5. Лимфатическая обструкция:

а) в просвете сосуда — филярии, метастатическая карцинома;

б) в стенке — воспаление с последующей обли­терацией;

в) давление извне (см. пункт 4 в);

г) послеоперационные;

д) при РА (очень редко).

6. Укусы насекомых.
7. Локальное воздействие избыточного тепла и холода — обморожение, солнечный ожог.
8. Локальное воздействие раздражающих ве­ществ, химикатов, контактная аллергия.
9. Острая подагра. Острый артрит.

Б. Общие причины

Болезни, связанные с недостаточностью опреде­ленных веществ в питании. Токсические (воздейст­вие различных препаратов).

Аллергические. Вазомоторные. Ангионевроти­ческий отек.

• Симметричный отек

1. Причины, при которых отек носит универ­сальный характер — острый или хронический неф­рит, ангионевротический отек, укусы насекомых, лекарственные препараты (кислота ацетилсалициловая, иодид калия, мышьяк), порок сердца, анкилостомиаз, голодные отеки, гипопротеинемия.
2. Отек лица, шеи, рук.

Медиастинальные образования, медиастиналь­ный фиброз, аневризма или тромбоз на уровне груд­ной клетки. Ангионевротический отек, аллергичес­кие дерматозы. Синдром Мелькерсона — Розенталя.

3. Отек нижней части туловища и ног.

Отеки людей пожилого возраста. Ангионевроти­ческий отек. Некоторые случаи болезни Рейно. Отек в сочетании с полиневритом при болезни бери-бери. Болезнь Мильроя (врожденная наследственная лим­федема, или лимфедема I типа). Болезнь Мейджа (лимфедема II типа). Микседема.

Отеки при сердечной недостаточности

В то время как левожелудочковая недостаточность обусловливает застой в легких, а в исключительных случаях — отек легких, правожелудочковая недоста­точность сопровождается повышением венозного дав­ления. В результате повышение венулярного давления реабсорбция жидкости снижается. Наряду с повыше­нием гидростатического давления при увеличении венозного давления, в генезе сердечных отеков имеет значение и снижение выделения хлорида натрия поч­ками, что определяется как недостаточной плазмен­ной перфузией с уменьшением объема клубочкового фильтрата, так и повышенной реабсорбцией натрия.

Затем присоединяется такой фактор, как повышен­ное лимфатическое давление. В запущенных стадиях из-за гипоксического повреждения печени развива­ется гипопротеинемия, что еще более усугубляет оте­ки. Развиваются отеки с типично легкообразующейся ямкой от давления. Отеки отмечают прежде всего в нижерасположенных отделах тела. У способных к пе­редвижению — это ноги, у лежачих пациентов — спи­на и ягодицы. Решающим для заключения о наличии у больного именно кардиальных отеков является определение патологии сердца, тип и выраженность которой, по мнению врача, соответствует выявленной недостаточности кровообращения.

Гипопротеинемические отеки

Безбелковые отеки (в противоположность сер­дечным) мало зависят от положения тела. Прежде всего отекают лицо, веки, периорбитальные ткани. Отеки мягкие, отечные ткани легко вдавливаются. Основным для заключения о наличии гипопротеи­немических отеков является уровень белка плазмы крови и соотношение его фракций. При снижении общего белка до 50 г/л, в том числе альбумина до 15–25 г/л появление гипропротеинемических оте­ков становится неизбежным. При снижении уровня альбумина до 2 г/л и ниже резко повышается вероят­ность тромбозов, поскольку параллельно снижается содержание антитромбина III. Наиболее значимой причиной гипопротеинемических отеков в наших условиях является нефротический синдром, прояв­ляющийся преимущественным снижением уровня альбуминов, в меньшей степени крупнодисперсных белков (альфа-2 и бета-глобулина), гиперхолесте­ринемией, значительной протеинурией. Имеет зна­чение и повреждение стенки капилляров с повыше­нием ее проницаемости, а также задержка натрия (причины и проявления нефротического синдрома см. в главе Почечный и мочевой синдромы).

Следующей причиной гипопротеинемических отеков является патология печени, обусловливаю­щая недостаточный синтез альбуминов. Имеет зна­чение и повышение давления в нижней полой вене за счет поддавливания ее печенью и асцитической жидкостью.

Голодные отеки также рассматривают как безбел­ковые. Генез их сложнее, чем только дефицит белков, поскольку одновременно изменяется электролитный обмен, нарушается проницаемость капиллярной стенки. Кроме общественно-социальных причин го­лода как условия развития безбелковых отеков, име­ет значение тип индивидуального питания. В наших условиях причиной гипопротеинемических отеков может быть алкоголизм. В развивающихся странах вариантом безбелковых отеков является квашиоркор — безбелковое состояние и авитаминоз у детей после прекращения грудного вскармливания.

Гипопротеинемические отеки — ведущий симп­том экссудативной энтеропатии. Они обусловлены большой потерей белка в просвет кишки, причем, в отличие от нефротического варианта, теряются и крупномолекулярные белки. Диагноз «синдром экс­судативной энтеропатии» может быть подтвержден определением в кале количества меченого Сr⁵¹ аль­бумина после его внутривенного введения. Экссуда­тивная энтеропатия возможна при неспецифическом язвенном колите, при полипозе, гипертрофической гастропатии (синдром Менетрие), идиопатическом спру. Повышение давления в лимфатических отво­дящих сосудах с повышенным пропотеванием белка в просвет кишечника отмечают при блокаде оттока лимфы опухолью. Близкий патогенетический меха­низм задействован при врожденной кишечной лимфангиоэктазии, проявляющейся только во взрослом возрасте. Недостаточность клапанов лимфатических сосудов приводит к вытеканию лимфы в просвет ки­шечника.

Отеки при гломерулонефрите

Этот тип отеков напоминает гипопротеинеми­ческий. Отеки располагаются преимущественно на лице, отечные ткани бледны, легко вдавливаются. Отек обусловлен нарушением проницаемости стенок капилляров, особенно капилляров гломерул. Повышенная проницаемость проявляется протеин­урией и эритроцитурией. Происходит уменьшение выведения натрия с мочой.

Отеки при эндокринной патологии

В этой группе особенно известна микседема. Обусловлена повышенным переходом альбумина в ткани. Микседема появляется прежде всего периорбитально. После надавливания пальцем ямки прак­тически не остается. В запущенных стадиях, при яв­ных указаниях в анамнезе на струмэктомию, лечение радиоактивным йодом, диагноз не вызывает сомне­ний, но затруднен при малосимптомных вариантах. Непонятная общая утомляемость, увеличение массы тела, зябкость, сонливость, сухая кожа, снижение вольтажа на ЭКГ являются основанием для гормо­нальных исследований.

Очень редко микседема проявляется только периорбитально и сочетается с красноватым окрашива­нием кожи. Такой вариант связан с гиперфункцией щитовидной железы и отмечают параллельно с дру­гими проявлениями тиреотоксикоза.

Гормональные отеки наблюдаются также при гиперальдостеронизме, при передозировке минералкортикоидов (лечение при болезни Аддисона) или при злоупотреблении лакричным (солодковым) корнем, обладающим минералкортикоидным эф­фектом.

Отеки при склеродермии (прогрессирующем сис­темном склерозе) и склеродеме Бушке

Отеки при склеродермии плотные, индурационные, холодные, больные закованы ими как в кирасу. Завершаются склерозом тканей. Отеки при склеро­деме Бушке располагаются на лице периорбитально, на верхнем плечевом поясе, редко на других участках тела, более теплые, розоватые, менее плотные. Благо­приятно реагируют на кортикостероидную терапию.

Отеки при нарушениях электролитного обмена

Возможны при избыточном введении гипотони­ческих и гипертонических жидкостей, что обуслов­ливает увеличение объема экстравазальной жид­кости.

При злоупотреблении мочегонными, что типич­но для женщин, патологически озабоченных своей массой тела, после отмены мочегонных развиваются отеки. Пациенты вновь начинают принимать моче­гонные. Формируется порочный круг. После реши­тельной отмены мочегонных отеки исчезают через неделю–несколько месяцев. Тогда же нормализует­ся уровень калия и ренина в плазме крови.

Гипокалиемические отеки развиваются при хрони­ческом употреблении мочегонных, коррелируя с об­щей адинамией и типичными изменениями на ЭКГ.

Отеки при сахарном диабете

Пациенты с сахарным диабетом склонны к оте­кам даже без гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Отеки появляются преимущественно на ногах. Они объясняются повреждением стенок капилляров с их повышенной проницаемостью, что подтверждается флюоресцентной видеомикроско­пией.

Медикаментозно обусловленные отеки могут по­явиться при применении гормонов коры надпочеч­ников, гидралазина, метилдопы, фенилбутазона, антагонистов ионов кальция.

Отеки при врожденной ангиодисплазии развива­ются при ангиомах, артериовенозных свищах, апла­зии или гипоплазии лимфатических коллекторов. Необходимо дифференцировать с парциальным ги­гантизмом.

Венозные отеки

При остро развившемся тромбозе глубоких вен появляется субфасциальный отек, реже эпифасциальный. В положении стоя он проявляется интенсивной ливедной окраской конечности. Хорошо просматри­ваются застойные переполненные вены. После за­вершения острой фазы в течение месяцев и даже лет формируется хроническая венозная недостаточность, проявляющаяся отеками в положении сидя или стоя.

Лимфатические отеки

В противоположность «болезненным толстым синим ногам» при венозных отеках, лимфатичес­кие отеки — «безболезненные толстые белые ноги». Лимфатические отеки средней степени плотности, при хроническом существовании плотные. В клас­сическом варианте начинаются с подушкообразного утолщения тыла стоп. Затем нога утолщается, напо­миная столб.

Первичный лимфатический отек

Причиной первичного лимфатического отека яв­ляется врожденная патология лимфатических сосу­дов. Нередко она развивается в рамках общей ангио­дисплазии. В 80% случаев первичные лимфатические отеки отмечают у женщин. В 70–90% случаев этот вид отеков развивается в возрасте до 40 лет.

Лимфатические отеки кистей и параорбитальных тканей, сочетающиеся с анамнестически установ­ленной увеличенной массой тела и ростом при рож­дении, известны как синдром Вевера — Смита.

Односторонний лимфатический отек ноги у детей — синдром Нонне — Милроя, передающийся по а/д типу. Проявляется отеками ног, не распро­страняющимися выше паховой связки, холестазом или лимфоангиоэктазиями тонкой кишки. Гипо­протеинемия из-за потери альбуминов развивается очень редко. Обусловлен гипоплазией или гиперпла­зией лимфатических капилляров.

Отек по типу рейтуз — синдром Мейге. Большин­ство врожденных лимфатических отеков данного типа спорадичны. Отек начинается односторонне в постпубертатном возрасте. В ¹/₂ случаев позже отека­ет и вторая конечность.

В зависимости от степени тяжести заболевания выделяют три степени отеков: 1) обратимые отеки (исчезают ночью); 2) необратимые отеки (не исчеза­ют ночью); 3) слоновость.

Диагноз «первичный лимфатический отек» под­тверждается данными исследования лимфатических сосудов. Для этого в межпальцевый промежуток вво­дят специальный краситель. После чего в контрасти­рованный лимфатический сосуд — водный раствор (профилактика «масляной пневмонии») рентген-контрастного препарата. Если в нижней части бедра визуализируются менее 4–6 лимфатических сосудов, а в верхней части бедра — менее 8–12, говорят о ги­поплазии лимфатических сосудов. Полную агенезию лимфатических сосудов, как и их варикозное расши­рение, отмечают реже.

Хилезный лимфатический отек — особая форма первичного лимфатического отека. При нем кла­панная недостаточность достигает цистерны, так что хилезная жидкость ретроградно поступает из кишеч­ника. Развиваются отеки половых органов и ног. Вы­пячивания в области естественных грыжевых отверс­тий могут симулировать развитие грыжи. Иногда хилезная молочнообразная жидкость опорожняется наружу через микросвищи или может скапливаться в хилезные кисты.

При синдроме «желтых ногтей» наряду с лимфа­тическими отеками конечностей выявляют выпот в плевральную полость.

Дифференцировать врожденные первичные лимфатические отеки конечностей необходимо с парциальным гигантизмом. При последнем состоя­нии конечность теплая, увеличена симметрично, нет признаков отека.

Вторичные лимфатические отеки

Если лимфатический отек формируется у паци­ента в возрасте старше 40 лет, то, как правило, можно говорить о вторичном отеке. Чаще он обусловлен опу­холью органов малого таза, злокачественными пора­жениями ЛУ, удалением ЛУ при опухолях, травмами паховой области и медиальной зоны коленного суста­ва, облучением области таза и паха, тропической па­разитарной инфекцией — филляриями (вухериями) и бругиозами. Лимфатические отеки способны вызвать хронические неспецифические инфекции с обли­терирующим лимфангиитом. Вторичные отеки развиваются от проксимальных к дистальным отделам. В то время как при первичных отеках распростране­ние обратное. Исключение представляет высокая аплазия — гипоплазия тазовых и парааортальных пу­тей лимфооттока с краниокаудальным направлением распространения отека. Только при исключении всех причин вторичных лимфатических отеков можно го­ворить о первичных отеках.

Наиболее частым осложнением вторичных лим­фатических отеков является рожа (эризепелоид), что легко диагностируют по местным (яркая пол­зущая гиперемия с местной гипертермией, появление воспалительного отека) и общим симптомам (клинико-лабораторные признаки общей гнойной инфекции). Другими осложнениями являются об­разование свищей и крайне злокачественной опухо­ли — ангиопластической саркомы (синдром Стюар­та — Тривса).

Липедему выявляют почти исключительно у жен­щин. Обе ноги симметрично утолщаются. Отеки плот­ные, болезненные при пальпации. Часто сочетаются с общим ожирением. Кожа может быть изменена по типу «апельсиновой корочки» (целлюлит). В противополож­ность лимфатическому отеку тыльная сторона стопы не изменена.

Воспалительные отеки при бактериальной инфек­ции характеризуются классическими признаками воспаления. Наряду с этим возможны отеки при паразитозе. Из них наиболее известен лоаоз (Лоа-лоа, калабарская опухоль). Вызывается нематодами, распростра­ненными в тропических лесах Западной и Центральной Африки. Резервуар в природе — человек и низшие приматы. После внедрения паразита в организм чело­века развивается общая аллергическая реакция, кото­рая вскоре проходит. Через 1–3 года появляются ти­пичные признаки лоаоза: калабарский отек (опухоль), подкожная и внутриглазная миграция возбудителя, гиперэозинофилия до 60–90%. Отек — самый постоян­ный признак болезни. Появляется внезапно на любом участке тела, преходящий, ограниченный, в виде уку­са осы, «куриного яйца». Может достигать 10–20 см в диаметре. Безболезненный, ямки при надавливании не остается. Кожа над отеком не изменена. В течение нескольких дней или недель исчезает самостоятельно. Калабарский отек может возникнуть через много лет после выезда из эндемичного района. Диагноз устанав­ливают при выявлении паразита (филлярии), распола­гающегося подкожно, в уретре или внутриглазнично, по реакции связывания комплемента.

Боррелиоз приводит к хроническому атрофичес­кому дерматиту, который в преатрофической фазе проявляется отеками, симулирующими тромбоз вен, артрит, лимфатический отек, множественные артериовенозные свищи. На этом этапе диагноз крайне затруднен. В атрофической фазе проявляется пергаментностью атрофированной кожи.

Аллергические отеки известны летучестью, со­четанием с эозинофилией, зудом, покраснением и повышением температуры кожных покровов. Во многих случаях удается определить аллерген. Рецидивирующие аллергические отеки лица и губ необ­ходимо дифференцировать с синдромом Мелькерсона — Розенталя (рецидивирующий отек лица, парез лицевого нерва, складчатый язык, а/д тип передачи с различной экспрессивностью). Синдром прояв­ляется, как правило, в детстве. Не у всех пациентов отмечают полную триаду. Отек губ может быть одно- или двусторонним, захватывать одну или две губы. В процесс могут быть вовлечены нос, веки, грудная клетка, ягодицы. Отек может предшествовать, появ­ляться с параличом лицевого нерва или следовать за ним. Отек и паралич лицевого нерва носят рециди­вирующий характер. Описывают различные невро­логические симптомы: парестезии, головная боль, гипергидроз, блефароспазм. Возможна ассоциация синдрома Мелькерсона — Розенталя с болезнью Ходжкина. Нами отмечено сочетание синдрома Мелькерсона — Розенталя в одном случае с миасте­ническим синдромом и синдромом преждевремен­ного полового созревания, в другом — в сочетании миопатического синдрома и марфаноидного состоя­ния.

Складчатый язык отмечают в ¹/₃ случаев. Из­менения языка иногда ограничиваются глубокой срединной бороздой. Гистологически определяют гранулематозные изменения, на основе которых синдром подразделяют на две группы: саркоидный и лимфэдематозный тип.

Гистологически синдром Мелькерсона — Розен­таля подобен синдрому Ашера, в связи с чем неко­торые исследователи объединяют их в одну группу. Клинически их также трудно различить. При синд­роме Ашера в процесс чаще вовлекается верхняя губа.

Паралич лицевого нерва и отек лица отмечают и при синдроме Хирворда — Гилфорда. Однако увеит и локализация отеков в области околоушной железы отличает последний.

Ангионевротический отек Квинке обусловлен на­следственным и приобретенным дефицитом C1-ин­гибитора. В случае наследственного варианта — а/д заболевание, наиболее часто развивающееся из всех врожденных дефицитов комплемента. Известно три типа синдрома. Наследственный ангионевро­тический отек 1-го типа (85%) — страдает продук­ция C1-ингибитора, 2-го типа (15%) — продукция не изменена, но нарушена функция, 3-го типа (ме­нее 1%)— связывание ингибитора с альбуминами крови. Сыворотка крови больных обладает низкой гемолитической активностью (СН50), низкой кон­центрацией С4 и С2, нормальным уровнем C1q и С3. Отеки развиваются не только на поверхностных тканях, но возможны отек кишечника, гортани и других органов с вытекающей из этого клиникой и возможными исходами. Провоцирующими фактора­ми ангионевротического отека являются небольшие травмы, стресс, инфекция, аллергены. Приобретен­ные формы ангионевротического отека развиваются при эндотоксическом шоке.

Близко к ангионевротическому отеку стоит па­роксизмальный ангионевротический отек. У па­циентов выявляют моноклональный парапротеин типа IgG. Повышенная проницаемость капилляров при этом бывает обусловлена цитокинами. Тип на­следования не известен. Проявляется рецидивирую­щими отеками конечностей, ощущением жажды, тахикардией, гипотензией, гиповолемией, ортоста­тическим коллапсом и даже шоком.

Ишемические и постишемические отеки обусловле­ны ишемическим повреждением стенки капилляров. После реканализации артериального препятствия ар­териальный поток обусловливает резкое повышение давления в предварительно поврежденном капилляре с развитием обратимых постишемических отеков.

Идиопатические отеки

В ряде случаев не удается установить причину отеков. Такие варианты получили название идиопатических.

Основные проявления отеков различного генеза приведены в табл. 33.1.

Таблица 33.1

ДД-признаки различных отеков

ПТФБ — посттромбофлебитическая болезнь