• Кабинет
  • Глава 27. Диарея

    Международные названия

    Диарея — изменение деятельности кишечника с повышением частоты опорожнения увеличением объема, снижением плотности каловых масс при плохой контролируемости позывов на дефекацию. У взрос­лых за сутки объем принятой воды (2 л), проглоченной слюны (1 л), выделившегося желудочного сока (2 л), желчи (1 л), секрета поджелудочной железы (2 л) и сек­рета тощей кишки (2 л) составляют общий объем жид­кости, поступившей в тонкую кишку, равный 10 л. Из них только 1,5 л выходят за илеоцекальную заслонку и только 100–150 мл экскретируются. Обычно суточ­ная масса кала у взрослых составляет приблизитель­но 200 г, для детей — 5–10 г/кг массы тела, зависит от индивидуальных особенностей и пищевых привычек. Диарея — это всегда увеличение количества воды в кале, которое может быть вызвано самыми разными причинами (табл. 27.1).

    Таблица 27.1

    Наиболее частые этиологические факторы диареи

    Вирусы Норфолк, ротавирусы, кишечные аденовирусы
    Бактериальные токсины Staphylococcus; Clostridium perfringens, difficile*, botulinum; Bacillus cereus; токсигенные формы Escherichia coli и др.
    Бактериальная инвазия Shigella*; инвазивные формы E. coli; Salmonella; гонококки**; Y. enterokolitica; Y. oarahaemolvticus; Helicobacter fetus et jejuni
    Постинфекционные Дефицит лактазы, дисбактериоз кишечника
    Паразиты Giardia lamblia*; Criptosporoidium; Entamoeba histoliticum*
    Лекарственные препараты Слабительные средства, магнийсодержащие антациды и до. (табл. 27.2)
    Метаболические причины Гиперфункция щитовидной и паращитовид­ных желез; надпочечниковая недостаточ­ность: сахарный диабет
    Хронические состояния Синдром мальабсорбции; синдром раздраженного толстого кишечника; воспалительные заболевания кишечника*; ишемический колит*; опухоли*; полипоз*

    *Кровавый понос; **кровавый понос возможен.

    Таблица 27.2

    Причины секреторной диареи

    Этиологическая причина Химический механизм
    V. cholerae; Е. coli; Staph. aureus; Вас. cereus Стимуляция образования цАМФ бактериальными эндотоксинами
    Опухоль островкового аппарата поджелудочной железы (панкреатическая холера) Вазоактивный кишечный полипептид (VIP)
    Рак щитовидной железы Кальцитонин
    Стеаторея, мальабсорбция Гидроксилированные высоко­молекулярные жирные кислоты
    Резекция тонкой кишки Жирные кислоты и их соли
    Рициноловая кислота (касторовое масло), фенолфталеин, бисакодил, дантрон, сенна Антрахиноны
    Карциноид Серотонин
    Синдром Золлингера — Эллисона Многофакторная диарея

    Диарея (понос) подразделяется на истинную диарею (частый жидкий обильный стул более 250–300 г/сут), «ложную диарею» (частый жидкий необильный стул, отмечают при стенозирующих процессах в толстой кишке с дистальным копроста­зом и вторичным разжижением стула) и учащенное опорожнение кишечника нормально оформленным содержимым (синдром раздраженной толстой киш­ки, проктит).

    ДД этих трех групп во многом основывается на тщательном сборе анамнеза и важна для ведения больного, поскольку «ложная диарея» часто соче­тается с хроническим запором, а последняя группа представляет собой либо психосоматическое состоя­ние, либо заболевание толстой и прямой кишки. Деление диареи на острую и хроническую важно для клиники и может быть принято за основу в опре­делении прогноза и для Д Д. В качестве острых рас­стройств стула рассматривают понос длительностью от нескольких дней до 2–3 нед. Хроническая или хронически рецидивирующая диарея длится от 4 нед и более. Клинически очень важна классификация поноса на кровавый и без примеси крови.

    По основным патогенетическим причинам диа­рею можно подразделить на секреторную (не зави­сит от приема пищи или голодания), осмотическую (прекращается при голодании), при повышенной двигательной активности кишечника — «мотор­ную», при повреждениях слизистой оболочки ки­шечника и при других причинах (интестинальная обструкция).

    Секреторную диарею отмечают при интоксика­ции, вызванной микробной или вирусной инфекцией (токсигенные штаммы кишечной палочки, ротавиру­сы, ботулинический токсин и др.), при эндогенной интоксикации (желчные кислоты — уменьшение всасывающей поверхности тощей кишки; жирные кислоты — синдром спру), при секретирующей вор­синчатой аденоме, отравлении некоторыми химичес­кими веществами (кофеин, теофиллин, алкоголь), при гормональных нарушениях (гастрин — синдром Золлингера — Эллисона; серотонин — карциноидный синдром; простагландин и серотонин — рак щи­товидной железы).

    «Моторные» поносы при высокой двигательной ак­тивности кишечника характерны при синдроме раз­драженной толстой кишки, гипертиреозе, а также при карциноидном синдроме, диабетической энте­ропатии, после приема холинергических препаратов или ваготомии.

    При возникновении диареи играют роль одно­временно несколько патогенетических механизмов, поэтому приведенные классификации являются до некоторой степени условными. Диарея может быть как проявлением хронических заболеваний толсто­го кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, рак), которые относительно прос­то диагностируют при колоноскопии, так и пора­жениями тонкого кишечника, которые сложнее поддаются диагностике и классификации. «Тонко­кишечная диарея» при морфологически неизме­ненном толстом кишечнике развивается в случаях нарушенной способности ободочной кишки к кон­центрации содержимого. Такая ситуация возможна лишь при избыточном поступлении жидкости из подвздошной кишки при секреторных нарушениях, либо при гиперосмотическом содержимом кишеч­ника (слабительные средства, «сухарный понос»).

    Для уточнения характера расстройства стула и определения пути диагностического поиска, при сбо­ре анамнеза особенно важно выяснить характер стула, частоту и длительность ремиссий, время позывов к де­фекации, возраст, в котором началась диарея, влияние болезни на работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом заболевания и оперативные вмешательства, сопутствующие заболевания, пребыва­ние (отпуск, командировка) в странах с жарким клима­том, а также уточнить, не принимает ли пациент меди­каментозных или пищевых слабительных (например компот или кисель из ревеня), а также лактозу (молоко, мороженое, йогурт, мягкие сыры, шоколад), фруктозу в больших количествах (яблочный, виноградный и грушевый соки, мед, финики, инжир), шестиатомные спирты (яблочный и грушевый соки; жевательную ре­зинку), сахарозу (столовый сахар и др.), кофеин (кофе, чай, колу, кофеинсодержащие препараты). Как это ни парадоксально звучит, эти пациенты не так уж редко обращаются к врачу с жалобами на жидкий стул.

    ДД-признаки различных типов диарей см. в табл. 27.3.

    Таблица 27.3

    Основные признаки различных типов диареи

    Тип диареи Механизм Характеристика диареи Вероятные причины
    Осмоти­ческая Неабсорбируемые (олигосаха­риды) или плохо абсорбируемые (Mg2+; SO42-) вещества
    • Суточный объем кала <1 л
    • При голодании объем кала умень­шается
    • 2⋅[Na]+[K] кала < осмоляр­ности кала (разни­ца >40 мосм/кг)*
    • pH кала <7
    Сахарный диабет; постгастрэктомический синдром; непереносимость лактозы**; злоупотребление антацидами
    Секретор­ная Повышенная секреторная активность пищеварительного тракта с/без нарушения всасывания; возможно и при блокаде всасывания электро­литов и воды
    • Суточный объем кала >1 л
    • Объем кала не изменяется при голодании
    • 2 [Na]+[K] кала приближается к его осмоляр­ности (разница <40 мосм/кг)
    • pH кала =7
    Холера; инфек­ции, вызванные токсинпродуцирующими микро­организмами; синдром Золлингера — Эллисона; ворсинчатая аденома; медул­лярная карцинома щитовидной железы
    Смешанные варианты Повышенная скорость транспорта и гиперосмолярность Вариабелен Гипертиреоз; карциноид; холинергические препараты

    *Разница в 40 мосм/кг оспаривается. Приводятся цифры в 50; 60 и 100 мосм/кг. При показателях 100 мосм/кг осмотическая диарея не вызывает сомнений; **в качестве причин развития осмотической диареи могут выступать иногда неожиданные вещества, например сорбитол, содержащийся во многих про­дуктах. Так, в жевательной резинке его содержится 1,3–2,2 г в 1 пластинке, в сливах — 2,4 г на 100 г сухой массы, в джеме для больных сахарным диабетом — 57 г на 100 г, в шоколаде для больных сахарным диабетом — 40 г на 100 г; в некоторых лекар­ственных сиропах — 5 г на 1 дозу.

    Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в околопупочной об­ласти, стул при этом обильный, водянистый, кровь в кале нетипична. При синдроме мальабсорбции отмечают полифекалию, когда суточная масса кала достигает 1 кг и более, стул жирный или зловонный, содержит непереваренные остатки пищи.

    Поражение слепой и восходящей кишок сопро­вождается болью чаще всего в правом нижнем квад­ранте живота, после еды эта боль усиливается. Кровь в кале нетипична, объем каловых масс может быть существенно увеличен, стул жидкий.

    При поражении дистального отдела толстой кишки боль локализуется в левом нижнем квадран­те живота или в крестце. Диарея при поражении нисходящей, сигмовидной и прямой кишки сопровождается частыми императивными позывами к де­фекации, малым разовым объемом стула, типично содержание в нем крови и/или слизи. При раке толс­той кишки, дивертикулите толстой кишки, функцио­нальной неврогенной диарее, при умеренно выра­женном стенозе толстой кишки, сахарном диабете, тиреотоксикозе, спинной сухотке, злоупотреблении слабительными средствами отмечают чередование поносов и запоров.

    В беседе с больным следует обратить внимание и на жалобы общего характера, которые чаще все­го связаны с патологией тонкой кишки и являются следствием нарушения всасывания и переваривания пиши. К ним относят общую слабость, похудание, сухость кожи, повышенную ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, пощипывание и покраснение кончика языка, кровоточивость де­сен, трещины в углах рта, расстройство сумеречного зрения, боль в костях, нарушения менструального цикла, импотенцию и др.

    Значительную помощь в ДД оказывают осмотр и исследование кала. Осмотр кала позволяет оценить его консистенцию, характер, цвет, запах, наличие непереваренных пищевых остатков, примесей слизи и крови. В зависимости от характеристик кала мож­но с высокой долей вероятности говорить о типе нарушения пищеварения и уровне его локализации (табл. 27.4).

    Таблица 27.4

    Копрограмма при основных копрологических синдромах

    Патологический процесс Стеркобилин Билирубин pH Мышечные волок­на неизмененные Мышечные волок­на измененные Соединительная ткань Нейтральный жир Жирные кислоты Соли жирных кис­лот (мыла) Клетчатка переваренная Клетчатка непереваренная Крахмал внутриклеточный Крахмал внеклеточный Элементы воспаления (лейкоциты, эритроциты, эпителий)
    Нормальное пищева­рение + 7,0–8,0 +/- + +/- +/- +/+++
    Анацидное состояние, ахилия + 9,0–10,0 +++ (пласты) + +++ (плас­ты) + +++ (плас­ты) ++ +++ — или +/-
    Нарушение внешней секреции поджелудоч­ной железы + 6,0–8,0 + +++ + +++ — или + — или + ++ ++ ++ +++
    Полная ахолия около 6,0 + ++ + +++ ++ ++ ++ ++
    Нарушение пищеваре­ния в тонкой кишке + — или + около 7,5 +/- ++ — или жиро­вой детрит — или жировой детрит +++ +/- + +/- ++ +/- слизь
    Нарушение пищеварения в толстой кишке: преобладание брожения (преимуществен­ное поражение илеоцекальной области) + 5,0–6,0 +/- + + или +/- + или +/- +++ + +++ +/- или +++ +/- слизь
    Преобладание процессов гниения (преимущественное поражение ободочной кишки) + 9,0–10,0 + + + +++ + + или +++ + или +++

    Знак «+» обозначает наличие и степень выраженности симптома.

    Микроскопия теплого кала дает возможность выявить в нем вегетативные формы дизентерийной амебы, других простейших. Посев кала позволяет выделить культуру бактериальных возбудителей. Осмотр кала необходимо дополнить пальцевым исследованием прямой кишки, после которого приступают к инструментальному (эхоГ, рентге­нография, эндоскопия) исследованию желудочно- кишечного тракта.

    Острая диарея

    Острая диарея чаще всего бывает инфекцион­ной, паразитарной, токсической или аллергичес­кой этиологии. В зависимости от интенсивности остро возникшей диареи врач либо ищет причину, либо неотложно оказывает помощь, чтобы позднее ретроспективно, особенно при резистентности к те­рапии, объяснить этиологию диареи. Немедленный поиск причины острого поноса необходим в следующих случаях: у новорожденных и детей раннего возраста, в случаях работы пациента в системе общественного питания, здравоохранения, образования, в случаях групповых заболеваний, при кровавом стуле, после возвращения из тропиков, при эксикозе, большой потере жидкости, лихорадке, апатии, общей инток­сикации, тяжелом общем заболевании, после при­менения антибиотиков.

    Психогенный понос как выражение невро­тических реакций достаточно хорошо известен и развивается в ответ на стрессовые ситуации (экза­мены и т. д.), являясь классической иллюстрацией психосоматических расстройств. При тщательном расспросе иногда удается выяснить, что понос соче­тается с хроническим запором. ДД с синдромом раз­драженной толстой кишки затруднен, но при психо­генном поносе, в отличие от последнего, болевой синдром не выражен. ДД диареи функциональной и органической этиологии приведена в табл. 27.5.

    Таблица 27.5

    ДД диареи функциональной и органической этиологии

    Признак Функциональная диарея Органическая диарея
    Длительность Обычно 6 мес и более без существенных общих изме­нений Вариабельна (от не­дель до месяцев)
    Время возникнове­ния диареи, стрессовые ситуации Обычно нет ночных позывов, могут быть ситуативными Нет связи со временем суток или ситуациями
    Объем стула Обычно небольшой, эпизоды диареи могут чередоваться с нормальным стулом или запорами Вариабельно, но обычно большой при сниженном удельном весе
    Кровь в стуле Нет (исключения: геморрой, анальные трещины, новообра­зования) Может быть
    Императивность Очень редко Может быть
    Схваткообразная боль Не выражена Может быть
    Уменьшение массы тела Нетипично (может быть при ограничительных диетах или при депрессии) Часто
    Системные проявле­ния (узловатая эритема, иридоциклит, поражения кожи и/или суставов, по­ражения слизистой оболочки полости рта и др. Нет Могут быть

    Эндокринно обусловленные диареи, достаточно час­то отмечаемые при гипертиреозе, протекают по типу стеатореи. При недостаточности паращитовидных желез понос выявляют так же часто. Понос с гипо­кальциемией должен быть основанием для исклю­чения в первую очередь спру, что требует биопсии слизистой оболочки тонкой кишки. При генерали­зованном мастоцитозе понос и стеаторея обусловле­ны интенсивным выбросом серотонина в слизистой оболочки кишечника. Понос при инсулинзависимом сахарном диабете не зависит от состояния поджелу­дочной железы и отражает диабетическую нейропа­тию с поражением вегетативной нервной системы. Поэтому он такой же симптом, как нарушенная регу­ляция потоотделения, импотенция, атония мочевого пузыря, ортостаз. Диабетическая энтеропатия опре­деляется степенью тяжести сахарного диабета. При этом необходимо исключить хронический панкреа­тит и опухоль поджелудочной железы как причины стеатореи. Диарея при болезни Аддисона — редкий симптом. Диарею как основной симптом отмеча­ют при различных эндокринных опухолях, которые классифицируются в зависимости от продуцируе­мых опухолью гормона.

    Гастринома (синдром Золлингера — Эллисо­на) — опухоль, секретирующая гормон гастрин, локализуется, она, как правило, в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки, в поджелудочной железе. Развивается в любом возрасте, чаще у муж­чин. Клинические проявления гастриномы много­образны, суточный объем кала при ней достигает 1 л и более и подчас является первым и единственным признаком болезни у 50–80% больных, при этом у большинства пациентов диагностируют эрозивно­-язвенные (чаще множественные) поражения желуд­ка, двенадцатиперстной или тощей кишки, сочетаю­щиеся с высокой гиперсекрецией соляной кислоты. ДД гастриномы проводят прежде всего с пептической язвой, при этом выявление сочетанных язв, распо­ложенных в дистальном отделе двенадцатиперстной и тощей кишке, диарея, стеаторея характерны для гастриномы. Решающее значение для установления правильного диагноза имеет радиоиммунологическое определение концентрации сывороточного гастрина, уровень которого при гастриноме повышается в 10 и более раз. Иногда эхоГ, КТ или ангиография позволяют визуализировать опухоль в паренхиме поджелудочной железы. При выявлении лишь вод­ной диареи гастриному необходимо дифференци­ровать с целиакией, спру, диффузной ретикулосаркомой тонкой кишки, панкреатической холерой, карциноидным синдромом. Диарею при целиакии чаще отмечают с детства, протекает без боли в живо­те, исчезает на фоне аглютеновой диеты, эрозивно­язвенные поражения желудочно-кишечного тракта обычно отсутствуют. Диарея при лимфосаркоме, ретикулосаркоме или лимфогранулематозе тонкой кишки, как и при гастриноме, протекает с болью в животе, резистентна к проводимой традиционной терапии. Решающее значение в разграничении этих состояний имеет определение уровня гастрина в сы­воротке крови.

    Панкреатическая холера (синдром Вернера — Моррисона, VIP-ома) впервые описана в 1958 г. и обусловлена опухолью не-бета-клеток островковой части поджелудочной железы. 60–75% всех случаев этой опухоли злокачественны; опухоль достигает иногда 5–8 см в диаметре. Может быть частью общего синдрома множественной эндокринной неоплазии (MEN). Состояние больного определяется диареей. Диарея вначале возникает пароксизмально, затем становится постоянной и является доминирующим симптомом. Более чем у половины больных она ста­бильная, у других выраженность признака волнооб­разно колеблется от умеренной до сильной диареи. У 20% правильный диагноз удается установить спус­тя 5 лет и более после начала упорной диареи. Кал по внешнему виду напоминает разбавленный чай, объем его достигает 3–6 л/сут. Вместе с жидкостью организм теряет большое количество электролитов (суточные потери калия могут достигать 300 мэкв), вследствие чего развивается дегидратация, гипокалиемия, приводящая к почечной недостаточности и азотемии. Приблизительно у 3/4 пациентов отмечают ахлоргидрию. Решающее значение в диагностике панкреатической холеры имеет радиоиммунологи­ческое определение панкреатического полипептида в сыворотке крови, концентрация которого повыша­ется в 20–40 раз. ДД проводят с гастриномой и карциноидным синдромом. Тем более, что «приливы», свойственные карциноидному синдрому, иногда отмечают и при синдроме Вернера — Моррисона. Следует помнить, что суточный объем стула при гастриноме не превышает 1 л, а при панкреатической холере может достигать 3–6 л. Азотемия возникает только при панкреатической холере, желудочно-ки­шечных кровотечениях, перфорации язвы — только при гастриноме. Решающее значение имеет радиоиммунологическое определение концентрации гастрина и панкреатического полипептида в сыворотке крови.

    Карциноидный синдром развивается обычно у боль­ных в возрасте 40–70 лет одинаково часто у мужчин и женщин при секреторно-активных метастазирующих опухолях желудочно-кишечного тракта, чаще всего располагающихся в подвздошной кишке и чер­веобразном отростке, при опухоли поджелудочной железы, бронхов, половых желез (опухоли яичников, реже яичек). Первичная опухоль имеет небольшие размеры и, как правило, бессимптомна. Клиничес­кие признаки развиваются при наличии метастазов в печень. Патогномоничными симптомами являются диарея и приливы. Диарею (в 90% случаев водную) отмечаюту 80–85% больных и в 1/3 случаев предшест­вует приливам. Частота стула варьирует, объем кало­вых масс не превышает 1 л/сут. При стеаторее частота дефекаций небольшая. Приливы, характерные для карциноидного синдрома, проявляются диф­фузной эритемой лица, шеи, передней поверхности верхней части грудной клетки. Эритема может быть от едва заметной до резкой, длительность от 2–3 мин до нескольких часов и даже дней. Одновременно от­мечают отек периорбитальной клетчатки, конъюнк­тивы, лица, профузное потоотделение, тахикардию, артериальную гипотензию, диарею. Происхождение «приливов» и диареи обусловлено выделением опу­холью в кровь большого количества биологически активных веществ, в первую очередь серотонина. Продукты его окисления выделяются с мочой в виде 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Поэтому в диа­гностике карциноидного синдрома используют определение ее суточной экскреции с мочой (>30 мг). При определении 5-гидроксииндолуксусной кисло­ты необходимо исключить влияние лекарственных препаратов (производных фенотиазина), пищевых продуктов, содержащих серотонин (бананы, анана­сы, орехи). Повышенная секреция кислоты возмож­на и при целиакии, спру, однако аглютеновая диета при карциноидном синдроме неэффективна. Вод­ная диарея при карциноидном синдроме отличается от таковой при гастриноме более легким течением, меньшей выраженностью болевого синдрома, отсут­ствием язвы желудка, двенадцатиперстной или тощей кишки, нормальным уровнем гастрина в сыворотке крови. Панкреатическая холера отличается большим объемом кала, быстрым развитием обезвоживания и гипокалиемии, высоким уровнем панкреатического полипептида в сыворотке крови. В рамках карцино­идного сидрома проявляется и фибропластический эндокардит, поражающий преимущественно правые отделы сердца (синдром Гедингера).

    Общими признаками гормонально-активных опухолей является их тесная связь с нервной тканью, сходная морфологическая и гистохимическая харак­теристика, выделение полипептидных гормонально активных веществ одного типа (APUD-система).

    Не исключено, что понос при инсулин-продуцирующей аденоме поджелудочной железы, доста­точно редкой опухоли, обусловлен вазоактивным интестинальным пептидос (по типу синдрома Вернера — Моррисона). Синдром характеризуется от­делением обильного водянистого кала (до 10 л/сут, панкреатическая холера), гипокалиемией и ахлор­гидрией, несмотря на гистологически неизменен­ную слизистую оболочку желудка. Часто отмеча­ют диабетический тип нарушения обмена веществ (глюкозный профиль, ацидоз). Как и при синдроме Золлингера — Эллиссона в поджелудочной железе выявляют одну или множественные аденомы не-бета-клеток или диффузную гиперплазию островко­вого аппарата. Опухоль может быть как доброкачест­венной, так и злокачественной.

    Инфекционную острую диарею логично подраз­делить на токсические «невоспалительные» (типа холеры) и воспалительные (типа дизентерии) фор­мы.

    Основными возбудителями 1-й группы являются вибрион холеры, токсигенные штаммы кишечной палочки, ротавирусы и Норфолквирусы, а из пара­зитарных — гиардии (лямблии) и криптоспоридии. Заболевания этой группы протекают чаще без ли­хорадки, с частым обильным водянистым стулом без лейкоцитов в копрограмме, быстро развивается ацидоз, артериальная гипотензия и шок. Основны­ми возбудителями 2-й группы являются шигеллы, хеликобактерии, сальмонеллы, иерсинии (в клини­ческой картине типичны сыпь и артралгия), энтеропатогенные кишечные палочки и клостридии (после предшествующей антибиотикотерапии).

    Острые нарушения стула в ближайшие 6 ч после застолья, одновременное заболевание нескольких людей после совместного приема пищи заставляет думать об отравлении токсинами или о так назы­ваемой пищевой токсикоинфекции (Staph. aureus, Cl. perfringens и др.). Высев возбудителя в таких слу­чаях возможен только из пищи. Обычно частота опре­деления возбудителя при инфекционных диареях не превышает 40–65%. В большинстве в наших услови­ях это сальмонеллы, шигеллы, хеликобактерии, рота­вирусы. При инфекционной диареи обычно вспоми­нают о бактериях, реже энтеровирусах. Из ДД-ряда в повседневной работе врача практически полностью выпадают протозойные диареи. Чего не ищут, то и не диагностируют, хотя проблема существует.

    В кишечнике, прежде всего в толстой кишке, су­ществует большое количество простейших коммен­салов и возможна персистенция патогенных форм.

    Наиболее значимыми патогенами являются Enta­moeba hystolyticum, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Microsporidium.

    Внутрикишечные простейшие передаются фе­кально-пероральным путем. Распространены преж­де всего в развивающихся странах, в неудовлет­ворительных санитарно-гигиенических условиях. В городах и развитых странах протозойные диареи не являются казуистикой в закрытых учреждениях, где обитают пациенты с недержанием кала (дома престарелых, инвалидов). Некоторые простейшие передаются гомосексуалистами половым путем.

    Большинство внутрикишечных простейших мо­гут выступать как оппортунистическая инфекция у пациентов с иммунодепрессией. Высока вероят­ность протозойных диарей у путешественников, вернувшихся из тропиков. Наиболее часто источником инфекции являются бессимптомные носители, вы­деляющие простейших во внешнюю среду или пере­дающие их другим людям. Клиническая диагностика протозойных диарей, тем более ее внутригрупповой причины, практически нереальна. Диагноз строится на микроскопическом исследовании кала, в том чис­ле с использованием концентрационных методов, специальной окраски, эндоскопии с биопсией.

    Амебиаз. Известно два варианта Entamoeba: Е. his­tolytica патогенна, а Е. dispar абсолютно безвредно для хозяина колонизирует кишечник. Морфологи­чески они совершенно неразличимы.

    Амебиаз — инфекция толстой кишки, вызван­ная Е. histolytica, чаще бессимтомная, с возможной клинической манифестацией от легких поносов до кровавой дизентерии с метастатическими амебными абсцессами. Е. histolytica существует в двух формах: трофозоиды и цисты. Трофозоиды подвижны, пи­таются бактериями и тканями, размножаются, коло­низируют просвет кишки и ее слизистую оболочку, иногда внедряются в ткани и органы. Некоторые трофозоиды в просвете кишки превращаются в цис­ты и экскретируются наружу. Трофозоиды превали­руют в жидких каловых массах (но их выявление еще не доказательство, что именно они вызвали диарею), быстро погибают вне организма-хозяина. Цисты превалируют в оформленном стуле. Они непосред­ственно передаются от человека к человеку или через пищу и воду.

    Е. histolytica прикрепляется к эпителию толстой кишки и разрушает его, что вызывает дизентерий­ные расстройства со слизью и кровью в кале. Наряду с этим амебы секретируют протеазы, приводящие к деградации внеклеточного матрикса. Это позво­ляет амебам внедряться в стенку кишечника и даже проникать в кровоток. По портальной системе они проникают в печень, а оттуда в легкие, мозг или дру­гие органы, вызывая развитие абсцессов (см. соответ­ствующие разделы).

    В большинстве случаев амебоносительство бес­симптомно, хотя и сопровождается выделением цист.

    Амебная дизентерия, распространенная в тропи­ках, но редкая в средних широтах, проявляется лихо­радкой, болью в животе, эпизодами частого жидкого (или кашеобразного) стула, часто с включениями крови, слизи и живых трофозоидов. Хроническая инфекция может протекать под маской воспали­тельных заболеваний толстой кишки. Воспалитель­ный амебный инфильтрат в области слепой или восходящей толстой кишки может симулировать рак толстой кишки. Метастатические амебные абсцессы чаше выявляют у мужчин (7:1–9:1).

    Процесс диагностики амебиаза может, к сожа­лению, затягиваться. Недизентерийный вариант кишечной формы часто проходит под ошибочными диагнозами синдрома раздраженной толстой кишки, болезни Крона, дивертикулита. Амебная дизентерия напоминает шигеллез, сальмонеллез, шистозомиаз, неспецифический язвенный колит. Стул при амеб­ной дизентерии, в отличие от бациллярной (см. гла­ву 7.2. Лихорадочные состояния бактериальной, вирусной, грибковой и протозойной этиологии, шигеллез), более оформленный, менее водянистый, слизь выделяется пластами, кровь в кале измененная и свежая, лейкоцитов мало.

    Кишечный амебиаз подтверждается выявлением Е. histolytica в кале или тканях в 3–6 пробах с концент­рационными методиками (табл. 7.2.9). Вероятность выявления паразитов резко снижается на фоне прие­ма антибиотиков, антацидов, антидиарейных пре­паратов, рентгенконтрастных пероральных средств. При проктоскопии выявляют колбообразные язвоч­ки. Их содержимое должно быть аспирировано и ис­следовано на наличие трофозоидов. С этой же целью можно взять и биопсию из очагов поражения в пря­мой и сигмовидной кишке.

    Диагностика внекишечного амебиаза затруднена еще более. Трофозоидов в кале обычно нет, а в ас­пиратах из гнойного очага их выявляют очень редко. Типично содержимое абсцесса: густая полужидкая субстанция от желтого до шоколадного цвета.

    Серологические тесты положительны у всех па­циентов с амебным абсцессом печени, у 80–85% — с дизентерийной формой амебиаза, но только у 8–12% бессимптомных носителей. Наиболее чувствительные методы — непрямая гемагглютинация и иммуноферментный анализ (ELISA). После лечения антитела определяются спустя месяцы и даже годы.

    Гиардиоз (лямблиоз) — инфекционное заболева­ние, вызванное Giardia lamblia с преимущественным процессом в тонкой кишке, клинические проявления которого варьируют от периодического вздутия ки­шечника до тяжелого синдрома хронической мальаб­сорбции. Очаг инфекции — люди и животные. Пере­дается фекально-пероральным путем, от человека к человеку, а также при гомосексуальных контактах у мужчин. Наиболее значимый путь передачи — вод­ный: G. lamblia не погибает при обычном хлорирова­нии воды. Эффективны специальные фильтры или кипячение. Наиболее подвержены заболеванию дети, люди, проживающие в плохих гигиенических усло­виях (в США гиардиоз — одна из наиболее частых кишечных инфекций), путешественники, пациенты после резекции желудка, с хроническим панкреати­том или с гипогаммаглобулинемией.

    Трофозоиды гиардий прикрепляются к слизис­той оболочке двенадцатиперстной кишки и прокси­мального отдела тощей кишки и делятся надвое, свободные организмы превращаются в цисты, поступают во внешнюю среду с фекалиями и готовы инфицировать следующих хозяев.

    В большинстве случаев инфекция протекает бес­симптомно (эпидемиологически эта ситуация более опасна, чем острое заболевание). Острое заболева­ние проявляется через 7–21 день инкубационного периода. Обычно симптомы достаточно мягки: водя­нистый отвратительно пахнущий понос, невысокая лихорадка, боль в эпигастральной области, вздутие живота, отрыжка, тошнота. Крови и слизи в кале нет. В тяжелых случаях мальабсорбция жиров и саха­ров приводит к истощению.

    Хроническая форма гиардиоза может развиться как первичное состояние или быть исходом острой формы. Хронический гиардиоз характерен прежде всего для неухоженных детей. Проявляется периодической диа­реей, вздутием живота, гнилостными газами.

    Диагноз основывается на выявлении трофозоидов и цист в каловых массах. Но их количество ва­рьирует, а при хронической форме их выделяется вообще очень мало. Эффективно изучение дуоденального содержимого (зондирование) или аспирата из двенадцатиперстной и тощей кишки, полученно­го при эндоскопии.

    Криптоспоридиоз (чаще всего вызывается Cryptosporidium parvum). Возбудитель размножается внутриклеточно в ворсинчатом эпителии тонкой кишки. Ооцисты поступают в просвет кишки и покидают хо­зяина с каловыми массами. В дальнейшем передают­ся от человека к человеку, через воду и через живот­ных. После попадания в желудочно-кишечный тракт позвоночных ооцисты превращаются в спорозоиды, а они уже в ворсинках эпителия трансформируют­ся в трофозоиды. Через 12 дней опять появляются ооцисты.

    Криптоспоридиоз распространен по всему миру и занимает 5–6% среди всех причин гастроэнтеритов как в индустриальных, так и в развивающихся стра­нах. Группа риска — дети, туристы, контактирую­щий с больными медицинский персонал, пациенты с иммунодефицитными состояниями.

    Инкубационный период — 7–9 дней. Разверну­тая клиническая картина заболевания развивается у 80–85% инфицированных. Начинается остро с про­фузного водянистого поноса, боли в животе, реже тошноты, анорексии, интоксикации, лихорадки. Расстройства сохраняются 1–2 нед, редко 4–5 нед. Выделение ооцист сохраняется еще несколько не­дель после выздоровления. Бессимптомное выделе­ние ооцист характерно для детей старшего возраста и подростков в развивающихся странах. При сохран­ном иммунитете заболевание проходит самопро­извольно. У лиц с иммунодефицитом заболевание начинается постепенно, однако диарея резко выра­жена. Более того, даже если удается скорригировать иммунный дефект, инфекция не завершается. На всю жизнь сохраняется профузный понос, постоян­ный или интермиттирующий с потерей жидкости до 5–10 л/сут.

    Диагноз основывается на выявлении кислотно­устойчивых ооцист в кале. Вероятность их опредения повышается при осаждении формалин-этил ацета­том или использовании метода флотации. Ооцис­ты лучше всего визуализируются при проведении фазово-контрастной микроспории или при окраске по Kinyoun с модифицированным реагентом. Наи­более чувствителен тест с флюоресцеин-нагруженными моноклональными антителами. В последнюю очередь проводят биопсию слизистой оболочки тон­кой кишки.

    Изоспориаз (вызывается Isospora belli) и циклоспороз (вызывается Cyclospora cayetanensis) проте­кают с диареей. Чаще развиваются в субтропиках и тропиках. Передаются фекально-пероральным пу­тем, через пищу и воду. Резервуаром возбудителей является человек, а для I. belli и другие млекопитаю­щие. Заболевание начинается остро с водянистого поноса, лихорадки, боли в животе, завершается са­мопроизвольным выздоровлением в ближайшие дни или недели, но может затягиваться на годы, приводя к мальабсорбции и истощению.

    У лиц с иммуносупрессией диарея может стать неуправляемой, обильной. У этих же больных воз­можны внекишечная паразитарная инфекция (холангит, генерализованная инфекция).

    Диагноз основывается на выявлении ооцист в ка­ловых массах, но требуется множество проб, прежде чем удастся определить паразитов. Примечательно, что в кале при инфекции, вызванной Isospora belli, определяют кристаллы Шарко — Лейдена, а в пери­ферической крови эозинофилию. В биоптатах выяв­ляют укорочение ворсинок, инфильтрацию lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами (какой простор для рассуждений о пищевой аллергии, исключении тех или иных видов пищи, применения соответствующих препаратов!). Иногда правильный диагноз устанавливают только после выявления внутриклеточно локализованных паразитов при изучении биоптатов тонкой кишки.

    Микроспоридиоз (вызывается простейшими ряда Microsporidia, рода Enterocytozoon: Enterocytozoon сиniculi; E. Bieneusi; рода Nosema: Nosema comeum). Воз­можно биссимптомное носительство у пациентов с нормальным иммунным статусом до хронической диареи и внекишечных поражений у лиц с имму­нодефицитными состояниями. Микроспоридии — внутриклеточные спорообразующие простейшие, облигатные паразиты. О возможных резервуарах в животном мире, путях передачи известно мало. До­казано только, что микроспоридии выделяются с ка­лом, мочой и другими биологическими жидкостями организма. В большинстве случаев они вызывают субклинические самопроизвольно проходящие рас­стройства. Антитела к микроспоридиям (Enterocytozoon cuniculi) имеют 5–8% жителей средних широт и 50–60% тропиков. Но в до-СПИДовскую эру описа­ны только единичные случаи клинически значимых заболеваний. Зато у больных СПИДом микроспори­дии обусловливают до 30% случаев всех хроничес­ких диарей, а также холангит, холецистит, гепатит, перитонит, миозит, синусит, кератоконъюнктивит. Nosema comeum может вызывать тяжелые кератиты (вплоть до потери зрения) как у лиц с полностью нормальным иммунным статусом, так и у пациентов со СПИДом.

    Диагноз основывается на выявлении микроспо­ридии в биоптатах пораженных тканей или в соскобе с роговицы. Микроспоридия лучше всего визуали­зируется при окраске по Гимзе, PAS, Граму. Мелкие споры удается выявить в кале, моче и других биоло­гических жидкостях.

    Понос при гельминтозах типичен для гименолепидоза, аскаридоза, трихинеллеза, балантидиаза, анкилостомоза, инвазий широкого лентеца, власо­глава (распространены повсеместно), шистосомоза (эндемичен для Дальнего Востока, Южной Америки и Африки).

    Колит после применения антибиотиков (псевдо­мембранозный) отмечают у 4–20% пациентов, ле­ченных антибиотиками, развивается через 2–21 день после их применения. Не исключая вероятность ал­лергических механизмов, основное значение имеют нарушения микробиоценоза кишечника, в частнос­ти энтеротоксины Cl. difficile, бурно развивающейся в ответ на подавление нормальной флоры кишечни­ка. Степень выраженности клинической картины и частота жидкого стула вариабельны, но возможны тяжелые варианты с летальным исходом. При колоноскопии слизистая оболочка нисходящей ободоч­ной кишки диффузно гиперемирована, возможны эрозивные и псевдомембранозные поражения.

    «Анафилактическая диарея» возникает, хотя и очень редко, при аллергических состояниях. Типич­ны резкое начало, длится недолго, прослеживается связь с приемом аллергена (рыба, яйца, клубника). Повторный прием аллергенов обусловливает реци­див диареи. Развивающийся отек стенки кишечника проявляется интенсивной болью. В крови снижение активности ингибитора Q фракции комплемента.

    Практически всегда сочетается с внекишечными проявлениями аллергии (эритема, крапивница, отек Квинке). Аллергический генез, видимо, имеет зна­чение и в развитии эозинофильного гастроэнтерита. Боль в животе (angina abdominalis) и примесь крови в кале типичны для болезни Шенлейна — Геноха.

    Понос, обусловленный эндо- или экзогенными ток­синами

    Из первой группы наиболее известен понос при уремии. Расстройства стула, отмечаемые при тяже­лых инфекционных заболеваниях, частью обуслов­лены и наличием токсинов.

    Из экзогенных ядов наиболее известны мышь­як и ртуть. При подозрении на отравление мышь­яком необходим химические анализ выделений, а при хронической диарее анализ волос и ногтей. Острое вдыхание паров ртути или прием солей рту­ти безобидны для кишечника. Но позднее в ответ на выделение ртути развивается колит, что наряду с другими симптомами проявляется поносом с при­месью крови и слизи. Острое пероральное отравле­ние ртутью (например у детей, разбивших термометр и проглотивших «блестящие шарики») протекает с частым вначале кровавым, а затем черным калом (за счет присутствия соединения ртути — HgS).

    В наших широтах в качестве причины диареи ток­сического генеза можно указать и на отравление гри­бами. Понос, возникший в ближайшие 2 ч после упо­требления грибов, обычно свидетельствует о реакции на несвежую пищу. Но профузный понос с кишечной коликой и тяжелой рвотой типичен для отравления собственно токсинами грибов (наиболее опасна блед­ная поганка) и является жизнеугрожающим симпто­мом из-за развивающегося некроза печени.

    К диарее токсического генеза можно отнести и диарею при приеме колхицина, цитостатиков, пре­паратов железа, магнийсодержащих антацидов, ганглиоблокаторов, бигуанидов.

    Хроническая диарея

    Хроническая диарея в условиях достаточно высо­кого уровня жизни и санитарных навыков населения, как правило, не является состоянием инфекцион­ной этиологии. Хроническая диарея — достаточно частый симптом, который может быть обусловлен массой причин. Хроническая диарея может быть функциональной (синдром раздраженной толстой кишки) и органической этиологии. Последнюю ло­гично подразделить на:

    1. Воспалительную (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, тубер­кулез и т. п.).

    2. Неопластическую (часто сочетает­ся с запорами), особенно при раке толстой кишки.

    3. При синдроме мальабсорбции и нарушенного переваривания (спру).

    4. Эндокринно-гуморальная (гипертиреоз, опухоль островкового аппарата под­желудочной железы, карциноидный синдром, сахар­ный диабет).

    5. Прочие (антропозоонозы, СПИД-ассоциированная диарея и др.).

    Функциональная хроническая диарея развивает­ся обычно у нервозных людей в возрасте до 40 лет, интермиттируя, она может длиться годами, не со­провождаясь при этом уменьшением массы тела. Позывы к дефекации возникают, как правило, ут­ром или после психоэмоциональных перегрузок, ка­ловые массы кашицеобразные или жидкие, но без патологических примесей, иногда возможно нали­чие небольшого количества слизи. Следует помнить, что деление диареи на органическую и неорганичес­кую (типа синдрома раздраженной толстой кишки), довольно условно. С помощью ультрамикроскопического исследования при синдроме раздраженной толстой кишки выявляют отслоение участков эпите­лиального пласта и дистрофию клеток, разрыхление и утолщение базальной мембраны, нагромождение эпителиальных клеток крипт разной степени со­хранности и дифференцировки.

    Органическая диарея по данным анамнеза длится неделями или месяцами, позывы к дефекации воз­никают как днем, так и ночью, масса тела уменьша­ется, в кале патологические примеси (кровь, слизь, гной). Клинические признаки требуют колоноскопического, рентгенолабораторного и бактерио­логического подтверждения. Бактериологическое исключение хронического колита основывается на изучении копрокультуры (сальмонеллез, шигеллез, хеликобактериоз, иерсиниоз, хламидиоз, золотис­тый стафилококк, клостридии, энтеропатогенная кишечная палочка), серологических исследований (иерсиниоз), тканевых культурах (из биоптатов — кампилобактер, иерсинии, хламидии).

    Неспецифический язвенный колит — воспали­тельное заболевание, поражающее преимуществен­но слизистую оболочку прямой и толстой кишки, имеющее хроническое рецидивирующее или непрерывное течение. Причины этого заболевания не установлены. Обсуждается генетическая предраспо­ложенность к местным иммунным повреждениям слизистой оболочки кишки в ответ на бактериаль­ные, пищевые или другие раздражители. Но специ­фических антигенов не выявлено. Курение снижает риск развития неспецифического язвенного колита.

    Патогистологические изменения начинаются с нарушения микроциркуляции в субэпителиальных капиллярах, их окклюзии, дегенерации ретикули­новых волокон слизистой оболочки, инфильтрации собственной пластинки плазматическими клетка­ми, эозинофильными гранулоцитами, лимфоцита­ми, мастоцитами, полиморфно-ядерными клетка­ми. Появляются абсцессы крипт, некроз эпителия, изъявления слизистой оболочки.

    Большинство пациентов с неспецифическим язвенным колитом — женщины в возрасте от 15 до 50 лет. Но кривая заболеваемости имеет два пика по возрасту: 1-й приходится на 15–30 лет, 2-й на 50–70. Хотя 2-й пик включает, видимо, и часть слу­чаев ишемического колита. Основными симпто­мами являются нарушения функции кишечника, выделение крови и/или гноя при дефекации, боль в животе. У большинства больных развивается понос (жидкий стул от 5–6 до 20 и более раз в сутки), хотя в отдельных случаях развивается запор. Выделение крови с калом отмечают у 90–100% больных, подчас это первый признак болезни. Слизь, кровь и гной выделяются иногда и без каловых масс. Другой ха­рактерный симптом (70% пациентов) — боль в левой подвздошной или надлобковой области, схваткооб­разная, усиливающаяся перед дефекацией, умень­шающаяся после нее.

    Нередки внекишечные проявления. Артри­ты развиваются в связи с обострением кишечных симптомов, поражаются преимущественно крупные суставы, возможны моноартриты, миграция воспаления суставов. Типичны поражения глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит), кожи (узловатая эритема, пиодермия), печени (первичный склерози­рующий холангит, хронический гепатит), поджелу­дочной железы (панкреатит), полости рта (афтозный стоматит). Подробно описаны изменения личности при неспецифическом язвенном колите (ранимость, внутренние конфликты), причем им придают пато­генетическое значение.

    Обострение неспецифического язвенного колита сопровождается уменьшением массы тела, потерей аппетита, анемией, повышением СОЭ, гипоальбуминемией. Лабораторные изменения прямо зависят от распространенности процесса и могут быть очень скудными при локализации неспецифического яз­венного колита только в прямой кишке.

    Наряду с тяжелыми формами с истощающими слизисто-кровавыми поносами отмечают малосимптомные варианты, особенно в начале заболевания при ограниченном поражении прямой кишки.

    При длительном течении неспецифического яз­венного колита нередко развиваются такие грозные осложнения, как перфорация толстого кишечника, токсический мегаколон (тяжелая интоксикация, му­чительное вздутие живота, резко повышающее вероят­ность перфорации кишки), межкишечные свищи, кишечные кровотечения. Длительное течение неспе­цифического язвенного колита приводит к укороче­нию кишки и брыжейки, абсцессам крипт, псевдопо­липам. Наиболее тяжелым осложнением заболевания является рак толстой кишки. Малигнизация развива­ется у 20% всех больных, что требует проведения по­вторной колоноскопии и биопсии для ранней диагнос­тики метаплазии. Риск развития опухоли повышается при длительном (более 10 лет) течении заболевания, при начале заболевания в детском и юношеском воз­расте, распространенном язвенно-воспалительном процессе, дисплазии слизистой оболочки. Методом выбора для диагноза является фиброколоноскопия, выявляющая вишнево-красную гладкую тусклую отечную слизистую оболочку с нежными гранулами, кровоточащую при малейшем касании, псевдополи­пы, эрозии, язвы неправильной формы, изъязвления с фибринозным налетом, наличие крови и гноя в просвете кишки. В отличие от болезни Крона измене­ния располагаются диффузно, первоначально и обязательно поражается прямая кишка, откуда процесс распространяется выше. Ирригоскопию следут про­водить только после стихания воспалительного про­цесса. Рентгенологически типичны отек, неровность, «зернистость» слизистой оболочки, изъязвления, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, сегментар­ные рубцовые поствоспалительные сужения кишки, ее укорочение. По данным эхоГ удается диагности­ровать утолщение стенки толстой кишки (рис. 27.1), проследить протяженность участка поражения.

    ДД неспецифического язвенного колита в пер­вую очередь проводят с инфекционными бацил­лярными или паразитарными колитами по итогам исследования микрофлоры кишечника, выявления простейших в анализе кала. Но ДД с инфекционны­ми колитами представляет собой проблему только в дебюте неспецифического язвенного колита.

    При изолированном поражении прямой кишки поноса может и не быть, поэтому выделение крови потребует исключения геморроя.

    В отличие от неспецифического язвенного коли­та при болезни Крона обычно отсутствует пораже­ние прямой кишки, в патологический процесс чаще вовлечены правые отделы кишечника (подвздошная кишка). В пользу болезни Крона свидетельствуют определяемые эндоскопически афтоподобные язвы, выявляемые в начальной стадии заболевания, позд­нее линейные язвы, вытянувшиеся вдоль оси кишки и разделяющие отечную бугристую слизистую обо­лочку на отдельные участки (симптом «булыжной мостовой»), а при гистологическом исследовании — специфические гранулемы. Наряду с этим при гисто­логическом исследовании при болезни Крона воспа­ление трансмуральное, с образованием щелевидных язв и фистул, подслизистый слой утолщен, выявля­ют субсерозные лимфангиоэктазии. А при неспецифическом язвенном колите гистологически воспа­ление ограничивается слизистым слоем, протекает с абсцессами крипт, плоскими язвами и эрозиями. Подслизистый слой остается неизменным.

    ДД-признаки неспецифического язвенного ко­лита и болезни Крона (гранулематозного колита) приведены в табл. 27.6.

    Таблица 27.6

    ДД-признаки неспецифического язвенного колита и болезни Крона

    Признак Неспеци­фический язвенный колит Болезнь Крона
    Клинические проявления Диарея ++++ +++
    Кровь в кале ++++ ++
    Боль в животе ++ +++
    Объемные образования в брюшной полости 0 ++ → +++
    Токсический мегаколон + +
    Перфорации + +
    Фистулы перианальные, перинеальные 0 ++
    Фистулы энтеро-энтеритические 0 +
    Эндоскопические проявления Поражение прямой кишки ++++ ++
    Диффузное поражение ++++ +
    Легкая кровоточивость, гнойные наложения +++ → ++++ +
    Афты, линейные язвы 0 +++ → ++++
    Рельеф по типу «булыжной мостовой» 0 ++ → ++
    Псевдополипы ++ +
    Радиоло­гические признаки Распространенность поражения ++++ 0 → +
    Поражение подвздошной кишки 0 ++
    Стриктуры 0 + → ++
    Фистулы 0 ++ → +++
    Фиссуры 0 + → ++
    Асимметричное пораже­ние стенки кишки 0 ++ → +++
    Патогисто­логические характе­ристики Гранулемы 0 +++ → ++++
    Трансмуральное воспаление 0 → + +++ → +++
    Абсцессы крипт +++ + → ++
    Чередование зон поражения со здоровыми участками 0 +++
    Линейные, афтозные язвы 0 +++ → +++
    Иммуно­логические характеристики Антинейтрофильные цитоплазматические антитела +++ ++
    Антитела к Saccharomyces cerevisiae 0 ++++

    0 — никогда или редко; + — <25%; ++ — 25–50%; +++ — 50–75%; ++++ — >75%.

    При кишечной форме туберкулеза поражаются преимущественно подвздошная кишка, илеоцекаль­ная область, отмечают сегментарное распростра­нение процесса (рис. 27.2). Туберкулез кишечника чаще развивается на фоне туберкулеза легких. ДД интестинального туберкулеза и неспецифического язвенного колита основывается на данных колоноскопии. Для туберкулеза кишечника характерно на­личие язв с приподнятыми отслоившимися краями, заполненных сероватым содержимым. При заживле­нии остаются рубцы, что никогда не отмечают при неспецифическом язвенном колите или при болезни Крона. Кроме того, диагноз «туберкулез» подтверж­дается бактериологическими и гистологическими исследованиями биопсийного материала.

    ДД псевдополипоза с диффузным полипозом ос­новывается на результатах морфологического иссле­дования и данных семейного анамнеза.

    У лиц пожилого возраста возможно развитие ишемического колита, отличающегося острым, а не постепенным, как при неспецифическом язвенном колите, началом. При этом приступ боли в животе возникает после еды, а при язвенном колите перед дефекацией. Прямая кишка редко вовлекается в процесс. Эндоскопическая картина ишемического колита характеризуется резко очерченными грани­цами поражений: подслизистыми кровоизлияниями, псевдополипозными синюшными образованиями, выступающими в просвет кишки. Наиболее важным рентгенологическим признаком этой патологии счи­тается симптом «отпечатка большого пальца».

    Кроме того, неспецифический язвенный колит не­обходимо дифференцировать с псевдомембранозным колитом, кишечным кровотечением при болезни Ос­лера, венерическим проктосигмоидитом (см. ниже).

    Болезнь Крона (терминальный илеит, или гра­нулематозный илеоколит) — неспецифическое воспалительное поражение различных отделов же­лудочно-кишечного тракта, характеризующееся сегментарностью, рецидивирующим течением, об­разованием воспалительных инфильтратов и глубо­ких продольных язв, которые нередко осложняются кровотечением, перфорацией, образованием наруж­ных и внутренних свищей, стриктур, перианальных абсцессов.

    Клиническая картина описана впервые Кроном и соавторами в 1932 г. В настоящее время соотно­шение частоты развития болезни Крона и неспеци­фического язвенного колита в европейских странах изменилось, и болезнь Крона выявляют в 1,5–3 раза чаще, чем язвенный колит. В России по-прежнему превалирует неспецифический язвенный колит. По­ловой предрасположенности к заболеванию терми­нальным илеитом нет, чаще его выявляют у евреев. Болезнь развивается в основном улиц молодого воз­раста. Пик заболеваемости приходится на возраст 14 лет–24 года. У 15–17% больных среди родствен­ников первой степени есть больные терминальным илеитом или, значительно реже, неспецифическим язвенным колитом.

    Самый ранний признак поражения слизистой оболочки — это воспаление крипт (криптит) и абс­цессы крипт, прогрессирующие афтозные язвы, располагающиеся, как правило, над лимфоидными узелками. Иногда эти изменения подвергаются об­ратному развитию, но чаще интенсивно пролифе­рируют макрофаги и другие воспалительные клетки с образованием гранулем. Воспаление распростра­няется трансмурально, возникает лимфатический отек и утолщение стенки. Чередование язв, трещин и отека ведет к образованию «булыжной мостовой». Лимфатический отек распространяется на брыжей­ку. В процесс могут вовлекаться любые отделы же­лудочно-кишечного тракта. Характерным считается одновременное поражение терминального отдела подвздошной и одного или двух участков ободоч­ной кишки. В 50% всех случаев процесс охватывает сегментарно первоначально восходящую ободоч­ную кишку и терминальный отдел подвздошной. В 30% случаев поражается только тонкая кишка (ре­гионарный энтерит), в 29% только толстый кишеч­ник. Возможно диффузное поражение и поражение всех отделов толстой и тонкой кишки, двенадцати­перстной кишки, желудка и пищевода. В противо­положность язвенному колиту дистальный отдел толстого кишечника, прежде всего прямая кишка, в большинстве случаев не изменен.

    Клинические проявления многообразны. Отме­чают общую слабость, похудание, задержку роста у детей, лихорадку, отеки ног. Ведущий клиничес­кий признак — боль по всему животу либо в правом нижнем квадранте, чаще схваткообразная. Болевые ощущения в области подвздошной или слепой киш­ки могут симулировать приступ аппендицита. Боль усиливается перед дефекацией и стихает после нее. Другими частыми симптомами являются диарея и кишечные кровотечения. Частота стула доходит до 5–20 раз в сутки, каловые массы с примесью гное­видной слизи, реже крови. Запоры возникают редко. Развитие кишечных кровотечений при болезни Кро­на не характерно, однако анализы кала на скрытую кровь в большинстве случаев положительны. Ти­пична реакция брыжеечных ЛУ, что не характерно при неспецифическом язвенном колите. Системные проявления сводятся к узловатой эритеме, артриту, иридоциклиту. Причем анкилозирующий спонди­лит, сакроилеит, увеит, первичный склерозирую­щий увеит, раз начавшись как осложнение болез­ни Крона, далее текут независимо. Нередки камни почек, обусловленные нарушением пуринового обмена, концентрацией и защелачиванием мочи, оксалурией. В анализах крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофиль­ных гранулоцитов, анемия, тромбоцитоз, повыше­ние СОЭ. Экссудативная энтеропатия приводит к гипопротеинемии, поражение тонкого кишечника и желудка к синдрому мальабсорбции (стеаторея, амилорея, креаторея, дефицит витамина В12).

    Течение заболевания хроническое, с ремиссия­ми. Такие осложнения, как перфорации и кро­вотечения, типичные для язвенного колита, при болезни Крона сравнительно редки. Но отмечают поствоспалительные стенозирования кишечника вплоть до илеуса, острое токсическое расширение толстой кишки, трансмуральные внутренние фис­тулы и абсцессы. Перианальные абсцессы и свищи формируются у 30–55% больных. Следует помнить, что первым и подчас единственным начальным про­явлением заболевания может быть какой-либо один клинический симптом (диарея, боль в животе, рек­тальное кровотечение), опережающий остальные проявления на несколько месяцев и даже лет. Диа­гноз основывается на типичных эндоскопических данных (сегментарное или протяженное поражение кишечника с тусклой неравномерно утолщенной слизистой оболочкой, на фоне которой видны эро­зии по типу афт, окруженные белесоватыми гра­нуляциями). Сосудистый рисунок отсутствует или сглажен. В просвете кишки гноевидная слизь. При прогрессировании процесса появляются большие поверхностные язвы или глубокие линейные язвы-трещины. Просвет кишки сужен. Общий вид со­ответствует картине, описываемой как «булыжная мостовая»). Гистологическая картина биопсийного материала при болезни Крона представлена воспа­лительно-клеточными инфильтратами, на фоне ко­торых определяются саркоидоподобные гранулемы, язвы-трещины, распространяющиеся в продольном направлении, проникающие в мышечный и субсероз­ный слои.

    Основными рентгенологическими признаками болезни Крона являются сегментарность поражения с вовлечением в процесс отдельных сегментов киш­ки, наличие неизмененных участков между поражен­ными сегментами. Волнистый или неровный контур, продольные язвы, образующие рельеф «булыжной мостовой», псевдодивертикулы, сегментарные суже­ния пораженных участков (симптом «шнура»).

    Данные эхоГ позволяет установить утолщение стенки кишки, сужение ее просвета, однако они не патогномоничны. Так, эхо-признаки болезни Крона (утолщение стенки кишки, неровность ее контура, сужение просвета) отмечают также при неспеци­фическом язвенном колите, колите любого другого происхождения (ишемический, амебный, антибио­тический, пострадиационный и др.), дивертикулите, васкулите, туберкулезе, актиномикозе, амилоидозе, при первичной или метастатической опухоли, отеке стенки кишки в случаях илеуса, токсического мегаколона или облучения. Эхо-признаками осложне­ния болезни Крона являются асцит, абсцесс (в пер­вую очередь искать в печени, интраабдоминально, в Мм. psoas), субилеус и илеус, токсический мегаколон, обструктивная нефропатия, холелитиаз, пер­форация, свищи (энтерокутанные, энтероорганные, энтеровезикальные, энтероретроперитонеальные). В целом же эхоГ при воспалительных заболевани­ях кишечника показана для первичного выявления измененных участков стенки кишки и обоснования дальнейших диагностических вмешательств, нали­чии более или менее специфических проявлений бо­лезни Крона (утолщение стенки и др.), динамичес­ких исследований, выявления осложнений.

    Суммируя все вышесказанное о болезни Крона, следует отметить, что критериями диагноза являются:

    1. Радиологические, эндоскопические или хирурги­ческие.
    2. Несплошное, участковое поражение слизистой оболочки.
    3. Поражение подвздошной кишки.
    4. Глубокие трещины слизистой оболочки.
    5. Кожно-кишечный синдром.
    6. Энтерокутанные свищи.
    7. Хронические поражения анального отверстия.
    8. Гистологические данные.
    9. В области воспаления в бокаловидных клетках содержится неизмененная слизистая оболочка.
    10. Лимфатические фолликулы в слизистой обо­лочке и подслизистом слое.

    Диагноз устанавливают при наличии 3 пози­тивных признаков или при выявлении гранулемы и 1 положительного критерия.

    Близкая клинико-рентгенологическая и эндо­скопическая картина кишечника возможна при не­специфическом язвенном колите, гастроинтести­нальном туберкулезе, болезни Уиппла, иерсиниозе, актиномикозе, лимфоме, лимфогранулематозе, ди­вертикулите, ишемическом колите, первичном ами­лоидозе, приеме НПВП. Скорость, неотложность ДД и даже количество нозологических и синдромальных форм, подлежащих ДД, определяются и тяжестью течения воспалительных заболеваний толстой киш­ки (табл. 27.7)

    Таблица 27.7

    Критерии тяжести воспалительных поражений толстой кишки

    Признак Средняя степень тяжести Тяжелое течение Фульминант­ное течение
    Количество опорожне­ний кишечника в сутки 2–3 6–10 >10
    Ректальное кровоте­чение Нетипич­но Да Тяжелое, про­должительное
    Уменьшение массы тела <5% 5–8% >9%
    Токсикоз +/- + ++
    Лихорадка Нет Часто Да
    Тахикардия Нет Часто Да
    Анемия Нет + ++/+++
    Лейкоцитоз Нет Да Да
    Гипоальбуминемия Нет Часто Есть
    Гипокалиемия Нет Иногда Да
    Бактеремия Нет Нетипична Есть у 25% больных
    Распространенное по­ражение толстой кишки Нет Возможно Часто

    Завершая обсуждение неспецифического язвен­ного колита и болезни Крона, следует подчеркнуть, что иногда провести их разграничение очень сложно. Поэтому в ряде случаев приходится ограничиваться заключением о хроническом воспалительном забо­левании кишечника.

    Туберкулез кишечника в отличие от туберкулеза лег­ких относится к группе туберкулеза других органов и систем. Туберкулез кишечника может быть выраже­нием первичного (первичный туберкулезный комп­лекс), вторичного (интракишечное инфицирование при кавернозном туберкулезе легких) или гематоген­ного внелегочного туберкулеза. Первичный туберкулез кишечника составляет 70% случаев интестинального туберкулеза. При туберкулезе кишечника поражается в основном илеоцекальный отдел, то есть развивается туберкулезный илеотифлит. Червеобразный отросток, восходящая, поперечно-ободочная и прямая кишки поражаются значительно реже. Вначале заболевание характеризуется развитием общих симптомов: анорек­сия, слабость, недомогание, субфебрильная температу­ра или лихорадка, повышенная потливость, тошнота, тяжесть в животе после еды, метеоризм, неустойчивый стул. В правой подвздошной области определяется мышечная защита. Первичный туберкулез кишечника диагностируют обычно в поздних стадиях заболевания; вторичный, особенно при специфическом процессе в легких, — более своевременно. В клиническом анализе крови анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз. Следу­ет помнить, что отрицательные бактериологические посевы отмечают у большинства больных, что не спо­собствует своевременной диагностике.

    При рентгенологическом обследовании кишеч­ника выявляют положительный симптом Штирлина, патологическое укорочение в области слепой и восходящей кишки, «изъеденные» стенки и рельеф слизистой оболочки кишки, узкий изъязвленный терминальный отдел подвздошной кишки.

    Проведение тотальной колоноскопии у больных кишечным туберкулезом часто затруднено, посколь­ку в большинстве случаев отмечают обширный спаеч­ный процесс или стеноз одного из участков кишки. Эндоскопические данные многообразны и включают язвы овальной или округлой формы, псевдополипы, рассеянные по всей поверхности пораженного участ­ка или располагающиеся в виде густых скоплений. Нередко одновременно можно выявить язвенные поражения и псевдополипоз на одном участке. При определении в биоптате эпителиоидных гранулем с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса и ка- зеом, микобактерий туберкулеза диагноз заболевания не вызывает сомнений.

    По данным эхоГ кишечника, как и при прочих его заболеваниях, выявляют утолщение стенки в об­ласти поражения.

    ДД проводят с неспецифическим язвенным ко­литом, болезнью Крона, неспецифическим энтеро­колитом (табл. 27.8), раком слепой кишки.

    Таблица 27.8

    Сравнительная характеристика эндоскопических данных болезни Крона, ишемического колита, неспецифического язвенного колита, интестинального туберкулеза

    Эндоскопические данные БК ИК НЯК ИТ
    Поражение прямой кишки + + +++ +
    Поражение илеоцекальной области +++ + + +++
    Стриктуры +++ +++ +* +++
    Картина «булыжной мостовой» +++ Нет Нет Нет
    Участки отечной слизистой оболочки сине-багрового цвета Нет +++ Нет Нет
    Дискретные язвы слизистой оболочки +++ +++ Нет +++
    Изъязвления неправильной формы на фоне гиперемии слизистой оболочки + + +++ +
    Продольное (вдоль оси кишки) расположение язв +++ Нет Нет Нет
    Поперечное расположение язв Нет Нет Нет +++
    Образование рубцов на месте язв Нет Нет Нет +++

    *При малигнизации; БК — болезнь Крона; ИК — ишемический колит; НЯК — неспецифический язвенный колит; ИТ — интестиналь­ный туберкулез.

    Актиномикоз кишечника обычно локализуется в илеоцекальном углу. ЭхоГ выглядит как псевдотуморозное утолщение стенки кишки. Часто завершается формированием наружного свища, из отделяемого которого высеваются друзы.

    Ишемический энтерит/этероколит (angina abdominalis) протекает с болью в животе и кровавым поносом, являясь результатом облитерирующей ангио­патии сосудов, питающих кишечник. При отсутствии критической обструкции сосудов ишемия кишечни­ка появляется в условиях сниженной перфузии (шок, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда). Ише­мический колит развивается в возрасте 60–80 лет. При острой манифестации типична боль в левой половине живота, которая начинается в левой подвздошной об­ласти. Перед этим могут быть менее яркие эпизоды, расстройства стула, темные сгустки в нем.

    Если симптоматика развивается на фоне шока или непосредственно после выведения из него, то установить диагноз сравнительно несложно. Ише­мию кишечника отмечают и при синдроме обкрадывания подвздошной артерии, после операции Графта, когда при непроходимости аорты или подвздошной артерии приходится жертвовать нижней брыжеечной артерией. Эндоскопические и рентгенологические признаки ишемического колита представлены выше.

    Венерический проктосигмоидит — венерические аноректальные поражения — нередко возникает у мужчин-гомосексуалистов. Основные инфекции, передаваемые половым путем, неспецифические, такие как герпес, контагиозный моллюск. Сифилис может протекать с первичным аффектом в прямой кишке или по типу широких кондилом в перианальной области. Нелеченный сифилис может вызвать стенозирование кишки обычно на 4–5 см выше анального отверстия. Гистологически выявляют неспецифические воспалительные гранулематоз­ные изменения. При ДД необходимо учитывать ве­роятность туберкулеза, болезни Крона, карциному. Хламидии и гонококки вызывают геморрагический, а венерическая лимфогранулема язвенный проктит. У ВИЧ-инфицированных возбудителями проктита могут быть грибы, простейшие, амебы и т. п.

    Опухоль тонкой кишки выявляют достаточно редко. Обычно это рак двенадцатиперстной кишки. В собственно тонкой кишке отмечают преимуще­ственно лимфомы. Половина всех опухолей тонкой кишки доброкачественны и представлены аденома­ми, липомами, лейомиомами, редко ангиомами. Со­судистые опухоли обычно множественные.

    Большая часть доброкачественных опухолей протекает асимптомно, их случайно выявляют на вскрытии (см. Карциноидный синдром). Симптома­ми опухоли тонкой кишки являются тошнота, рво­та, расстройства стула, кровотечения, анемия, илеус, перфорации. Боль чаще локализуется в верхнем правом квадранте живота. Схваткообразная боль в параумбиликальной области типична для опухолей нижних отделов тонкого кишечника. Жалобы до установления диагноза могут, интермиттирующе по­являясь, длиться месяцами и даже до года. Диагноз во многом основывается на результатах рентгеноло­гического метода исследования, позволяющего вы­явить расширение выше места стеноза, и эндоско­пии, позволяющей получать прицельные биопсии.

    Опухоль толстой кишки характеризуется прежде всего кровотечением, которое очень долгое время может протекать скрыто. Ректальное кровотечение, особенно у пациентов в возрасте старше 40 лет, за­ставляет прежде всего думать о раке толстой кишки. Колоректальный рак ассоциируется с семейным полипозом, с неспецифическим язвенным колитом, с карциноэмбриональным антигеном, с нарушением функции продукта супрессорного гена р55, связан с мутацией четырех генов на хромосомах 2, 3-й и 7-й. Кроме того, рак толстой кишки весьма вероятен при наличии рака аналогичной локализации в семейном анамнезе, у пациентов с полипами толстой кишки диаметром >2 см, акромегалией, асбестозом, пер­вичным раком молочной железы или малого таза, при обилии в пище мяса и тугоплавких жиров.

    Среди всех случаев рака толстой кишки 10% со­ставляют карциномы слепой кишки, 4% — рак восхо­дящей ободочной, по 6% — область правого и левого угла, 4% — рак поперечной ободочной, 5% — случаи рака нисходящей ободочной кишки, 20% — сигмовид­ной кишки и 45% — прямой. Рак толстой кишки может начинаться как с запора, так и поноса. Поэтому всякое нарушение ритма и характера опорожнения кишечни­ка в возрасте старше 40 лет должно нацеливать врача на исключение колонокарциномы. Причем общее хо­рошее самочувствие пациента не исключает наличия опухоли. Другим ранним симптомом является трудно­объяснимая лихорадка. Локальные симптомы отсут­ствуют месяцами, так что диагноз, пока регистрируют только неопределенные нарушения пищеварения, остается неустановленным. Кишечные колики могут быть непостоянными, интервалы между болевыми приступами в дебюте достигают месяца. В запущенных стадиях формируется картина дистрофии, мучитель­ного метеоризма, кишечной колики, урчащих грохо­чущих кишечных шумов, непроходимости кишечника. У половины больных удается пальпировать опухоль в виде плотного, часто смещающегося узла. На этом этапе практически всегда есть метастазы в печень (уве­личение ее в размерах, повышение плотности, бугрис­тость поверхности, соответствующая эхо-картина, дан­ные сцинтиграфии и КТ). У людей молодого возраста колонокарциномы достаточно редки. Типичная ло­кализация — восходящие отделы толстой кишки. Рак восходящей ободочной кишки длительное время течет с минимальными расстройствами или вообще без жа­лоб. Еще не оформленный стул в этом отделе кишеч­ника достаточно свободно проходит через суженный опухолью сегмент. Иногда появляется боль после еды, местная болезненность. Первыми симптомами явля­ются анемия и скрытая кровь в кале. Боль в животе при нерегулярном опорожнении кишечника чаще сопро­вождают рак нисходящего отдела ободочной кишки, поскольку в этом отделе продвигаются уже сформиро­ванные массы, с трудом проходящие через суженный опухолью просвет кишки. При дальнейшем развитии опухоли формируется полная непроходимость. Высо­ко расположенные опухоли сигморектальной области текут с симптомом «ложного друга», то есть при по­пытке пациента облегчить метеоризм вместе с газом непроизвольно отходит и кал.

    Установление диагноза «карцинома толстой киш­ки» основывается на данных ирригоскопии (стеноз кишки, дефект наполнения), которая тем не менее с трудом выявляет мелкие карциномы, опухоли слепой и прямой кишки, расположенные в пределах 20 см от ануса. Поэтому обязательно пальцевое исследование при подозрении на опухоль прямой кишки, когда врач выявляет пальпаторно плотное легкокровоточа­щее образование, неподвижное, иногда с кратерооб­разным углублением. Колоноскопия является обяза­тельной при подозрении на опухоль толстой кишки. Она же с помощью прицельной биопсии помогает отдифференцировать полипы от злокачественных опухолей. Достигнут прогресс в УЗИ при диагностике опухолей. При этом удается выявить утолщение стен­ки кишки, протяженность участка поражения и, что немаловажно, наличие метастазов.

    Полипоз толстой кишки требует ДД с карциномами, поскольку, с одной стороны, большие полипы могут сопровождаться клиническими признаками опухоли кишечника (нарушения ритма опорожнения кишеч­ника, боль в животе, кровотечения, анемия), а с другой стороны — обладают способностью к малигнизации. Так, каждый полип диаметром более 5 мм подозри­телен на злокачественное перерождение и подлежит удалению. Но полипозы, видимо, вовсе не редкие со­стояния. Их выявляют в 5–50% всех аутопсий. Обычно это очень мелкие гиперпластические или железистые полипы. Их частота повышается с возрастом. При инст­рументальных исследованиях полипы выявляют реже. При банальных рентгенологических исследованиях толстой кишки с барием — в 5%, в 2–5 раз чаще при фиброколоноскопии или рентгенологическом иссле­довании с двойным контрастированием. У каждого па­циента с полипом кишечника необходимо в динамике выявлять новые полипы, а также опухоль кишечника, ибо нередко сосуществуют полипы и колонокарциномы. У 1/4 всех больных раком кишки одновременно вы­являют и железистые полипы.

    Полипоз кишечника сочетается с кожными пиг­ментными пятнами цвета «кофе с молоком» (факомы) и с костными экзостозами (рис. 27.3). Причем в зависи­мости от локализации экзостозов можно с высокой ве­роятностью сказать о наличии, локализации, гистоло­гическом типе и прогнозе полипоза. Длительное время полипы существуют бессимптомно. И хотя все семей­ные формы полипозов, обусловленные патологией гена на 5-й хромосоме существуют с рождения, проявляют­ся они после 10 лет жизни (синдром Пейтца — Егерса), а обычно не ранее 40. Границы между семейными полипозами кишечника и другими вариантами полипо­зов кишечника (например синдромы Тюрко (колонополипоз и опухоли мозга) и Гарднера (колонополипоз в сочетании с другими мезенхимальными опухолями, в частности фибромы, липомы, эпидермоидные кисты, остеомы)) очень размыты. Видимо, это разные вариан­ты одного и того же состояния, разная пенетрантность гена, действие различно сцепленных генов или еще не таксономированных синдромов. Ведущий клиничес­кий симптом — скрытые или рецидивирующие кро­вотечения. Ворсинчатые аденоматозные полипы могут манифестировать со слизистых поносов и признаков гипокалиемии. С точки зрения гистологии и прогноза все полипы можно подразделить на следующие типы:

    1. Доброкачественные, без тенденции к малигниза­ции, гиперпластические, гамартозные юношеские и полипы при синдроме Пейтца — Егерса (рис. 27.4). Доброкачественный колонополипоз юношей (ретен­ционные полипы). Синдром Кронхайта — Кенеда (по­липоз, пигментация, алопеция, ониходистрофия, диа­рея, гипопротеинемия).

    2. Неопластические полипы с полиплоидией и высокой вероятностью малигнизации (преканкроз, предраковые состояния).

    А. Тубулярные аденомы — аденоматозные полипы.

    Б. Ворсинчатые аденомы. Большие ворсинчатые аденомы изредка могут протекать с водянистой диареей и гипокалиемией.

    В. Тубуловиллезные аденомы — папиллярные аденомы. Эндоскопически возможна электроэкцизия полипов по всему протяжению толстой кишки. Полип­эктомию рассматривают как диагностическое вме­шательство, позволяющее провести гистологическое исследование всего полипа, и как радикальное лечеб­ное вмешательство. Если при семейном полипозе не проведена колоноэктомия, то пациенты к 30–50 годам погибают от рака толстой кишки. Полипы толстой кишки необходимо дифференцировать от псевдополипоза. Псевдополипы — участки отечной слизистой оболочки кишки между изъязвленными зонами. Риска малигнизации нет.

    По нашим данным (30 детей) средний возраст на момент клинически манифестного дебюта ко­лебался от 1,5 года до 13 лет (М=6,9). Возраст уста­новления диагноза — от 2,5 года до 14 лет (М=8,3). То есть правильная диагностика явно отставала от манифестных проявлений болезни. Первыми харак­терными симптомами были кишечные кровотечения (в единичных случаях с отторжением кусочков тка­ней), боли в животе спастического характера, иногда интенсивные до крика, чередование запоров и по­носов. Достаточно частые кровотечения приводили к анемии. В качестве первоначальных ошибочных диагнозов фигурировали дисбактериоз, трещины ануса, бактериальные колиты, глистная инвазия.

    Полипы локализовались только в прямой кишке (3 пациента, из них у 2 — множественные), только в сигмовидной (3), в сигмовидной и поперечной ободочной (2), в остальных случаях (22) — по всей толстой кишке. В одном случае диагностирован синдром Пейтца — Егерса, в другом Реклингаузена. В одном наблюдении выявлен синдром Гарднера, причем экзостозы определяли за 3 года до диагнос­тики полипоза, хотя боль в животе сопровождал ре­бенка практически с рождения. Полипозы толстой кишки сочетались с геморрагическим гастритом (1), долихосигмой (1), признаками генерализированной дисплазии соединительной ткани (17), чаще не­дифференцированной по типу синдрома гипермо­бильности. Но в 2 случаях диагностирован синдром Элерса — Данлоса. У большинства детей с полипозами выявлены признаки обменной нефропатии.

    В диагностике полипозов решающее значение имеют эндоскопия и радиологические методики. По данным эхоГ полипы не визуализировались. Рент­генологически они выглядели как небольшие округлые образования на рельефе кишки или дефекты заполне­ния диаметром от 0,8 до 1–2 см (24 ребенка), до 3 см (5 детей), до 5 см и более (у 1 ребенка). В одном слу­чае у девочки 6 лет полип обтурировал просвет кишки. Нередко отмечали перерастяжение толстой кишки, сглаженность гаустр. Возникают сложности при ДД изображений полипов и гиперплазированных лимфо­идных образований. Лимфоидные полипы не имеют бариевого ободка по краю и не проецируются в просвет кишки. Наиболее точная диагностика с гистологичес­кой верификацией образования возможна только при эндоскопии. Эндоскопически полипы выглядят как сочные ярко-красные образования с гладкой поверх­ностью. Большие полипы на ножке, представляющей собой складку слизистой оболочки, ветвятся, образуя картину «цветной капусты». Складки слизистой обо­лочки нередко утолщены, с незначительным усилием расправляются воздухом. Сосудистый рисунок киш­ки усилен, хотя местами отсутствует. Достаточно час­то регистрируют эндоскопические признаки колита (рис. 27.5).

    Основные ДД-характеристики полипозов приве­дены в табл. 27.9.

    Таблица 27.9

    Основные ДД-признаки и клинические характеристики полипозов желудочно-кишечного тракта

    Характеристика Семейный полипоз толстой кишки Синдром Цанка Синдром Олдфилда Синдром Тюрко Синдром Гарднера 1 типа Синдром Пейтца — Егерса Ювениль­ный поли­поз Синдром Бандлера Синдром Бина
    Первые проявления заболевания Пубертат­ный период Раннее детство Раннее детство Пубертатный период До 10 лет Раннее детство Раннее детство Раннее детство Раннее детство
    Возраст полной мани­фестации 20–30 лет 20–30 лет Постпубертат­ный период 20–40 лет Постпубер­татный и пубертатный периоды Раннее детство Раннее детство Раннее детство Ранее детство
    Основная локализация полипов Толстый кишечник, прямая кишка Толстый кишечник, прямая кишка Аденоматоз­ный полип Толстый кишечник, прямая кишка Толстый кишечник, прямая кишка Тонкий кишечник, особенно подвздош­ная кишка Желудок, тонкий кишечник и/или пря­мая кишка Тонкий ки­шечник Весь же­лудочно- кишечный тракт
    Гистологическая картина Аденоматозный тип Аденома­тозный полип Аденоматоз­ный полип Аденоматоз­ный полип Аденоматоз­ный полип Гамартомы Гамартомы, ретенцион­ные полипы Гемангиомы с полипообразным строением Гемангиомы с полипоз­ным строением
    Вероятность малигнизации 70% 70% 70% 50–70% 85% 2% Крайне редко Не известна Не известна
    Клинические проявления, осложнения Диарея, кровотече­ния, колики Диарея, кровотече­ния, колики, илеус, мальабсорб­ция Диарея, кровотечения, колики, мальабсорбция, илеус Диарея, ко­лики, крово­течения, мальабсорб­ция Диарея, кровотече­ния, колики, илеус Инвагина­ция, кахек­сия Инвагина­ция, самостоятельное отхождение полипов Кровотече­ния, илеус Кровотече­ния, илеус
    Сопут­ствующие поражения Поражения костей Множес­твенные хрящевые экзостозы Множествен­ные кисты сальных желез Опухоль мозга — глиома Остеомы черепа, дермоид­ные кисты, фибромы Мелкая темная пигментация слизистой оболочки губ и рта Возможен поликистоз легких и почек, подкожные липомы Пигмента­ция губ и лица более грубая, чем при синд­роме Пейт­ца — Егерса Гемангиомы кожи, внут­ренних орга­нов, мышц
    Тип наследования а/д с высокой пенетрантностью а/д а/д с вариа­бельной пенетрантностью а/р? а/д с раз­личной пенетрантностью а/д с высокой пенетрантностью а/д, андрология а/д а/д

    Дивертикулы и дивертикулит. Дивертикулез был практически не известен до 1900 г. Частота его повы­шается, особенно в странах Запада. По секционным данным его выявляют в 10% аутопсий. До 35-летнего возраста его отмечают редко, но у 2/3 пациентов стар­ше 85 лет выявляют дивертикулы толстой кишки. Диа­метр дивертикулов колеблется от 3 мм до 3 см и более. Чем больше диаметр дивертикулов, тем их меньше. Гигантские дивертикулы (3–15 см) очень редкие, но всегда одиночные. Дивертикулит обычно отмечают в сигмовидной кишке (90–95%), он является следствием бессимптомных дивертикулов. Но дивертикулы выяв­ляют в любом отделе пищеварительного тракта и мо­гут быть признаком генетически детерминированной дисплазии соединительной ткани (рис. 27.6). Поэтому при выявлении дивертикулов необходимо исключение прежде всего синдромов Элерса — Данлоса и Марфана. Комбинация дивертикулеза, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и холелитиаза известна как триа­да Сайнта. В качестве одной из причин учащения слу­чаев дивертикулеза указывают на бесшлаковое питание современного человека. В целом же на формирование дивертикулеза влияют врожденная предрасположен­ность, хронические запоры, возрастная дегенерация тканей, спастические сокращения толстой кишки. До 13% всех случаев дивертикулеза текут бессимптомно. Без воспаления симптоматика дивертикула неспеци­фична. Возможны острые кровотечения, но чаще это неопределенная боль в животе и при больших дивер­тикулах интоксикация. Кровотечения, развивающие­ся из анастомозов, формирующихся вокруг каждого дивертикула, настолько типичны для дивертикулеза сигмовидной кишки, что каждый случай кишечного кровотечения требует исключения прежде всего дивер­тикулеза. В целом же, клиническая картина до развития осложнений напоминает синдром раздраженной толс­той кишки. Но каждый дивертикул — это готовящий­ся перидивертикулит, поскольку в результате микро­перфораций газ и кишечное содержимое покидают просвет кишки. Дивертикулит сигмовидной кишки ведет к раздражению брюшины с клиническое карти­ной «левостороннего аппендицита». Это «зеркальные» отображения симптомов Щеткина — Блюмберга, Раздольского (болезненность при поколачивании над местом воспаления), Ситковского, Образцова, а также местная мышечная защита, лихорадка, лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. Возможно стенози­рование кишечника, образование фистул, абсцессов, перфорация в брюшную полость или в мочевой пузырь.

    В последнем случае появляется боль при мочеиспуска­нии, кишечные газы в мочевом пузыре (пневматурия). Известны описания гидронефроза, сформировавшего­ся при сдавлении мочеточника гигантским дивертику­лом с дивертикулитом.

    Частота осложнений составляет 45–50%. Вероят­ность перфорации выше у людей, получающих преднизолон.

    Показаниями для перевода пациента в хирурги­ческое отделение для оперативного вмешательства являются:

    • два или более эпизодов местного воспаления или одна атака у пациента в возрасте младше 50 лет;
    • сохраняющиеся плотные массы в брюшной по­лости;
    • изъязвление или деформация контура диверти­кула по данным рентгенологического исследования (признак малигнизации);
    • клинические, рентгеновские и эндоскопические симптомы, подозрительные на рак толстой кишки;
    • дизурия у мужчин с дивертикулитом или у жен­щин с предшествовавшей гистероэктомией (угроза перфорации в мочевой пузырь);
    • быстрая неблагоприятная динамика симптомов.

    Диагноз «дивертикулы» основывается прежде все­го на итогах рентгенконтрастных исследований. Од­нако проведение ирригоскопии и колоноскопии при осложненном дивертикулите сопряжено с риском пер­форации, поэтому, как правило, их выполняют после купирования острого воспалительного процесса. Ректороманоскопия, которую можно выполнить без под­готовки толстой кишки, позволяет исключить забо­левания прямой кишки и иногда выявить косвенные признаки дивертикулита. В определении же лечебной тактики важное значение имеет лапароскопия.

    Синдром мальабсорбции и нарушенного перевари­вания (синдром спру).

    Спру — достаточно разнообразная группа хрони­ческих массивных пенистых диарей без кишечного кровотечения с уменьшением массы тела, макроци­тарной гипохромной анемией, гипопротеинемичес­кими отеками, тетанией, болью в костях (нарушенное всасывание кальция и витамина D), геморрагическим диатезом (нарушение образования витамина К), с глосситом и периферической нейропатией (дефицит витаминов группы В). Вся группа состояний вызвана нарушением пищеварения, клиническая картина схожа и обусловлена большей или меньшей потерей пищевых веществ с калом. Различные варианты синд­рома спру могут быть разделены на синдромы нару­шенного переваривания и синдромы нарушенного всасывания. При нарушении переваривания и всасы­вания страдают и тощая, и/или подвздошная кишка, возникает стеаторея, но при нарушенном всасывании тест с D-ксилозой определяется как патологический, а при нарушенном пищеварении всасывание D-кси- лозы не изменено. Синдромы нарушенного перева­ривания обусловлены дефицитом пищеварительных ферментов или желчных кислот, что приводит к не­достаточному гидролизу белков, жиров и углеводов. Нарушение переваривания возможно при резекции желудка или при атрофии его слизистой оболочки, при поражениях гепатобилиарной системы (холе­стаз), при синдроме потери желчных кислот и при заболеваниях поджелудочной железы.

    Для ДД преимущественного поражения тощей или подвздошной кишки применяют пробу Шиллин­га, положительную в случае патологии подвздошной кишки. Проба позволяет определить уровень нару­шения обмена витамина В12: имеется дефицит внут­реннего фактора или нарушено всасывание комплек­са витамина В12 — внутренний фактор. Перорально принимают 1 мкг радиоактивного В12 и через 2 ч, при насыщении рецепторов витамина, внутривенно вводят 100 мкг «холодной» формы витамина. В нор­ме через 24 ч с мочой, при условии нормальной функ­ции почек, выводится 8–30% введенной дозы. При мальабсорбции выведенная доза значительно ниже, поскольку препарат, принятый перорально, не мог усвоиться, а хронический дефицит всасывания при­вел к дефициту витамина В12, в итоге чего доза, вве­денная внутривенно, используется организмом для насыщения метаболических процессов.

    Для мальабсорбции типично нарушенное всасы­вание продуктов гидролиза, что обусловлено прежде всего неполноценным перевариванием и заболевания­ми слизистой оболочки (целиакия, болезнь Крона), уменьшением поверхности всасывания (резекция тонкой кишки), уменьшением времени пассажа пищи (карциноидный синдром), блокадой лимфооттока (туберкулез и малигномы ЛУ брыжейки, прежде всего лимфомы), нарушением кровоснабжения кишки (об­литерирующая мезентериальная ангиопатия). Более детально каждая из этих двух групп подразделяется на множество состояний. А именно: мальабсорбция рассматривается как первичная (целиакия, синдро­мы тропического и нетропического спру) и вторичная мальабсорбция. Вторичная включает:

    • нарушения всасывания при воспалительном или опухолевом поражении кишечника и брыжейки (инфекционные и паразитарные энтериты, болезни Уиппла и Крона, постлучевой синдром, интести­нальный туберкулез, аллергический гастроэнтерит, склеродермию и другие коллагенозы, лимфомы);
    • постоперационные синдромы нарушенно­го всасывания (стриктуры, гастроколитические и гастроилеостомические свищи, синдром «слепого мешка», резекция тонкой кишки);
    • редкие эндокринно-гуморальные (диабети­ческая энтеропатия, карциноидный синдром, синд­ромы Золлингера — Эллисона и Вернера — Морри­сона, болезнь Аддисона, гипертиреоз, медуллярная тиреокарцинома, системный мастоцитоз);
    • реже мальабсорбция отчетливо проявляется в клинической картине амилоидоза, дивертикулеза тонкой кишки, интестинальной лимфангиоэктазии, нарушениях кровоснабжения брыжейки, абеталипопротеинемии, при применении цитостатиков и неомицина, при хроническом алкоголизме.

    Основной клинически определяемый признак спру — стеаторея. Она является критерием при усло­вии выделения со стулом 7 г жира и более за 24 ч при суточном потреблении с пищей 50–150 г. Но по «жировому» критерию невозможно диагностровать более редкие врожденные дефекты пищеваритель­ных ферментов, что отмечают прежде всего у де­тей (дисахаридазная недостаточность, нарушение всасывания аминокислот при болезни Хартнупа (моча типа кленового сиропа), нарушения транс­порта глюкозы, галактозы, хлоридов). Любое со­четание обильного и жирного стула подозрительно на синдром спру. Для спру типично наличие боль­шого количества бродильных каловых масс (более 300 г/сут) или с интенсивным гнилостным запа­хом, блестящих от жира. Для диагноза и ДД синд­рома спру важно подтверждение стеатореи, общий и биохимический анализ крови, «тонкокишечный профиль», морфологическое исследование слизис­той оболочки тонкой кишки, рентгенологические исследования. При первичном синдроме спру (целиакия, нетропический спру) практически всегда отмечают анемию. Европейское общество гастро­энтерологов рекомендует следующие признаки в качестве диагноза нетропического спру (целиакии):

    1. Стойкая непереносимость глиадина.

    2. В актив­ной фазе заболевания развивается атрофия слизис­той оболочки тонкой кишки.

    3. На фоне аглиадиновой диеты слизистая оболочка восстанавливается.

    4. Повторное введение глиадина в рацион вызывает атрофию слизистой оболочки тонкой кишки.

    Анемия при малосимптомных формах — ведущий признак. Типична картина пернициозной анемии в сочетании с признаками железо- и фолиеводефицит­ного состояния. В отличии от истинной пернициоз­ной анемии при первичном синдроме спру секреция желудочного сока не изменена, результаты тестов Шиллинга и с D-ксилозой патологически изменены. Нетипичные формы могут протекать с отсутствием диареи и проявляться низкорослостью, остеопо­розом, болью в костях. Под «тонкокишечным про­филем» понимают ряд биохимических параметров, изменение которых в этой ситуации обусловлено на­рушением всасывания, а именно: повышение уров­ня щелочной фосфатазы (остеомаляция), снижение белка, железа, фосфора, кальция, протромбина, холестерина в сыворотке крови. При синдроме на­рушенного переваривания выраженные изменения анализов крови, биохимических показателей, как правило, отсутствуют.

    Первичный синдром спру

    Идиопатическая стеаторея (нетропическая спру, или целиакия)глютеновая недостаточность со вторичной энтеропатией. Распространенность колеблется от 1:500 до 1:3000. В Эстонии частота заболеваемости спру со­ставляет 1:2700, в Италии — 4,6:1000, в Австрии — 1:476. Целиакию крайне редко выявляют в Японии, Китае. Для России данных нет. Глютен, или глиадин, — зла­ковый полипептид, содержится преимущественно во пшенице, ржи, ячмене. У людей с повышенной чувстви­тельностью к этому белку глютен ведет к тяжелому токсико-аллегическому поражению слизистой оболочки тонкой кишки, полностью восстанавливающейся после отмены злаков. Глютен (глиадин) либо сам по себе, либо при дисахаридазной недостаточности непосредственно и неполностью расщепленный оказывает прямое токси­ческое действие на слизистую оболочку тонкой кишки. Одновременно он взаимодействует с нормальными и патологическими рецепторами на поверхности эпите­лиоцитов, макрофагов, Т-клеток, запуская иммунный процесс. Все это приводит к повреждению и атрофии слизистой оболочки тонкой кишки с нарушением функции пристеночных ферментов и повышением проницаемости кишечной стенки. Какого-то опреде­ленного гена у больных целиакией выявить не удалось. У 20% взрослых пациентов нет больных родственников, нет анамнестических сведений на аналогичные состо­яния в детстве. Оба пола поражаются одинаково часто, дебют формы взрослых приходится в основном на 4-е десятилетие жизни. У женщин болезнь проявляется на 10–15 лет раньше, чем у мужчин, поскольку крово­течения и анемия при беременности усугубляют сим­птоматику. Течение болезни волнообразное. Диагноз буквально бросается в глаза при развернутых формах заболевания: истощение, общая слабость, обильный пенистый жирный стул. Живот мягкий, вздут, ноги отечные, гипотония мышц, артериальная гипотензия, гиперпигментация кожи (в отличии от болезни Аддисо­на слизистая оболочка обычной окраски). В ремиссии, при волнообразном течении, выраженность указанных признаков значительно уменьшается или они устраня­ются. Малосимптомные варианты первичного нетро­пического спру длительное время воспринимаются как случаи анемии или необъяснимой остеомаляции до тех пор, пока не будет заподозрена и биохимически под­тверждена мальабсорбция. В 10% всех случаев целиакии взрослых отмечают не поносы, а склонность к запорам. У большинства пациентов с бессимптомной целиакией выявляют стеаторею, выраженность которой варьирует, составляя 7–50 г/сут (жирных кислот — 20–50 мэкв/сут). Целенаправленное биохимическое и гистологическое обследование подтверждает диагноз «целиакия». У нелеченных пациентов фракции комплемента СЗ и С4 снижены. Безглиадиновая диета сопровождается повышением их уровня. Уровень IgA в сыворотке крови часто снижен, а у 30–50% больных повышен IgM. При биопсии слизистой оболочки выявляют диффузное или субтотальное исчезновение ворсинок кишечника, инфильтрацию лимфоцитами. В сочетании с общим улучшением на фоне безглютеновой диете гистологи­ческие и биохимические данные подтверждают диагноз нетропического спру. Сходную гистологическую карти­ну биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки отме­чают при детском варианте целиакии, при тропическом варианте спру, при гипогаммаглобулинемии с синдро­мом спру, при резекции желудка, у алкоголиков, при паразитозах, после назначения некоторых препаратов (тетрациклины, цитостатики). При коротком анамнезе возникают сложности при исключении опухоли. В ДД нетропического спру необходимо помнить о нервной анорексии, циррозе печени, катастрофическом зло­употреблении слабительными, гипертиреозе, болезни Аддисона, болезни Крона.

    Тропическая спру наблюдается в Средней Азии, на Дальнем Востоке, в Центральной Америке, в Индии. Заболевают как местные жители, так и приезжие. Причинами считают бактерии, вирусы, паразиты, дефицит фолиевой кислоты, некачественную пищу (прогорклое масло). Клиническая картина идентична таковой при нетропической спру. Типичны глоссит, диарея, стеаторея, патологические резуль­таты теста с D-кислозой (>90% случаев), дистрофия, дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Рентгенологически выявляют неспецифические при­знаки мальабсорбции: бариевый столб в тонкой киш­ке сегментирован, участки кишки раздуты, бариевая взвесь собирается в комочки. В биоптате слизистой оболочки тощей кишки видно укорочение ворси­нок, удлинение крипт, лимфоциты, эозинофильные гранулоциты, плазматические клетки. В ряде случа­ев изменения минимальные или даже полностью от­сутствуют, в других выражены вплоть до субтотальной атрофии ворсинок. Биоптаты рекомендуют сравни­вать с нормальными образцами тканей жителей этого же региона. То, что трактуется как умеренные изме­нения в Европе, является нормой для Азии и Африки. Это можно объяснить не расовыми или генетически­ми особенностями, а условиями жизни, хронической инфекцией, высокой вероятностью гельминтозов. Условием выздоровления является сочетание анти­биотиков (в первую очередь) и диеты.

    С диареей и нарушенным всасыванием (умень­шение массы тела пациента, положительная йод-калиевая проба, после нагрузки глюкозой глюкозный профиль характеризуется достоверным снижением ее прироста, пониженная всасывательная способность каемчатых энтероцитов эпителия ворсинок слизис­той оболочки тонкой кишки) протекает и общий вариабельный иммунодефицит с узелковой лимфо­идной гиперплазией тонкой кишки. Заболевание ха­рактеризуется синдромами недостаточного образо­вания антител, нарушенного всасывания. Одним из основных клинических проявлений являются частые повторные заболевания органов дыхания, приводя­щие в итоге к пневмофиброзу. Поэтому у пациентов с рецидивирующими заболеваниями органов дыхания и абдоминальным синдромом требуется выявление патологических изменений в тонкой кишке.

    Лактазодефицитные состояния за счет фермент­ной патологии стенки тонкой кишки могут приводить к поносам. Это состояние описано у новорожденных еще в конце 1950-х годов, а в начале 1960-х описан приобретенный интестинальный дефицит лактазы у взрослых. Дефицит лактазы той или иной степе­ни выраженности появляется в возрасте 10–20 лет у 15% жителей Северной Европы, 50% жителей США европеоидной расы, 75% — негроидной расы, 100% китайцев (представители монголоидной расы). В случаях приобретенной непереносимости молока у взрослых (при хорошей переносимости в детстве) после его употребления появляются боль в животе, часто схваткообразного характера, метеоризм, диа­рея, в тяжелых случаях судороги. Диагностический тест — пищевая нагрузка 50 г лактозы. Если через 2–4 ч развивается понос с рН<5, то говорят о лактазодефиците. После перехода на безмолочную диету наступает клиническое выздоровление. Кроме этих вариантов приобретенной лактазной недостаточнос­ти чаще отмечают аналогичные состояния при регио­нальном энтерите, нетропическом спру, неспецифи­ческом язвенном колите.

    Другими формами дисахаридазной недостаточ­ности являются непереносимость изомальтозы-сахарозы (врожденное состояние, выявляемое только у детей), непереносимость трегаллозы (редкий вариант сахаридазной непереносимости, отмечаемый после употребления грибов — грибная трегаллоза).

    Синдромы нарушенного переваривания и вторичной спру

    Вторичный синдром спру — стеаторея без вышепе­речисленных гистологических изменений (см. Пер­вичный синдром спру) слизистой оболочки тонкой кишки. Ахолическую стеаторею при обструкции желчевыводящих путей легко диагностируют по со­четанию с общей желтухой. Типично для панкреа­тогенных стеаторей ассоциация с хроническим пан­креатитом, калькулез панкреатических протоков, снижение экскреторной функции железы, диабети­ческий глюкозный профиль, нормальные результа­ты D-ксилозного и Шиллинга тестов.

    Стеаторея при синдроме потери желчных кислот

    Условиями всасывания жира в тонкой кишке является образования мицелл — эмульгация жиров жирными кислотами. Поэтому обмен жиров тесно связан с метаболизмом желчных кислот. Желчные кислоты после образования в печени через желчные пути поступают в двенадцатиперстную кишку, а в подвздошной кишке их большая часть всасывается в кровь (энтерогепатический цикл). Всего в организме взрослого человека содержится около 4 г желчных кислот и они повторяют указанный цикл 6 раз в сут­ки. Потеря желчных кислот не превышает 0,5 г/сут и легко восполняется печенью. Потеря части или всей тощей кишки приводит к нарушению всасывания желчных кислот. При потере менее 100 см длины ки­шечной поверхности большое количество желчных кислот поступает в толстый кишечник, они раздра­жают его и развивается диарея. Но печень еще может компенсировать синтезом потерю желчных кислот, потеря жира не превышает 20 г/сут. Это состояние обозначается как компенсированный синдром по­тери желчных кислот. При поражении более 100 см тощей кишки или при резекции подвздошной киш­ки печень оказывается не в состоянии синтезировать адекватное количество желчных кислот. Снижение концентрации желчных кислот ниже критического уровня в двенадцатиперстной кишке ведет к массив­ной потере жира. Микробная деконъюгация желчных кислот, например при дивертикулезе, сопровождает­ся умеренной стеатореей. Недостаток пула желчных кислот часто сочетается с холелитиазом (избыток холестерина в желчи относительно стабилизирующих его желчных кислот), с оксалат-кальциевой нефро­патией (связывание кальция желчными кислотами ведет к избыточному всасыванию оксалатов). Синд­ром повышенной потери желчных кислот отмечают и при массивном микробном обсеменении тонкого кишечника при дивертикулезе, синдроме слепого мешка, гипокинезии кишечника за счет микробной деконъюгации желчных кислот. Поэтому желчные кислоты оказываются не способными формировать хиломикроны (жировой мицелий).

    Болезнь Уиппла, интестинальная липодистрофия, редкое заболевание, манифестирующее под маской синдрома спру. Прежде заболевание оканчивалось летально, в современных условиях ранняя диагнос­тика позволяет кардинально улучшить прогноз. Бо­леют мужчины средних лет. Заболевание вызывает грамположительный актиномицет, идентифициро­ванный как Tropheryma whippelii. Задолго (в течение нескольких лет) до возникновения развернутой кли­нической картины пациентов беспокоят артралгии и полиартрит, видимо, по типу «кишечного артрита». Клиническая картина также включает кашель, плев­рит, пигментацию кожи, тяжелый синдром мальаб­сорбции, поражения печени, кардиальную, невроло­гическую симптоматику, психические расстройства. При эхоГ и лапаротомии выявляют увеличенные мезентериальные ЛУ. Диагноз основывается на опре­делении PAS-положительных «пенистых» макро­фагов в ЛУ или слизистой оболочке тонкой кишки. Пенистые макрофаги с PAS-положительными вклю­чениями выявляют и при поражении тонкой кишки Mycobacterium avium intracellulare, поэтому необходи­мо проведение культуральных исследований.

    В биоптатах тонкой кишки ткани могут оставать­ся неизмененными или определяют расширенные лимфатические капилляры, частичную атрофию ворсинок.

    При электронной микроскопии PAS-положительный материал оказывается скоплением бацилл. Антибиотикотерапия обусловливает длительные ремисии или даже выздоровление.

    ДД мальабсорбции и мальдигестии (нарушение пищеварения) в практических целях может быть проведена по простым пробам (табл. 27.10).

    Таблица 27.10

    ДД мальабсорбции и мальдигестии

    Показатель Стеаторея Нарушение всасывания D-ксилозы Патологи­ческий тест Шиллинга
    Мальабсорбция. Поражение тощей кишки + +
    Мальабсорбция. Поражение подвздош­ной кишки + +
    Мальдигестия (напри­мер пакреатическая недостаточность) +

    Гастроеюноколитинеские свищи. Если у пациен­та с оперированным желудком, чаще после периода интенсивной боли, что свидетельствует о гастроин­тестинальной язве, возникает нестихающий понос, весьма вероятен диагноз «перфорирующая в толстую кишку язва». Предположение подтверждается вы­раженным уменьшением массы тела, общим упад­ком сил, метеоризмом, каловым запахом изо рта, гипопротеинемией, обезвоживанием, рентгеноло­гическим или эндоскопическим подтверждением патологического соустья между желудком и толстой кишкой. Желательно заполнение кишечника конт­растным средством через клизму, при этой методике вероятность выявления непосредственного поступ­ления контраста в желудок выше. При пероральном применении контраста поступление его в кишку мо­жет маскироваться опущенным желудком. Свищи могут возникать и при опухоли желудка, перфори­рующей в ободочную кишку, или при перфорации пептической язвы двенадцатиперстной кишки. Пеп­тическая язва желудка достаточно редко приводит к развитию гастроеюноколитического соустья.

    Холецисто-колитический свищ — образование па­тологического соустья между желчным пузырем и ободочной кишкой, возникающее после острого холецистита, прорвавшегося в толстую кишку. Раз­вивается мучительный интенсивный понос. Диагноз основывается на выявлении аэробиля, то есть газа в желчном пузыре.

    Недержание кала. Иногда больные трактуют не­держание кала как диарею.

    Определение этого понятия целиком зависит от восприятия пациента, его брезгливости и разборчи­вости и колеблется от непроизвольного отхождения газов, минимального пачкания белья до полного угнетения рефлекса контроля сфинктера.

    Частичное недержание кала — преходящее пачкание или непроизвольное отхождение газов — свя­зано с патологией внутреннего или наружного сфинк­тера. Полная несостоятельность ануса, вторичная по отношению к потере контроля над сфинктером, воз­никает при атонии мышцы, нарушении сенсорной иннервации или при патологии ЦНС. Непроизволь­ная парадоксальная дефекация возникает при рас­тяжении ампулы прямой кишки большим объемом кала, релаксации внутреннего сфинктера и потери рефлекса на дефекацию, несмотря на нормальный сфинктерный механизм.

    Механизм недержания кала представлен на схе­ме 27.1.

    Анальный канал имеет два сфинктера. Наруж­ный контролируется произвольно с детства после приучения к горшку. Внутренний сфинктер сфор­мирован из гладких мышц, контролируется автономно. Он расслабляется при проталкивании кала перистальтическими движениями кишки. Удержа­ние кала зависит от комбинации физиологических и анатомических факторов:

    • Эффективное сокращение анального сфинк­тера
    • Сохраненные сенсорные рецепторы прямой кишки и анального канала
    • Сохранение естественного острого аноректаль­ного узла
    • Интактные перианальные ткани.

    Наиболее частая причина недержания кала — аноректальная патология. Это последствия хирур­гической коррекции атрезии ануса, хирургическая травма при фистулэктомиях или удаления геморроидальных узлов, особенно при повторных хирурги­ческих вмешательствах. Выраженная периректальная инфекция, рубцы после абсцессов и фистул изменяют обычный тонус сфинктеров и нервную проводимость. Акушерские травмы, особенно раз­рывы промежности 3-й степени, задняя эпизиотомия могут обусловить временное или постоянное недержание кала. К этому же иногда ведет низкая резекция прямой кишки, наложение анастомозов, хроническое выпадение прямой кишки с потерей тонуса сфинктера и гипотонией мышц тазового дна. Гипотрофию сфинктера обусловливает и длитель­ное злоупотребление слабительными средствами. Все процессы, затрагивающие мышцы (склеродер­мия, миозит) или нервные пути (травма спинного мозга, диабетическая нейропатия) могут привести к неконтролируемому отхождению каловых масс.

    В практической работе нередко отмечают пси­хогенное (или психическое) недержание кала — энкопрез. Энкопрезом считают регулярное пачкание белья или отхождение кала не реже 1 раза в неделю в возрасте старше 4 лет при условии нормального возрастного развития. Первичный энкопрез — недер­жание кала длится с младшего возраста, и ребенок никогда на протяжении большого периода (несколь­ко недель) не оставался чистым. Вторичный энко­през — повторный эпизод регулярного недержания кала после 6 мес бессимптомного промежутка. Пос­ле исключения собственно неврологических и сома­тических проблем причинами энкопреза являются агрессивная или регрессивная форма выражения психической проблематики:

    • очень рано начатое демонстративно принуди­тельное ригидное приучение к чистоте;
    • тревожная мать, скупая на выражение чувств и с категорическим требованием чистоты;
    • эмоционально обедненная семья, скупая на ласку; сверхопека; жесткий избыточный настрой на успехи в учебе и жизни; эмоциональная деприва­ция.

    Энкопрез отмечают практически только днем. Дети внешне демонстрируют полное игнорирова­ние страдания, отказываются от посещения туале­та даже при напоминании, но пытаются спрятать испачканное белье. Внутренне тяжело переживают свой дефект, скованы, в обществе чувствуют себя дискриминированными. Диагноз «энкопрез» осно­вывается на подробном соматическом, психическом и социальном анамнезе. По возможности сведения должны быть собраны и у ребенка в отсутствии ро­дителей. Далее соматическое, неврологическое и психиатрическое обследование, консультация пси­холога.

    Дата добавления: 05.12.2019 г.
    На нашем сайте используются файлы cookies для большего удобства использования и улучшения работы сайта. Продолжая, вы соглашаетесь с использованием cookies.
    Developed by Maxim Levchenko