Боль в области грудной клетки (5000157432)

Боль в области грудной клетки условно можно сгруппировать так:

1. Боль кардиоваскулярной этиологии (при пато­логии венечных артерий, кардиомиопатии, стенозе устья аорты, регургитации, перикардите, расслое­нии аорты, эмболии или инфаркте легких, легочной гипертензии);
2. Легочного генеза (пневмония, плеврит, пнев­моторакс);
3. Желудочно-кишечного генеза (спазм кардии и привратника, эзофагит, рефлюкс, пептическая язва, панкреатит, холецистит);
4. Нейромышечного происхождения и при по­вреждениях опорно-двигательного аппарата (мио­зит, хондрит, остит, неврит);
5. Прочие (опоясывающий лишай, травмы, опу­холи средостения, гипервентиляционный синдром, необъяснимые причины).

Боль в области грудной клетки может быть ост­рой, хронической, рецидивирующей (при ишеми­ческой болезни сердца — ИБС), поверхностной (невралгия, миалгия, оссалгия) или глубокой (кардиального генеза, а также боль при эзофагите, опу­холях средостения).

При боли в области грудной клетки всегда возни­кает мысль о болезнях сердца. Именно они являются причиной 70–80% всех случаев боли в груди. У лю­дей молодого возраста, тем более у детей, положение вещей, конечно, иное. Подробный анамнез и клини­ческое обследование позволяет дифференцировать боль кардиальной этиологии и боль, обусловленную заболеваниями других органов.

Стенокардия — клиническая форма ишемии мио­карда в результате поражения венечных артерий (их недостаточности). Коронарная недостаточность мо­жет быть острой, латентной (возникающей только при нагрузке) или относительной (1. Несоответствие массы миокарда (при его гипертрофии) и просвета сосудов. 2. Снижение концентрации кислорода в кро­ви при анемии, отравлении угарным газом. 3. Умень­шение кровотока (шок, пороки сердца и т. д.)).

Не каждое поражение коронарных сосудов ма­нифестирует как болевой синдром (стенокардия). Наряду с типичной стенокардией у ряда пациентов отмечают атипичные формы с безболевым тяжелым коронаросклерозом. Безболевые варианты ИБС нередко выявляют у больных сахарным диабетом. У других пациентов ИБС манифестирует остро с развития инфаркта миокарда вплоть до внезапной смерти без предшествующих признаков коронарной недостаточности.

Часто стенокардия воспринимается не как боль, а как ощущение сдавления за грудиной или невозмож­ности дыхания, слабость, зевота, тошнота. Нередко стенокардия протекает с одышкой, что является от­ражением острого повышения ДАД в ЛЖ. Боль чаще тупая, тянущая, сверлящего характера, локализуется преимущественно загрудинно. Боль иррадиирует в левое плечо, в ульнарную сторону левой руки, реже — в шею, еще реже в правую руку и в верхнюю часть жи­вота. Четко локализуемая острая прокалывающая боль в области верхушки, особенно длительная, связанная с дыханием, свойственна функциональным расстрой­ствам. Длительность стенокардитической боли неве­лика, чаще менее 5 мин. Типична быстрая положи­тельная реакция на прием нитроглицерина. Хотя боль при диафрагмальной грыже, неинтенсивную желчную колику, спазм желудочно-кишечного тракта также не­редко удается купировать нитроглицерином.

Если типичная стенокардическая боль длится бо­лее 15 мин, есть основания говорить об ангинозном статусе. Длительная волнообразная по интенсивности боль в грудной клетке чаше носит функциональный или вертеброгенный характер. Хотя волнообразность интенсивности боли свойственна и миокардиту.

Перегрузка сердца вследствие анемии, тахикар­дии, при гипертиреозе на фоне уже существовавше­го коронаросклероза может спровоцировать анги­нозный приступ. Часто боль развивается после еды, особенно обильной. Холод, особенно влажный, бу­дучи сильным вазопрессорным фактором, способен вызвать спазм коронарных сосудов, точно так же, как и ходьба против холодного ветра. Реже выявляют тип стенокардии, исчезающий при ходьбе, что под­тверждается и данными ЭКГ. Известны приступы стенокардии во сне из-за неспособности сердца пе­рекачивать увеличившийся в результате облегченно­го венозного возврата объем крови.

Наряду с классическими формами стенокардии существуют смешанные. При этом вероятность при­ступов стенокардии повышается при психоэмоцио­нальных нагрузках. Эти случаи можно объяснить превалированием влияния блуждающего нерва с уменьшением коронарного кровотока при коронароспазме, однако и коронаросклероз может про­явиться при эмоциональном стрессе или на холоде. Вышеуказанные формы характеризуются типичным болевым синдромом и логично завершаются ангинозным статусом или стенокардией типа Принц­метала. Последний вариант описывается как ати­пичный, так как ангинозные приступы развиваются в покое, реже — при нагрузке. На ЭКГ фиксируют типичный подъем сегмента ST, нередко с аритмией. Такие приступы могут не проявляться болью и фик­сироваться только при 24-часовом холтеровском мо­ниторировании. В интервалах между спастическими приступами ЭКГ не изменена. «Немая» ишемия мио­карда может развиваться без характерных болевых приступов, завершаясь всеми типичными осложне­ниями коронарокардиосклероза.

Стенокардию по тяжести течения для практи­ческих целей некоторые авторы рекомендуют под­разделить на 4 формы:

1. Стабильная стенокардия. Приступы развиваются при существенной физической нагрузке, их характер остается постоянным в течение месяцев.
2. Нестабильная стенокардия. Мо­гут отмечаться три варианта: впервые развившаяся стенокардия (<1 мес); изменение характера болевых приступов при уже существовавшей стабильной стенокардии; стенокардия покоя и при незначительных физических нагрузках.
3. Ангинозный статус. Боль длится более 15 мин.
4. Угрожающий инфаркт мио­карда. Боль интенсивная, длится дольше обычного приступа, эффект от приема нитроглицерина прак­тически отсутствует. В таких случаях больных необ­ходимо вести как пациентов с инфарктом миокарда.

Стенокардию при заболеваниях венечных со­судов обычно диагностируют уже при тщательном расспросе пациентов. Но в отдельных случаях ати­пичного течения могут возникнуть диагностические сложности.

Сходная симптоматика возможна при функ­циональных расстройствах, тяжелом стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии, хрони­ческом легочном сердце, нарушениях ритма и синдроме X.

Ангинозные приступы могут возникнуть в ответ на употребление кокаина.

Хроническое легочное сердце при нагрузке также может проявляться загрудинной болью, часто сочетаясь с одышкой и менее реагируя на покой. Видимо, разви­вается относительная ишемия правого желудочка (ПЖ), уменьшенный возврат к ЛЖ со снижением коронарного кровотока. Но на первый план выступают легочное серд­це с одышкой и цианозом и причины, его вызвавшие.

Экстрасистолы и другие виды аритмий воспри­нимаются пациентами как неприятные загрудинные ощущения и порой интерпретируются как стенокар­дия.

Синдром Xпротекает с болью, напоминающей та­ковую при стенокардии. Проба с нагрузкой по дан­ным ЭКГ свидетельствует об ограничении коронар­ного резерва. Состояние объясняется изменениями в области артериол, известно как «микроваскулярная стенокардия» и характеризуется хорошим про­гнозом.

Стенокардия может протекать с увеличением длительности и интенсивности приступа (angina cre­scendo) вплоть до инфаркта миокарда. Ангинозные приступы могут урежаться при адекватном лечении, развитии коллатералей, после формирования ин­фаркта в ишемизированном участке, на фоне сни­жения физической активности (застойная сердечная недостаточность, перемежающаяся хромота).

Стенокардия может возникать спонтанно в по­кое (angina decubitus), обычно сопровождаясь тахи­кардией и повышением АД.

Возможна «тихая стенокардия». При суточном холтеровском мониторировании ЭКГ до 70% всех эпизодов изменений зубца Т и сегмента ST у лиц с поражением коронарных артерий сердца не сопровождаются болью. Эти ЭКГ-признаки очень редки у лиц без патологии коронарных сосудов. Перфузия миокарда с использованием радиоизотопов позво­лила выявить появление очагов ишемии при интен­сивной умственной нагрузке.

Стенокардия у каждого пациента протекает до­статочно предсказуемо для него. Известна средняя частота приступов, их длительность и выраженность, появляются «излюбленные» препараты для их купи­рования. Всякое нарастание симптоматики, появ­ление приступов в покое говорит о так называемой нестабильной стенокардии. Последнее состояние связывают с острым повышением степени окклюзии коронарной артерии в результате повреждения фиб­розной ткани над атеромой и адгезии тромбоцитов. У 35–40% пациентов с нестабильной стенокардией при ангиографии выявляют гемодинамически зна­чимый тромб в сосуде, соответствующем ишемизи­рованному очагу в миокарде. У 35% больных с неста­бильной стенокардией в ближайшие 3 мес после ее начала развивается инфаркт миокарда.

Клиническое обследование пациентов со сте­нокардией малопродуктивно. Часто диагностируют сопутствующую АГ и признаки атеросклероза. При подозрении на поражение коронарных артерий серд­ца необходимо установить наличие факторов риска.

К факторам риска ИБС относят:

• АГ. Но если снижение показателей АД уменьшает риск развития инсульта на 40%, то вероятность возник­новения инфаркта миокарда снижается всего на 8%.
• Гиперлипидемии. Наряду с гиперхолестерине­мией большое значение имеет гипертриглицеридемия. Прогностически неблагоприятно повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плот­ности и снижение уровня холестерина липопротеи­нов высокой плотности (антиатерогенная липидная фракция).
• Сахарный диабет, даже если он еще не имеет клинических проявлений. Сердечно-сосудистые за­болевания у пациентов с сахарным диабетом разви­ваются значительно чаще, чем у лиц без него.
• Курение. Фактор, который может быть устра­нен самим пациентом. Отказ от курения значитель­но улучшает прогноз при стенокардии и состояние после инфаркта миокарда.
• Ожирение. Особое клинико-прогностическое значение имеет преимущественное ожирение туловища у мужчин (абдоминальный тип). АГ и нарушения жирового обмена развиваются параллельно увеличе­нию массы тела. Ее нормализация может улучшить течение АГ и выраженность гиперлипидемии.
• Острый стресс выступает как разрешающий фактор. При здоровых сосудах острый стресс не при­водит к патологическим изменениям в миокарде. Хронический стресс протекает с образованием мел­кодисперсных фракций холестерина и других видов атерогенных липидов, что является одним из его ос­новных патогенетических механизмов. К поврежде­нию сосудов приводит и гиперурикемия.
• Поражение венечных артерий сердца считается типичным для людей зрелого и преклонного возраста, однако начинаться оно может уже в раннем детстве и даже пренатально. Известны случаи выявления у плода на последних месяцах до рождения и у ново­рожденных участков потери эндотелия в коронарных сосудах, отека, фрагментации, разрушения эласти­ческой мембраны. Развивается клеточная реакция атипичного воспаления, фиброплазия. В последую­щем в это место диффундируют макрофаги, пенистые клетки, откладываются липиды, формируется атеро­ма. В клетках, «вмурованных» в атеромы, начинается синтез цитокинов, ведущих к гибели клеток по ме­ханизму воспаления либо апоптоза. Первым этапом повреждения считают повышение АД, что отражает выброс катехоламинов у плода внутриматочно или в период родов. Катехоламины высвобождаются при та­ких стрессах при гипоксии плода и новорожденного, патологической родовой деятельности, маточно-пла­центарной недостаточности, врожденных аномалиях развития (особенно коарктация аорты), незрелости плода, недоношенности. Эти причины, а также смена плодного типа кровообращения на взрослый вызыва­ют гемодинамические удары по стенкам коронарных артерий с повреждением эластической мембраны. В области разветвлений коронарных артерий, осо­бенно отхождения от левой коронарной артерии ее передней нисходящей ветви, гемодинамические уда­ры усиливаются турбулентностью. Именно это место является впоследствии излюбленным для локализа­ции атеросклеротических бляшек.

В группе мужчин со стабильной стенокардией, нормальным АД, нормальными характеристиками ЭКГ в покое и без предшествовавшего инфаркта миокарда ежегодная смертность составляет 1,4%, при наличии только АГ вероятность смерти резко возрастает (до 7,5%), при наличии только изменений на ЭКГ — до 8,5%, в случаях сочетания АГ и патоло­гической ЭКГ — 12,5%.

Диагностика поражений венечных артерий осу­ществляется прежде всего по данным ЭКГ. В начале ИБС ЭКГ в покое в интервалах между приступами стенокардии может оставаться неизмененной или характеризоваться неспецифическими изменения­ми. При хронических изменениях коронарных арте­рий отмечают отрицательный, двухфазный зубец Т, депрессию сегмента ST. Более информативна ЭКГ при проведении проб с дозированной физической нагрузкой. Положительным результатом пробы счи­тают появившийся во время нагрузки приступ стено­кардии и/или депрессию сегмента ST не менее чем на 0,1 mV (субэндокардиальная гипоксия), или монофазное подъем ST (трансмуральная ишемия). Резуль­таты ЭКГ-проб с нагрузкой малоинформативны при гипертрофии миокарда, блокадах ножек пучка Гиса, гипокалемии, на фоне приема препаратов наперстян­ки, при анемии и гипервентиляции. Ложноположи­тельный результат отмечают у 20% женщин молодого возраста.

Данные эхоКГ позволяют рассчитать показатель потребления кислорода миокардом по величине эн­домиокардиального напряжения, оценить систоли­ческие и диастолические характеристики миокарда.

При ангинозном статусе или перенесенном ин­фаркте возможно выявление очага гипо- или аки­незии, аневризмы стенки желудочка. Современные аппараты для эхоКГ позволяют объективно оценить плотность миокарда или провести контрастные ис­следования.

Сцинтиграфия с ^2о1Т1 (таллием) выявляет участ­ки с нормальным и сниженным кровотоком, так как изотоп распределяется в миокарде пропорциональ­но интенсивности перфузии миокарда. При острой ишемии миокарда выявляют дефект накопления, который исчезает в покое. При постинфарктных рубцах дефект накопления остается неизменным.

Радионуклидная вентрикулография позволяет оценить насосную функцию миокарда и выявить ее сегментарные нарушения.

Точное представление о состоянии коронарных ар­терий дает селективная коронарография. Показаниями для ее проведения являются молодой возраст пациента (<45 лет), атипичная стенокардия, рефрактерная к терапии стенокардия с ограничением качества жизни, неста­бильная стенокардия или «прединфарктные состояния», стенокардия или положительный результат нагрузочной пробы после ранее перенесенного инфаркта миокарда, сердечная недостаточность (аневризма стенки желудоч­ка?) после инфаркта. В зависимости от степени тяжести говорят о поражении одного, двух или трех сосудов. При ангиографии можно выявить очаговые или диффузные изменения сосудов. Современная качественная аппара­тура позволяет визуализировать сосуды диаметром 1 мм. Обструкция сосуда гемодинамически значима, если она уменьшает его диаметр на 70% и более. До этого значе­ния ишемия не развивается, за исключением случаев спазма или тромбоза. Результаты коронарографии сле­дует трактовать в совокупности с клиническими данны­ми. Высокий риск развития инфаркта миокарда связан с изменениями левой главной коронарной артерии или проксимальной части левой нисходящей. Безусловно, исходы поражения коронарных артерий коррелируют с числом пораженных артерий и степенью стеноза, но прогноз остается хорошим при стабильной стенокар­дии и сохранной функции ЛЖ, даже если поражены все три сосуда. Снижение сократимости ЛЖ (определяют по фракции выброса) существенно ухудшает прогноз, особенно при одновременном поражении трех сосудов. Пожилой возраст является дополнительным фактором риска.

По результатам клинико-инструментальных ис­следований принимают решение о проведении чрес­кожной транслюминальной коронароангиопластики или аортокоронарного шунтирования. Диагности­ческая аппаратура нового поколения для проведения УЗИ может дать объемное изображение коронарных сосудов или стентов.

Стенокардия при пороках сердца и кардиомио­патиях может развиться при неизмененных коро­нарных сосудах по типу относительной коронарной недостаточности, то есть при недостаточности перфузии вследствие несоответствия просвета коронар­ных сосудов и массы миокарда. Коронарный резерв, то есть способность в норме увеличивать коронар­ный кровоток в 4–5 раз, у этих пациентов значитель­но снижен. Такая форма стенокардии развивается прежде всего при стенозе устья аорты, аномальном отхождении левой коронарной артерии, гипертро­фической и дилатационной кардиомиопатии.

Инфаркт миокарда. В 95% случаев обусловлен острым тромбозом артерии над разрывом атероскле­ротической бляшки, предварительно блокировав­шей часть просвета сосуда. У 65% больных в ближай­шие сутки отмечают спонтанный тромболизис, так что тромботическую окклюзию выявляют приблизи­тельно у 35%. Очень редко причиной инфаркта мио­карда является эмболия сосуда. Инфаркт миокарда может возникнуть при спазме сосуда.

Обычно инфаркт миокарда — это поражение мышцы ЛЖ. Правожелудочковый инфаркт возника­ет при окклюзии правой коронарной или огибающей артерии и характеризуется повышением давления наполнения ПЖ, нередко в сочетании с трикуспи­дальной регургитацией. Вообще же дисфункцию ПЖ отмечаюту 55% больных с задненижним инфарк­том.

Сохранение насосной функции сердца целиком зависит от распространенности инфаркта. Наличие инфаркта или сочетания инфаркта и рубца, захваты­вающих 50% и более мышцы сердца, ведет к кардио­генному шоку и смерти.

Трансмуральный инфаркт захватывает мио­кард на всю его толщину от эндокарда до эпикарда и обычно характеризуется деформацией комплекса QRS и изменением зубца Q на ЭКГ.

Субэндокардиальный нетрансмуральный ин­фаркт сопровождается только изменениями сегмен­та ST и зубца Т. Субэндокардиальный инфаркт за­хватывает обычно внутреннюю ¹/₃ миокарда, где напряжение стенки максимально.

Поскольку клинически отдифференцировать субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты практически невозможно, инфаркты лучше класси­фицировать по данным ЭКГ как инфаркты с или без патологического зубца Q. Инфаркт миокарда диа­гностируется с учетом клинической картины, дан­ных ЭКГ и энзимного спектра.

Примерно у 60% всех больных за дни или недели до инфаркта миокарда отмечают продромальные при­знаки: нестабильную стенокардию, утомляемость. Ведущий симптом острого инфаркта миокарда — боль в груди, длящаяся более 15–20 мин. В редких случаях боль может быть менее продолжительной, или вообще отсутствовать («немой» инфаркт), хотя описывают также и боль, длящуюся до 8 ч. Интен­сивность боли обычно превышает стенокардитическую, нередко сопровождается страхом смерти. Боль локализуется загрудинно, в левой половине грудной клетки, иногда она опоясывающая, сжимающая. Точная локализация нередко отсутствует. При инфаркте задней стенки ЛЖ боль может быть локализованной в эпигастрии, симулируя перфоративную язву, панкреатит, холелитиаз, заставляя думать об «остром» животе. Иррадиация боли напоминает таковую при стенокардии. Но до 25% инфарктов (прежде всего у лиц пожилого возраста и пациентов с сахарным диа­бетом), выявленных на ЭКГ, не имеют четкой анам­нестической картины, что свидетельствует о частоте «немых» инфарктов.

АД при инфаркте миокарда снижается, возмож­на картина кардиогенного шока с беспокойством пациента, холодным потом, бледностью. Более чем у ½ больных в ранней стадии инфаркта миокарда выявляют аритмию, преимущественно желудоч­ковую экстрасистолию, брадикардию с атриовент­рикулярной блокадой, мерцательную аритмию. При аускультации характерны приглушение тонов, пре- или протодиастолический ритм галопа. При инфарк­те задней стенки ЛЖ с дисфункцией сосочковых мышц выслушивается мягкий систолический шум умеренной митральной недостаточности. Как прави­ло, систолический шум негрубый. Если при первом обследовании выслушивается грубый шум, то больше оснований говорить о каких-то предсуществовавших изменениях клапанов. При инфаркте с поражением сосочковых мышц может развиться острая недоста­точность митрального клапана. У ¹/₃ пациентов с ин­фарктом миокарда через 1–3 дня выслушивается шум трения перикарда. Иногда удается уловить перикар­диальный выпот, который лучше всего диагностируют по данным эхоГ. Выявление шума трения перикарда в ближайшие часы после инфаркта миокарда свидетель­ствует скорее о перикардите, чем об инфаркте. Шум трения перикарда обычно сопровождает инфаркты с патологическим зубцом Q. На 2-е сутки после инфар­кта миокарда возможно повышение температуры тела до 39 °C, сохраняющееся до недели. СОЭ повышается в эти же сроки, в то время как лейкоцитоз — в первые же часы. Типичны гипергликемия вплоть до глюкозурии. Персистирование этих биохимических измене­ний свидетельствует об истинном сахарном диабете.

Решающим для установления диагноза «инфаркт» является ЭКГ-исследование. Хотя неизмененная ЭКГ не исключает инфаркта. Для точной диагностики не­обходимы исследования в динамике (табл. 16.1).

Таблица 16.1

ЭКГ-стадии течения инфаркта миокарда

Общими признаками являются:

• Подъем сегмента ST выше изолинии в отведе­ниях, соответствующих зоне инфаркта, и зеркальная депрессия этого сегмента в отведениях, соответствую­щих интактным участкам миокарда. При субэндо­кардиальном инфаркте отмечают депрессию ST над участком поражения.
• Высокий острый зубец Т (гипоксический). От­мечают очень рано, при госпитализации может от­сутствовать.
• Развивается патологический зубец Q, сливаю­щийся с зубцом R над участком инфаркта.
• В подострой стадии зубец Т над участком ин­фаркта становится отрицательным. Сохраняющийся подъем ST указывает на вероятную аневризму стен­ки желудочка.

Не всегда удается проследить все стадии инфарк­та миокарда, а подострая стадия может затянуться до нескольких недель. По данным ЭКГ сложно го­ворить о давности инфаркта, хотя при регистрации 12 отведений можно относительно точно локализо­вать очаг поражения.

Исследование ферментного спектра важно для диагностики и ДД инфаркта миокарда. Повышение активности энзимов, определение которых исполь­зуют для диагностики ишемии миокарда, отмечают в первые 3–6 ч после инфаркта. Чаще всего определяют КФК общую и ее кардиоспецифический изофермент (МВ-КФК). Специфичность КФК относительна, поскольку внутримышечные инъекции, физичес­кие перегрузки, эпилептические приступы, травмы, тяжелые интоксикации также способны вызвать ее повышение. МВ-КФК более кардиоспецифична, но менее чувствительна. Ее определение важно для ДД. Например, при эмболии сосудов легкого повышает­ся уровень КФК, в то время как уровень МВ-КФК остается неизменным. Активность КФК общей и МВ-КФК повышается через 4–6 ч после инфаркта, достигает максимума через 18–24 ч и нормализуется к 2–3-м суткам. Степень повышения уровня КФК коррелирует с размером инфаркта миокарда и мо­жет использоваться с прогностической целью. Для диагностики инфаркта применяют определение ЛДГ, ГОТ и ACT. ГОТ реагирует через 4–6 ч после инфарк­та, достигает пика через 24–28 ч и нормализуется на 3–5-й день. ЛДГ реагирует медленнее, достигая пика на 2–4-й день. Указанные ферменты недостаточно специфичны. ГОТ повышается при заболеваниях мышц и печени. Активность ЛДГ повышается при многих заболеваниях. Поэтому важно определение ее кардиоспецифической фракции. Определение активности ЛДГ оправдано при инфаркте миокар­да, возникшем 2–5 дней назад, когда уровень всех других ферментов уже нормализовался. Для ранней биохимической диагностики инфаркта миокарда це­лесообразно определять уровень миоглобина в крови, который повышается в первые же часы, хотя следует помнить, что эта проба неспецифична.

ДД проводят с заболеваниями, протекающими с болью в грудной клетке.

Ангинозный статус. Грань между затянувшимся приступом стенокардии и инфарктом миокарда мо­жет быть достаточно условной. Решающее значение приобретает сначала ЭКГ, а позднее — биохимические пробы.

С болью в области сердца, напоминающей ан­гинозную, с нарушениями ритма протекает гастрокардиальный синдром Ремхельда. Характеризуется стенокардитической болью, ощущением сдавления за грудиной, нарушениями ритма сердца (прежде всего — тахикардией, суправентрикулярными и же­лудочковыми экстрасистолами со снижением АД), болью в эпигастрии, метеоризмом, тошнотой. При­чиной синдрома являются аэрофагия, метеоризм с раздуванием области перехода поперечной толстой кишки в нисходящую, большие диафрагмальные грыжи. Патогенез заключается в механическом сдав­лении сердца, сердечной сорочки, нижней полой вены, диафрагмальной плевры и, вероятно, в реф­лекторной симпатикотонии из-за боли, проецирую­щейся на органы грудной клетки из брюшной по­лости. У пациентов со здоровым сердцем указанное расстройство воспринимается как невроз, у пациен­тов с предшествующей коронарной патологией синд­ром Ремхельда усиливает ангинозные приступы.

Эмболия сосудов легкого. Эмболии мелких сосудов легкого клинически чаще не диагностируют. Эм­болия крупной ветви может симулировать инфаркт миокарда. У 50% ведущим симптомом является боль в грудной клетке, сопровождающаяся страхом смер­ти. Одновременно развивается выраженная одыш­ка и правожелудочковая недостаточность, набухают вены шеи, появляется акцент II тона над легочной артерией. Тахикардия и тахипноэ затрудняют интер­претацию этих симптомов, решающим для диагноза является ЭКГ с картиной перегрузки правых отделов, снижение рО₂ в крови. Сцинтиграфически выявляет­ся участок нарушения кровоснабжения в легких.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется бо­лью в грудной клетке, одышкой, приглушенностью дыхательных шумов.

Расслаивающая аневризма аорты протекает с ост­ро возникающей интенсивной болью за грудиной. Поскольку расслаивание чаше протекает хроничес­ки, рецидивирующе, то в анамнезе находят указания на несколько эпизодов острой боли, иррадиирующей в основание черепа, спину и ноги. Причинами рас­слаивающей аневризмы аорты являются аортоартерииты, дисплазии соединительной ткани, атероскле­роз, сифилис. Диагноз расслаивающей аневризмы аорты устанавливают на основании данных рентгено-, аорто-, эхоГ или КТ.

При пароксизмальной тахикардии характерны ощущение прекардиального давления, тяжести, коллаптоидного состояния, что иногда напоминает ост­рый инфаркт миокарда.

При неблагоприятном течении инфаркта мио­карда с сохраняющейся болью следует исключить повторный инфаркт.

Ухудшение состояния больного может быть обус­ловлено присоединением синдрома Дресслера, кото­рый развивается у 1–3% больных через 2–3 нед после инфаркта. В его основе лежит иммунная реакция на некротизированный участок миокарда с появлением аутоантител. Их выявляют у 85–90% всех больных с инфарктом миокарда (то есть несравненно чаще, чем клинические проявления синдрома. Клиничес­ки этот синдром проявляется перикардитом, иногда общим серозитом (рис. 16.1), лихорадкой, ускорени­ем СОЭ, возможна умеренная эозинофилия. Ана­логичное состояние известно и кардиохирургам у оперированных больных и обусловлено теми же им­мунными реакциями на хирургическую травму мио­карда (постмиокардотомический синдром). Прогноз хороший, синдром Дресслера обычно подвергается полному обратному самостоятельному развитию. При яркой выраженности синдрома оправдано на­значение короткого курса стероидов в невысоких дозах, обусловливающего стремительное улучшение картины.

Ложная аневризма после разрыва некротизирован­ного участка миокарда — редкое, но крайне тяжелое осложнение. Разрыв аневризмы обычно приводит к скоропостижной смерти из-за тампонады перикарда. Как правило, отмечают на 3–7-й день после инфарк­та, проявляется сильной болью, шоковым состояни­ем. Но в редких случаях благодаря спайкам перикарда объем излившейся крови ограничен, возникает лож­ная аневризма, хорошо диагностируемая эхоГ и КТ.

Острый перикардит протекает с прекардиальной болью, варьирующими по интенсивности от тупого давления до интенсивных резких. Боль усиливается при кашле, дыхании, в положении лежа. Поэтому больные предпочитают сидеть с легким наклоном вперед. Дыхание частое, неглубокое, так как глубокое дыхание усиливает боль. При аускультации выслуши­вается шум трения перикарда, характеристика кото­рого при разной степени фибринозных наложений изменяется от нежного шороха до грубого «машин­ного» звука. Шум трения перикарда усиливается при надавливании фонендоскопом, наклонах туловища, глубоком вдохе. Другим клиническим признаком перикардита является диссоциация границ сердца и звучности тонов сердца в положении стоя и лежа. При перикардите в положении стоя выслушивают приглушенные тоны, лежа — границы сердца расши­ряются, а тоны становятся более звучными. Феномен объясняется «всплыванием» сердца над жидкостью, скапливающейся по задней стенке ЛЖ и поджимаю­щей сердце к передней грудной клетке. Увеличение объема выпота приводит к стиханию боли вследствие раздвигания воспаленных серозных листков жидко­стью. Тоны сердца проводятся далеко влево.

На ЭКГ при перикардите во всех отведениях регистрируют низкий вольтаж (при выраженном выпоте вольтаж колеблется в такт дыханию) и горизонтальная или вогнутая элевация сегмента ST. Этот ЭКГ-при­знак следует учитывать как отличие от инфарктной ЭКГ-кривой, тем более что при инфаркте миокарда подъем сегмента ST выражен в большей степени, вы­пуклость направлена вверх, он наблюдается только в отведениях, соответствующих участку инфаркта. Сложности в ДД перикардита могут возникать при синдроме ранней реполяризации, возникающей чаще у пациентов молодого возраста с ваготонией и протекающим с небольшим подъемом сегмента ST. Кроме того, при перикардите нередко отмечают за­остренный зубец Р, инвертированный Т.

Острый перикардит практически всегда протека­ет с выпотом, объем которого определяют основным заболеванием. Признаки тампонады зависят в первую очередь от скорости накопления жидкости в полости сердечной сорочки, и только потом — от ее объема. При медленном заполнении перикардиальной по­лости объем выпота может достигать 1 л и более и не вызывать тампонады. Клинически тампонада прояв­ляется бледностью, одышкой, резкой глухостью сер­дечных тонов, расширением границ сердца, набуха­нием вен шеи, болезненной увеличенной печенью.

Рентгенологически выпот диагностируют, если его объем превышает 250 мл. При таком объеме ре­гистрируют расширение силуэта сердца, сглажен­ность кардиально-диафрагмального синуса. При больших объемах сердце приобретает вид реторты, треугольника, ворота легких перекрываются расши­ренной тенью сердца, но поля легких прозрачны. Это является рентгенологическим отличием расши­рения тени сердца при левожелудочковой недоста­точности. Самым надежным методом диагностики перикардиального выпота является эхоГ, позволяю­щая визуализировать каждую оболочку сердца. На­ряду с распространенным выпотным процессом по данным эхоГ можно выявить истинную (целомичес­кую) и ложную (поствоспалительную) кисты пери­карда (рис. 16.2) и отдифференцировать их по харак­теристике стенок и содержимого. Выпот выглядит как свободное пространство между листками эпи- и перикарда. При сопутствующем выпотном плеврите визуализируется и плевральный листок. При боль­шом выпоте появляется парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, ложный феномен пролабирования митрального клапана (симптом ка­чающегося сердца). Полуколичественно выпот клас­сифицируется как минимальный (сепарация листков эпи- и перикарда по типу треугольника), умеренный (сепарация листков в систолу и диастолу только по задней стенке ЛЖ) и выраженный (сепарация по пе­редней и задней поверхности сердца). Возможно до­статочно точное количественное определение объ­ема. Выпот в перикард часто сопутствует синдрому Дресслера, нефротическому синдрому, уремии, опу­холям, туберкулезу, диффузным болезням соедини­тельной ткани (особенно СКВ, системным формам РА), травмам, после операций на сердце (у 5–30%), а также может осложнять терапию прокаинамидом, гидралазином, изониазидом, фенитоином, антикоа­гулянтами. Определить характер выпота (транссудат, экссудат, гнойный, геморрагический, туберкулез­ный и т. д.) по данным эхоГ невозможно. Чаще всего в практике врача бывает доброкачественный сероз­ный перикардит, возникающий после вирусных инфекций или сопутствующей пневмонии. Частота других форм перикардита определяется континген­том больных, обследованных в конкретной клинике. Если не удается выяснить причину перикардита, его расценивают как идиопатический. Идиопатичес­кие перикардиты в 10–30% случаев рецидивируют в ближайшие месяцы или годы. После рассасывания выпота на какое-то время (определяемое объемом, длительностью воспаления, его видом) сохраняется параллельная сепарация листков эпи- и перикар­да. Такую же эхоГ-картину дает накопление жира между листками сердечной сорочки и хронический перикардит. Определить вид выпота, а иногда и его причину, удается после перикардиальной пункции. Геморрагический выпот типичен для передозиров­ки антикоагулянтов, геморрагических диатезов, но прежде всего — для опухолей. В ДД необходимо учитывать разрывы аневризмы синуса Вальсальвы и расслаивающей аневризмы аорты.

Хронический перикардит возникает при тубер­кулезе, микседеме, ДБСТ, травмах, новообразова­ниях и уремии. Причем при опухолях, туберкулезе и уремии хронический перикардит обычно безболез­ненный. Хронический перикардит может быть сероз­ным, хилезным, геморрагическим, гнойным, фиб­ринозным, с очажками кальцинатов. Другой вариант хронического перикардита — преобладание склеро­тических процессов над экссудативными с облитера­цией полости, резким торможением притока крови

в ЛЖ и ПЖ сердца с ее депонированием на перифе­рии. И при остром, и при хроническом перикардите всегда страдают субэпикардиальные слои миокарда. Глубина этого слоя и степень изменения определя­ются характером и причиной перикардита.

Боль в грудной клетке может возникать и при нару­шениях ритма сердца. В таких случаях боль описыва­ется как толчкообразная или как неприятные ощуще­ния. Боль возникает и в покое, нередко исчезает при нагрузке. При подробном сборе анамнеза, как прави­ло, выясняют, что наряду с болью пациенты ощущают перебои, сердцебиение, «замирание» сердца.

Боль в области сердца функционального характе­ра — одно из наиболее частых расстройств, которое необходимо исключать при ДД со стенокардией или с другими органическими состояниями. Очень часто она возникает у женщин молодого возраста, у эмоцио­нальных мужчин, при синдроме гипермобильности, пролапсе митрального клапана. Провоцирующими факторами являются духота, психоэмоциональные перегрузки. Часто развивается не во время физи­ческой работы, а после нее. Физическая нагрузка приводит даже к улучшению состояния. Боль может быть тупой, прекардиальной, длиться часами. В дру­гих случаях это «простреливающая» боль по типу ми­молетного интенсивного укола, четко локализован­ная, сопровождающаяся затруднением выдоха. ЭКГ и эхоГ — без особенностей. Функциональная боль в сердце рассматривается как проявление общих функциональных расстройств. Нередко она являет­ся проявлением синдрома Эффорта (сердце солдата, или сердце новобранца, или синдрома Да Косты). Из дополнительных симптомов отмечают нарушения дыхания (затруднения выдоха с ощущением стес­нения за грудиной, комом в горле), гипервентиля­ционный синдром, головокружение, раздраженный кишечник, парестезию и многие другие.

Боль в грудной клетке может возникать и при аневризме аорты (рис. 16.3). Распространенность аневризм аорты можно охарактеризовать классичес­кой фразой: бывает чаще, чем диагностируется. По итогам 67 352 вскрытий аневризма аорты выявлена в 516 случаях, причем только в 70 она была диагности­рована прижизненно. Длительное время аневризма протекает бессимптомно, боль появляется сравни­тельно поздно. Пальпаторно выявляют только боль­шие аневризмы брюшной аорты, диаметр которых не менее 5–6 см, протяженность — 3 см. Рентгено­логически выявляют прежде всего аневризмы с каль­цинированными стенками. При тромбированной аневризме рентгенконтрастное вещество не попада­ет в аневризматический мешок, и возможны ложно­отрицательные результаты. Наилучшие результаты по сочетанию быстроты их получения, неинвазивности, отсутствии лучевой нагрузки и достовернос­ти дает эхоГ. В случаях аневризмы восходящей и брюшной аорты результаты УЗИ полностью совпа­дают с итогами КТ и ЯМР. Но стоимость последних несравнимо выше. Самая частая причина аневриз­мы — медианекроз в сочетании с АГ (²/₃ всех случаев). Аневризмы аорты появляются при аортоартериите, ДБСТ, болезни Марфана (в том числе и стертые формы), коарктации аорты, открытом артериальном протоке, врожденных деформациях грудной клетки, атеросклерозе (особенно в сочетании с АГ), сифи­лисе, бактериальном эндокардите. Редко аневризмы формируются после травм. Ятрогенная аневризма может быть следствием травматической катетери­зации аорты или сердечно-сосудистых оператив­ных вмешательств. Расслаивание аневризмы аорты может протекать с интенсивной болью за грудиной, иррадиирующей в ноги, живот, позвоночник, спину, основание черепа. В зависимости от локализации расслаивания это может быть боль за грудиной или в животе. Боль очень упорная, доводящая до шока, практически не устраняется после введения аналь­гетиков. Нитроглицерин может принести мимолет­ное облегчение за счет снижения АД и замедления вследствие этого расслаивания анервизмы. Профи­лактика расширения аневризмы и ее расслаивания в предоперационный период заключается в примене­нии блокаторов β-адренорецепторов.

Аневризма может начинаться чуть выше аор­тального клапанного кольца (в этом случае у ½ пациентов развивается недостаточность аортальных клапанов) и распространяться на восходящую аорту или даже на ее дугу. При другом варианте аневризма затрагивает только нисходящую аорту. В запущен­ных формах этого разграничения нет. Расслаивание аневризмы аорты считают острым, если оно длится менее 2 нед, хроническим — 2 нед и более. Острое расслаивание аневризмы ведет к скоропостижной смерти. Хроническое расслаивание сопровождается нарушением кровообращения по ветвям аорты. Су­жение устьев сонных артерий приводит к появлению мозговой симптоматики. Сужение плече-головного ствола проявляется отсутствием пульса на луче­вой артерии. Расслаивание брюшного отдела аорты может сопровождаться нарушением кровотока по спинномозговым артериям, ишемией спинного моз­га, параплегиями и парапарезами, что стимулирует эмболизацию артерий.

Боль в груди при разрыве пищевода. Спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхаве, или «банкетный пищевод») — одна из наиболее серьезных перфораций пищеварительного тракта. Классическая клиническая картина складывается из резкой боли плеврального характера в левой половине грудной клетки, субстер­нальной боли, форсированной рвоты с небольшой примесью крови. Боль иррадиирует в эпигастраль­ную область и в спину. Тут же возникает дисфагия, одышка. Дыхание быстрое, короткое, поверхностное. Боль в эпигастральной области и напряжение мышц живота могут симулировать прободение пептической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Но по мере прогрессирования заболевания абдоминальная симптоматика угасает, а торакальная усиливается. Не исключена возможность развития спонтанного пнев­моторакса и появления крепитации в супрастернальной области или на шее.

Рентгенологически выявляют левосторонний пневмоторакс и выпот в плевральную полость. Конт­растное вещество, принятое внутрь (ни в коем слу­чае не следует назначать сульфат бария; назначают растворимый стерильный контраст), в 70% случаев попадает в левую половину грудной клетки. При по­дозрении на разрыв пищевода эндоскопия опасна и не рекомендуется.

Быстро присоединяется медиастинит. Показате­ли смертности резко возрастают, если диагноз уста­новлен спустя 12 ч и более после разрыва.

Боль в грудной клетке при поражении плевры от­личается связью с дыханием. Выраженность ее уси­ливается при вдохе и уменьшается, иногда до почти полного исчезновения, на выдохе. Поэтому паци­енты предпочитают дышать часто и поверхностно. Боль иррадиирует на соматом Захарьина — Геда по ходу чувствительной ветви соответствующего нерва. Поэтому при поражении плевры, выстилающей цент­ральные отделы диафрагмы, боль распространяется в плечи, а при поражении периферических отделов диафрагмальной плевры — в живот. При аускульта­ции сухой париетальный плеврит характеризуется типичным шумом трения плевры, усиливающимся при глубоком дыхании. Двусторонний шум трения плевры у людей молодого возраста атлетического телосложения при нетяжелом общем состоянии не­редко сопровождает вирусные инфекции, особенно вызванные вирусами Коксаки. Выпот, сопровождаю­щийся лихорадкой, свидетельствует о воспалитель­ных процессах, безлихорадочный выпот типичен для опухолевого экссудата и застойного транссудата. Односторонний застойный плеврит локализован, как правило, справа. Застойный выпот обычно без­болевой, но сопровождается выраженной одышкой. Выпот при эмболии легкого проявляется картиной его инфаркта, иногда — кровохарканьем.

Плеврит может развиваться как при пораженных, так и при интактных легких. В последнем случае он только отражает общую сосудистую реакцию экссудатации. В сущности каждый сухой плеврит — это мини­мальный с преимущественным фибринозным экссуда­том выпотной плеврит. Увеличение объема жидкости в плевральной полости приводит к исчезновению шума трения плевры и устранению боли. Дыхательные шумы приглушены прямо пропорционально объему выпота. Сдавление легкого приводит к появлению бронхиаль­ного дыхания. Подвижность диафрагмы повышена.

При большом объеме выпота рентгенологически определяют интенсивную гомогенную тень. Она рас­пространяется латерально, заполняет прежде всего синусы. Выпот менее 300 мл в переднезадней проек­ции диагностируется плохо. Необходимо выполнить снимок в момент глубокого выдоха стоя и в положе­нии лежа на здоровом боку. Междолевые выпоты, осумкованные медиастинальные и диафрагмальные выпоты могут симулировать объемные образования легких. Шварты дают значительно меньшее ослаб­ление дыхательных шумов, снижение движения диа­фрагмы и не имеют менискообразной тени выпота. Очень информативна эхоГ. Выпот при этом выглядит как эхонегативное образование, контрастирующее с легким и стенкой грудной клетки. Для ДД плеврита большое значение имеет рентгенологическая карти­на легкого: наличие опухолевых узлов, туберкулеза, застоя, инфаркта, пневмонии.

Геморрагический выпот развивается при опухолях, геморрагическомдиатезе.эмболиилегкого, инфекцион­ных заболеваниях, при сердечной недостаточности и травмах. Пункция плевральной полости и исследова­ние выпота позволяет разграничить транссудат (выпот при изменении онкотического и гидростатического давления) и экссудат (итог нарушения проницаемости клеточных мембран вследствие воспаления). Экссу­дат в отличие от транссудата богат белком, клетками, характеризуется высоким уровнем ЛДГ, уровень глю­козы в нем ниже, чем в крови. Хотя эти признаки не являются абсолютными, их следует учитывать в общей клинической картине. Так, при лечении пациента с транссудатом мочегонными средствами или при мед­ленной положительной динамике за счет всасывания жидкости уровень белка в оставшемся объеме транссу­дата повышается. Нет порогового значения лейкоцитов в плевральной жидкости, которое было бы абсолютно специфичным для экссудата. При большом количестве клеток в транссудате (опухоль, травма) характерны вы­сокие значения ЛДГ, свойственные воспалительным процессам.

Иногда требуется проведение повторных пункций с микроскопическим и цитологическим исследовани­ем полученной жидкости, чтобы выяснить истинную причину плеврита, особенно при опухолях и туберку­лезе. При подозрении на карциноматоз или туберку­лез плевры оправдана ее биопсия, которую безопасно можно провести только при наличии сравнительно большого объема выпота. Но даже при самых кропот­ливых диагностических поисках около 30% всех вы­потных плевритов остаются необъясненными.

Выпотной туберкулезный плеврит развивается обычно через несколько месяцев после инфицирова­ния, хотя отмечают при далеко зашедших легочных формах туберкулеза. Особенно характерен для детей и подростков, но возможен у лиц любого возраста. Может развиваться бессимптомно, но, как правило, повышается температура тела, усиливаются призна­ки интоксикации. В плевральной жидкости — вы­сокое содержание белка и лимфоцитоз. При бак­териоскопии микобактерии туберкулеза выявляют крайне редко, при посевах их выделяют не чаще, чем в 20% случаев. При биопсии плевры в 50% случаев в препарате устанавливают специфические клеточные бугорки или микобактерии.

Выпот при онкологических заболеваниях частый. Особенно он типичен для метастазирующих карци­ном бронхов и молочной железы. Сложности при диагностике возникают только при неизвестной пер­вичной опухоли. Выпот обычно является экссудатом, богат белком, носит геморрагический характер.

Блокада сосудистого оттока узлами опухолей, особенно при лимфомах, приводит к накоплению транссудата в полости плевры. Выпот при лимфомах развивается в достаточно поздней стадии болезни и сочетается с резким расширением ворот легких. Окончательный диагноз можно установить при цитологическом исследовании и биопсии плевры. Рентгенологические особенности известны при карциноматозном лимфангиите, который выглядит как сетчатое изменение лимфатических сосудов.

Асбестоз вызывает доброкачественный плев­ральный выпот у 5% лиц, работающих во вредных условиях. Стаж работы обычно составляет 5–30 лет. Но состояние определяется скорее не стажем, а условиями работы. Выпот может быть бессимп­томным или протекать с болью, обычно — одно­сторонний, по объему небольшой или умеренный. Представляет собой экссудат, может быть кровя­нисто окрашен. В 56% случаев сочетается с легоч­ным асбестозом.

Значительные сложности возникают при диагнос­тике мезотелиомы плевры. В анамнезе у этих больных возможны указания на контакт с асбестом. Плеврит характеризуется упорным течением, боль нарастает постепенно, она стабильна, долго локализуется только на пораженной стороне. При рентгенологическом ис­следовании на париетальной плевре видны округлые, позднее узловатые сливающиеся между собой образо­вания. Цитологическая диагностика затруднена сходс­твом опухолевых клеток и плеврального эпителия.

Саркома плевры редко протекает с выпотом, но сочетается с упорной болью.

С болью в грудной клетке, но менее интенсивной, без четкой локализации, протекают доброкачествен­ные опухоли плевры. Рентгенологически они выглядят как четко ограниченные плотные узловатые затемне­ния. Это ангиомы, фибромы, липомы, хондромы, не­вриномы и миксомы. Опухоли данной локализации могут быть частным проявлением общего генетичес­кого синдрома, что требует соответствующего поиска.

Выпот в плевральную полость при диффузных бо­лезнях соединительной ткани, при висцеральных формах РА имеет характер экссудата и характеризу­ется очень низким содержанием глюкозы.

Выпот в плевральную полость при амилоидозе обычно носит характер транссудата, обусловлен об­щим нефротическим синдромом и изменением стен­ки сосудов при этом виде парапротеиноза.

Эозинофильный плеврит (количество эозино­фильных гранулоцитов >10% общего числа клеток в пункционной жидкости) сопровождает течение опу­холей, вирусных и бактериальных инфекций, глист­ной инвазии.

После пункции плевральной полости и попада­ния в плевральную полость воздуха в плевральной жидкости увеличиватся количество эозинофильных гранулоцитов, что может ошибочно трактоваться как эозинофильный или опухолевой плевриты.

Плевральный выпот при синдроме желтых ногтей обусловлен затруднением лимфооттока и сочетается с желтыми ногтевыми пластинками и периферичес­кими лимфатическими отеками.

Характеристику плеврального выпота при пнев­мониях см. в главе Цианоз.

Выпот при инфаркте легкого носит геморраги­ческий характер.

Плевральный выпот при микседеме сочетается с перикардиальным, возникает сравнительно нечасто, богат белком, но беден клетками.

Хилоторакс — это плевральный выпот с содержа­нием липидов >4 г/л. Возникает при ранениях груд­ного лимфатического протока или при нарушени­ях лимфооттока опухолями, при медиастинальном фиброзе, при врожденной дисплазии лимфатических сосудов. В хилезной жидкости высока концентрация нейтральных жиров и жирных кислот. Микроско­пически определяют суданофильные капли жира. Уровень триглицеридов составляет 1,24 ммоль/л и выше. В ДД необходимо учитывать так называмый холестериновый плеврит. При нем жидкость кажется золотистой, переливается оттенками радуги за счет отражения света кристаллами холестерина, боль­шое количество которых хорошо выявляется микро­скопически. Концентрация холестерина достигает 26ммоль/л, а концентрация нейтральных жиров и жирных кислот низкая. Это состояние не представ­ляет собой синдромальную или нозологическую еди­ницу, а сопровождает хронические воспалительные процессы плевры, особенно инкапсулированный ту­беркулезный плеврит.

Эмпиема плевры — гнойный плеврит — характе­ризуется лихорадкой, лейкоцитозом, болью в груд­ной клетке. В пунктате выявляют большое количест­во бактерий. Кокковая флора типична для пара- и постпневмонических эмпием плевры, для ослож­нения бронхоэктазий. Смешанная флора сопро­вождает опухоли, кисты. «Стерильная» эмпиема, то есть гнойный экссудат без признаков банальной флоры, подозрителен на наличие туберкулезной инфекции.

Плевриты при заболеваниях органов брюшной по­лости типичны для панкреатитов. В этом случае выпот в плевру локализуется слева и богат амила­зой. При синдроме Мейгса выпот сопровождает злокачественные опухоли яичников и сочетается с асцитом. Также с асцитом сочетается и плевральный выпот при циррозе печени. Жидкость в плевральной полости выявляют и при поддиафрагмальных или околопочечных абсцессах.

Ятрогенный выпот в плевральную полость может развиваться при прорыве катетера из подключичной вены и затекании инфузата. При ошибочном введе­нии тонкого зонда для питания, особенно у малень­ких детей, он может перфорировать главный бронх и попасть в плевральную полость. Медикаментозно обусловленный выпот в плевру возникает при приме­нении миорелаксанта дантролена (обычно односто­ронний выпот с примесью крови и эозинофильных гранулоцитов, без легочных инфильтратов). Выпоты при применении агонистов допамина, амиодарона, ИЛ-2 протекают с легочными инфильтратами.

Оценка плеврального синдрома иногда требует проведения инвазивных исследований. К ним отно­сятся торакоцентез, чрезкожная биопсия плевры и торакоскопия.

Торакоцентез — пункция грудной клетки с целью получения жидкости из плеврального пространства. Чаще всего проводят с целью определения этиоло­гии выпота. Терапевтическими целями торакоцен- теза являются удаление критического по объему экссудата (транссудата) для устранения дыхательной недостаточности и введения антибиотиков, скле­розирующих или противоопухолевых препаратов. Перед пункцией плевральной полости необходимо убедиться в отсутствии местной инфекции в области предполагаемого выполнения торакоцентеза.

Противопоказаниями к проведению торакоцен­теза являются:

• неадекватное поведение пациента;
• некорригированное нарушение свертываемос­ти крови;
• дыхательная недостаточность (за исключением случаев, когда она обусловлена большим выпотом);
• недостаточность кровообращения, выражен­ные нарушения ритма сердца, нестабильная стено­кардия.

Относительные противопоказания:

• искусственная вентиляция легких;
• буллы легкого.

Осложнения процедуры редки и включают: пнев­моторакс (попадание воздуха в плевральную полость через иглу или при ранении легкого); кровотечения в плевральную полость или кровоизлияние в ткани грудной клетки (ранение субкостального сосудистого пучка); обморок (в том числе вазовагальный); эмбо­лию воздухом (редко, но с катастрофичными послед­ствиями); внедрение инфекции; ранения селезенки или печени (при низком месте пункции или сплено­мегалии); отек легкого (удаление более 1 л жидкости из плевральной полости).

Расправление легкого и касание висцеральной плевры о париетальную может сопровождаться уме­ренной болезненностью. Процедура должна быть прекращена при сильной боли, одышке, брадикар­дии, выраженной тахикардии, слабости, головокру­жении и других тревожных признаках, даже если в плевральной полости еще остается жидкость.

Чрезкожная биопсия плевры проводится при не­успехе цитологического исследования. Биопсия значительно более информативна в диагностике ТБ и других гранулематозов. Так, в 80% случаев ТБ диагностируют при 1-й биопсии, в 10% — при двух и более биопсиях, только в 10% — по данным ци­тологического исследования и посева плевральной жидкости. При опухолях плевры диагноз в 90% слу­чаев устанавливают при сочетании цитологических исследований жидкости и биопсий. Противопоказа­ния и осложнения — те же, что и при торакоцентезе. Но частота развития кровотечений и пневмоторакса значительно выше. Профилактика кровотечений ос­новывается на соблюдении золотого правила: щип­цы открывать только горизонтально.

Торакоскопия — эндоскопическое исследование плевры и плеврального пространства. Торакоско­пию проводят при невозможности достоверной диа­гностики причины поражения плевры по данным торакоцентеза и биопсии. В этом случае решающим может оказаться непосредственный осмотр плевры, особенно с прицельной биопсией.

Торакоскопия позволяет установить диагноз у половины больных злокачественным поражением плевры, у которых причина выпота осталась невыяс­ненной после цитологического исследования и био­псии. Противопоказания к торакоскопии не отли­чаются от таковых при торакоцентезе. Добавляются невозможность проведения наркоза или неспособ­ность перенести коллапс легкого после наложения пневмоторакса. Риск развития осложнений повыша­ется при массивных плевральных спайках.

Пневмоторакс характеризуется болью в грудной клетке, усиливающейся при дыхании, сочетается с дыхательной недостаточностью. Клинический диа­гноз бывает затруднен, так как дыхательные шумы могут отсутствовать и при выпотном плеврите. Ха­рактерен тимпанит, но при тонком слое воздуха в плевральной полости он невыражен.

Рентгенологическая диагностика не вызывает за­труднений. Легкое сдвинуто в противоположную сторо­ну, между ним и стенкой грудной клетки определяется полоса просветления. Если увеличивается одышка, по­являются цианоз, набухают вены шеи и смещается сре­достение, то можно говорить о напряженном пневмото­раксе, развивающемся при вентильном механизме.

Идиопатический пневмоторакс развивается у лиц молодого возраста долихостеномелического сложения, в 40% случаев рецидивирует.

Симптоматический пневмоторакс развивается при синдромах Марфана, Элерса — Данлоса, эмфи­земе легких, бронхиальной астме, бронхэктатической болезни, легочном фиброзе любого генеза, инфаркте легкого, саркоидозе, эмфиземе средостения и перфорации пищевода при дивертикулах и опухо­лях. Наконец, пневмоторакс возможен как осложне­ние пункции плевры с ранением легкого.

Межреберная невралгия не является самостоя­тельным заболеванием. Характеризуется болезнен­ностью по межреберьям, гиперестезией, болезнен­ностью точек выхода межреберных нервов рядом с позвоночником. Лихорадка, повышение СОЭ не ти­пичны для межреберной невралгии и требуют поис­ка воспалительных состояний. В ДД необходимо учитывать прежде всего опоясывающий лишай, при котором сегментарная болезненность может на дни и даже на неделю опережать типичные высыпания. Борнхольмская болезнь (см. главу Лихорадочные состояния) вначале часто расценивается как межре­берная невралгия, а затем при локализации боли в нижних отделах грудной клетки как плеврит.

Боль, исходящая из мышц и костей грудной клетки, диагностируют по локальной болезненности, усили­вающейся при надавливании. Боль в мышцах возни­кает после физических перегрузок, при трихинелле­зе и дерматомиозите.

В костях грудной клетки возможны те же про­цессы, что и в других костях скелета. Это могут быть первичные и метастатические опухоли, эозинофиль­ные гранулемы, туберкулез, остеомиелит.

Боль, исходящую из позвоночника, суставов, пи­щевода см. в соответствующих разделах.

Боль в области грудной клетки характерна также для болезни Мондора (флебит поверхностных боко­вых вен грудной клетки), синдрома Титце (болезнен­ное опухание хрящей I; II; редко — III ребра за счет перихондрита, чаще одностороннее, с диффузным утолщением). Нередко сочетается с хроническим легочным процессом, при синдроме «скользящего ребра». Генез этого синдрома неуточнен. При подтя­гивании реберной дуги пациента слышен щелчок и возникает боль. При той же пробе с противополож­ной стороны боли не возникает.

Боль при раке молочной железы возникает сравни­тельно поздно. Определяется узловатое уплотнение.

Чаще беспокоит распирающая боль при масто­патии, усиливающаяся при пальпации. Интенсив­ность боли усиливается после овуляции. Боль пре­кращается с началом месячных (см. главу Анамнез).