Глава 8. Электрокардиостимуляторы и кардиовертеры-дефибрилляторы при нарушениях ритма и проводимости сердца

Вернутся к секции 13

СОДЕРЖАНИЕ

НОМЕНКЛАТУРА И СОВРЕМЕННАЯ ТЕХНОЛОГИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ

В международной практике используется пятизначный буквенный номенклатурный код, который является совместной разработкой рабочих групп Североамериканского общества по стимуляции и электрофизиологии (NASPE) и Британской группы по стимуляции и электрофизиологии (BPEG). Он известен как общий код NBG-NASPE/BPEG (Hayes D.L. et al., 2001) (табл. 8.1). Как правило, используют первые 3 буквы, а буква R (IV позиция) применяется для программированных электрокардиостимуляторов (ЭКС) с частотой ритмовождения, которая меняется (адаптация по частоте) — VVIR, DDDR. Пятая буква в коде NBG связана с антитахикардитиче-скими функциями.

Первые модели ЭКС работали в асинхронном режиме (VOO) и проводили стимуляцию с фиксированной частотой. В 1965 г. появились первые модели ЭКС, способные определять собственную деятельность сердца и работать в режиме demand, то есть по требованию (VVI). Мультипрограмми-рованные стимуляторы обеспечили широкий набор характеристик, необходимых для изменения электрических параметров при изменяющемся взаимодействии мышцы сердца и самого ЭКС. Следующее поколение стимуляторов обеспечило физиологический характер электрокардиостимуляции (режимы VAT, VDD, AAI и DDD) путем автоматического контроля частоты и/или увеличения степени наполнения желудочков сердца за счет синхронного сокращения предсердия (вклад предсердий). Физиологическая стимуляция нормализует сердечный выброс и значительно повышает функциональные возможности пациента. Сегодня наиболее завершенная система стимуляции — это полностью автоматизированная электростимуляция сердца в режиме DDD, что позволяет сохранить предсердно-желудочковую синхронизацию при урежении ЧСС ниже установленного предела. Однако и этого режима недостаточно при хронотропной недостаточности миокарда. Таким примером является синдром слабости синусового узла, при котором не происходит спонтанного повышения ЧСС в ответ на физиологическую нагрузку. Только включение в электронную систему ЭКС специальных детекторов (сенсоров), реагирующих на различные сигналы, отличающиеся от Р-волны и повышающие соответственно частоту, оптимизируют физиологическую стимуляцию.

Таблица 8.1

Единый код ЭКС согласно номенклатуре NBG-NASPE/BPEG 2001 г.

Позиция буквы в номенклатуре кода
I II III IV V
Камера(-ы) стимулирования Камера(-ы)

воспринимающая(-ие)

Ответ на восприятие Возможность программирования Антитахиаритмические функции
0 — нет В — нет 0 — нет 0 — нет 0 — нет
А — предсердие А — предсердие Т — триггер R — модуляция частоты А — предсердная
V — желудочек V — желудочек I — подавление V — желудочковая
D — обе камеры D — обе камеры D — обе функции D — двойная функция
(A+V) (A+V) (T+I) (A+V)
S-однокамерная (А или V) S-однокамерная (А или V)

Ряд зарубежных фирм используют или использовали сенсоры, реагирующие на нагрузку (механические сотрясения) — «Medtronic», частоту дыхания и минутный объем дыхания — «Telectronics», коэффициент dP/dt (индекс сократимости) ПЖ — «Medtronic» и изменение температуры центральной венозной крови — «Biotronik», интервал Q—Т — «Vitatron» и другие параметры. Сегодня появились ЭКС, имеющие по два сенсора в одном устройстве, что позволяет нивелировать недостатки односенсорных. Новым в этом направлении стало использование сочетания функции адаптации по частоте с двухкамерным (секвенциальным) режимом стимуляции, что позволяет добиться оптимальной частоты ритма в любой фазе нагрузки.

Последние разработки ЭКС, работающих в режиме DDDR. Они способны определять наличие у больного фибрилляции и трепетания предсердий, а также автоматически переключаться на другой безопасный и также частотно адаптирующийся (желудочковый) режим стимуляции (VVIR) — так называемый режим switch mode. Таким образом, исключается возможность поддержания наджелудочковой тахиаритмии.

Эти рекомендации посвящены правильному подходу к имплантации кардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов. Тот факт, что использование ЭКС относится к классу I рекомендаций (полезно и эффективно), не исключает других методов лечения, которые могут быть так же эффективны, как и другие клинические рекомендации. Представленный документ обобщает основные подходы к лечению пациента с конкретным нарушением ритма сердца. Сопутствующие заболевания или их прогноз, а также ряд других условий могут изменяться, но окончательный выбор остается за лечащим врачом.

ВЫБОР КАРДИОСТИМУЛЯТОРА

После принятия решения об имплантации ЭКС конкретному пациенту второй главной задачей клинициста является выбор оптимального стимулирующего устройства среди множества ЭКС и электродов. Предстоит выбрать между одно- и двухкамерным кардиостимулятором, униполярной и биполярной конфигурацией электрода, наличием и типом сенсора для частотной адаптации, некоторыми дополнительными функциями, например автоматическим изменением режима, размером ЭКС, емкостью батареи и стоимостью.

После имплантации ЭКС врач должен произвести подбор и программирование некоторых его параметров. В современных однокамерных ЭКС программированные параметры включают: выбор режима стимуляции, нижний уровень частоты, длительности импульса, амплитуды чувствительности и рефрактерного периода. Кроме того, в двухкамерных кардиостимуляторах программируется максимальный уровень частоты, АУ-задержка и т.д. Частотно-адаптивные ЭКС содержат программу для регуляции соотношения чувствительности и частоты стимуляции и ограничения по воспринимаемой максимальной частоте стимуляции. С появлением более сложных систем электрокардиостимуляции оптимальное программирование становится еще более сложным и специфическим, что требует особых знаний врача. Детали программирования ЭКС в этом документе не рассматриваются. Фундаментальная проблема врача — оптимальный выбор стимулирующей системы: однокамерная стимуляция желудочка, однокамерная или двухкамерная стимуляция предсердия.

В табл. 8.2 кратко изложены принципы выбора различных ЭКС в зависимости от показаний к электрокардиостимуляции.

Важно также правильно выбрать стимулирующую систему — выбрать такую, которая предупредит прогрессирование нарушений автоматизма и проводимости наилучшим образом. В связи с этим целесообразен поДбор ЭКС с большими возможностями программирования, чем это необхоДимо на момент имплантации. Так, у пациента с дисфункцией синусного узла и пароксизмальной фибрилляцией предсердий в дальнейшем может развиться АУ-блокада (вследствие прогрессирования заболевания, приема препаратов или катетерной абляции), а при наличии двухкамерного ЭКС возможно переключение режима стимуляции.

Таблица 8.2

РекоменДации по выбору моДели ЭКС согласно опреДеленным показаниям к электрокарДиостимуляции

Вид стимуляции Дисфункция синусного узла АV-блокада Нейрогенные синкопе или синдром гиперчувствительности каротидного синуса
Однокамерная предсердная стимуляция (AAI) Интактность АУ-проведения и отсутствие риска развития АУ-блокады в будущем. Поддержание АУ-синхронизации во время стимуляции. Наличие частотной адаптации (при необходимости) Неприемлема Неприемлема
Однокамерная желудочковая стимуляция (VVI) Нет необходимости поддержки АУ-синхронизации во время стимуляции. Наличие частотной адаптации (при необходимости) Хроническая фибрилляция предсердий или другие предсердные тахиаритмии или нет необходимости поддержки АУ-синхронизации. Наличие частотной адаптации (при необходимости) Хроническая фибрилляция предсердий или другие предсердные тахиаритмии. Наличие частотной адаптации (при необходимости)
Двухкамерная

стимуляция

(DDD)

Поддержание АУ-синхронизации. Подозрение на нарушение АУ-проведения или высокий риск развития АУ-блокады в будущем. Наличие частотной адаптации (при необходимости) Наличие частотной адаптации (при необходимости). Поддержка АУ-синхронизации. Стимуляция предсердий Наличие синусового ритма. Наличие частотной адаптации (при необходимости)
Моноэлектродные желудочковые электрокардиостимуляторы с детекцией предсердной активности (VDD) Неприемлема Нормальная функция синусного узла и нет необходимости в стимуляции предсердий. Желание ограничить количество эндокардиальных электродов Неприемлема

МОНОЭЛЕКТРОДНЫЕ СИСТЕМЫ VDD

Несмотря на преимущества частотноадаптивных стимулирующих систем, нормально функционирующий синусовый узел осуществляет наиболее оптимальную хронотропную реакцию ритма сердца на физиологический стресс и нагрузку. Наиболее часто для этих целей используют двухкамерные ЭКС с отдельным предсердным электродом, который детектирует деполяризацию предсердий, и желудочковым электродом.

Моноэлектродные трансвенозные стимулирующие

системы, способные осуществлять детекцию деполяризации предсердий, приобретают все большую популярность. Дистальный конец электрода устанавливается в ПЖ, где осуществляется детекция желудочковой активности и стимуляция, а пара электродов, объединенная в проксимальной части единого электрода, располагается в полости правого предсердия для детекции его активности. Современные моноэлектродные системы в режиме VDD в 100% случаев не способны стимулировать предсердия, поскольку определяемый предсердный сигнал меньшей амплитуды, чем в двухкамерных системах и варьирует в зависимости от положения тела. Поэтому моноэлектродные ЭКС в режиме VDD с более простой техникой имплантации являются альтернативой двухкамерной электрокардиостимуляции у пациентов с AV-блокадой, не требующей стимуляции предсердия (нормальная хронотропная функция предсердий).

АВТОМАТИЧЕСКОЕ ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ РЕЖИМА СТИМУЛЯЦИИ (MODE SWITCH)

При появлении пароксизмов предсердной тахиаритмии (трепетания, фибрилляция предсердий) у пациента со стимуляцией в режиме DDD или DDDR тахиаритмия может восприниматься как максимальная частота в запрограммированном диапазоне, что может вызвать нежелательное учащение желудочковой стимуляции. В новые поколения двухкамерных ЭКС включены алгоритмы детекции частого, нефизиологического предсердного ритма и автоматического включения другого режима стимуляции (например DDI или DDIR). После окончания тахиаритмии кардиостимулятор автоматически переключается на начальный режим стимуляции (DDD или DDDR). Эта функция особенно полезна у пациентов с AV-блокадой и пароксизмальной фибрилляцией предсердий. Она позволяет использовать двухкамерные стимулирующие системы у таких больных. Большинство двухкамерных ЭКС, имплантируемых сейчас в США, содержат функцию автоматического переключения режима.

ЭЛЕКТРОДЫ ДЛЯ СТИМУЛИРУЮЩИХ СИСТЕМ

При имплантации ЭКС чаще всего используются трансвенозные эндокардиальные электроды, реже — эпикардиальные. Трансвенозные электроды могут быть биполярной или униполярной конфигурации. Преимуществом биполярных электродов является возможность предотвращать эпизоды миопотенциального ингибировання и стимуляции скелетных мышц, а наиболее ценное их свойство — совместимость с кардиовертерами-дефибрилляторами.

Электроды с активной фиксацией содержат на дистальном конце электрода спиралевидный винт для фиксации к эндокарду, и являются альтернативными электродам с пассивной фиксацией. Активная фиксация позволяет использовать разные зоны эндомиокарда для стимуляции. Например, если желудочковый электрод с пассивной фиксацией обычно располагается в верхушке желудочка, электрод с активной фиксацией может быть помещен в верхушку, в выносной тракт, приносящий отдел ПЖ, в межжелудочковую перегородку. Другое преимущество электродов с активной фиксацией — облегчение экстракции после давно проведенной имплантации.

Разработка новых электродов с более низким порогом стимуляции снижает энерготраты батареи при стимуляции.

НАБЛЮДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С КАРДИОСТИМУЛЯТОРАМИ

После имплантации ЭКС необходимо тщательное, динамическое наблюдение пациента. Много общих моментов в наблюдении за электрокардиостимуляторами и кардиовертерами-дефибрилляторами. Перед выпиской больного необходимо тестирование параметров, запрограммированных во время имплантации. Они должны быть изменены в случае необходимости при последующих визитах пациента с учетом полученных в результате применения исходных данных, их тестирования и жалоб пациента. Программирование амплитуды, длины импульса и других диагностических функций, влияющих на состояние батареи кардиостимулятора, не должны снижать безопасность применения прибора для больного.

Оптимизация функции ЭКС должна проводиться у каждого пациента индивидуально.

Частота и способ наблюдения зависят от многих факторов, в частности от имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний и других проблем со здоровьем, длительности использования ЭКС, географической отдаленности пациента от медицинского центра. Многие из них выполняют большинство манипуляций по наблюдению пациентов в условиях клиники. Автоматические функции, например оценка порога стимуляции, широко используются в новых моделях ЭКС и облегчают наблюдение больных, живущих отдаленно. Тем не менее автоматические функции не универсальны, они не могут заменить индивидуальное программирование и тестирование, сопровождающиеся сбором анамнеза и осмотром пациента. Наблюдение в условиях клиники включает оценку клинического статуса больного, состояния батареи, порогов стимуляции и продолжительности импульса, функцию чувствительности, целостность электрода, а также оптимизацию PR-управляемой частоты сердечного ритма. Расписание осмотров в условиях клиники составляется на усмотрение врачей, наблюдающих этих пациентов. Общепринятым в мире считается руководство HCFA от 1984 г., согласно которому рекомендуется: пациентам с однокамерными ЭКС после имплантации необходимо проводить обследование 2 раза в течение 6 мес, затем ежегодно. Больным с двухкамерными ЭКС после имплантации проводится обследование 2 раза в 6 мес, затем 1 раз в 6 мес.

Недавно появились новые рекомендации для транстелефонного мониторирования (ТТМ), которое эволюционировало с появлением новых стимулирующих систем и транстелефонных технологий. Цель ТТМ заключается в регистрации электрокардиостимуляторов в покое и во время проведения магнитного теста (табл. 8.3).

При ТТМ регистрация ЭКС в покое обнаруживает спонтанный ритм, перемежающуюся или постоянную электрокардиостимуляцию. Определяют ритм предсердий, например наличие фибрилляции предсердий или синусового ритма. При наличии спонтанного ритма определяют адекватность функции чувствительности определенной камеры (или обеих камер сердца) в зависимости от вида ЭКС и режима стимуляции.

Цель ТТМ при регистрации ЭКГ во время магнитного теста — выявление эффективности стимуляции определенной камеры (или обеих) в зависимости от вида ЭКС и режима стимуляции. Оценивая магнитный тест, сравнивают частоту стимуляции с данными предыдущего ТТМ и отмечают изменения. Пациент должен знать о величине частоты магнитного теста, характерной для появления признаков истощения батареи.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ

КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ ПРИОБРЕТЕННОЙ АV-БЛОКАДЕ У ВЗРОСЛЫХ

По степени выраженности различают АУ-бло-кады I, II и III степени, анатомически их разделяют на супра-, интра- и инфрагисовскую.

I    степень АУ-блокады определяется как аномальное удлинение интервала P—R больше 0,2 с.

II    степень АУ-блокады подразделяется на I и II тип. I тип АУ-блокады II степени характеризуется прогрессивным удлинением интервала P—R до блокированного сокращения и обычно ассоциирован с узким комплексом QRS. II тип АУ-блокады II степени характеризуется фиксированным интервалом P—R до и после блокированных комплексов, обычно ассоциирован с широким комплексом QRS. Если определяется проведение 2:1, блок не может быть классифицирован на I или II тип, хотя это возможно предположить по ширине QRS. При выраженной АУ-блокаде II степени не проводится две или больше последовательных Р-волн, но некоторые волны проводятся, что показывает наличие частичного АУ-проведения. При III степени АУ-блокады (полной поперечной блокаде) АУ-проведение отсутствует (определяется предсердно-желудочковая диссоциация).

Пациенты с нарушением АУ-проводимости могут не ощущать симптомов (быть асимптом-ными) или предъявлять серьезные жалобы вследствие брадикардии, желудочковых аритмий или их сочетания. Решение относительно необходимости имплантации кардиостимулятора во многом зависит от наличия или отсутствия симптоматики, непосредственно связанной с брадикардией. Многие показания к кардиостимуляции, выработанные за период более 40 лет, базируются на клиническом опыте, без проведения сравнительных рандомизированных клинических исследований, в частности потому, что не существует приемлемой альтернативы лечения большинства брадиаритмий.

Таблица 8.3

Руководство по транстелефонному мониторированию (по HCFA, 1984)

Руководство 1 Месяцы после имплантации ЭКС
Однокамерный ЭКС 1-й — каждые

2 нед

2-48 — каждые 12 нед 49 — истощение батареи каждые 4 нед
Двухкамерный ЭКС 1-й — каждые

2 нед

2-30 — каждые 12 нед 31-48 — каждые

8 нед

49 — истощение батареи каждые 4 нед

 

AV-блокада Iстепени

Нерандомизированные исследования с высокой достоверностью показывают, что постоянная стимуляция улучшает выживаемость пациентов с блокадой III степени, особенно при наличии синкопе. Несмотря на незначительное количество доказательств того, что использование ЭКС повышает выживаемость пациентов с изолированной AV-блокадой I степени, сейчас известно, что значимая AV-блокада I степени (P—R >300 мс), может вызывать симптоматику при отсутствии более высоких степеней блокады. Подобная значимая AV-блокада I степени может быть следствием катетерной абляции быстрого пути AV-соединения с сохраняющимся проведением по медленному пути. Когда AV-блокада

I    степени с наличием симптомов любой этиологии вызывает сокращение предсердий в непосредственной близости от систолы желудочков, могут наступить гемодинамические последствия и симптомы, как при ретроградном (вентрикулоатриальном) проведении (пейсмейкерном синдроме). При AV-блокаде I степени (с клиническими симптомами) сокращение предсердий происходит до их полного наполнения, нарушается наполнение желудочков, повышается давление в легочных капиллярах, что ведет к снижению сердечного выброса. Небольшие, неконтролируемые исследования говорят об уменьшении выраженности симптомов и улучшении функции сердца на фоне кардиостимуляции у пациентов с интервалом P—R более 300 мс при уменьшении времени AV-проведения. Наконец, длинный интервал P—R могут иметь пациенты с дисфункцией ЛЖ, состояние которых может улучшиться при двухкамерной стимуляции с укороченной AV-задержкой. Эти же принципы могут быть применены к пациентам с I типом AV-блокады

II    степени, гемодинамика которых ухудшается в связи с утратой AV-синхронизации даже при отсутствии брадикардии.

AV-блокада IIстепени Iтип

Первый тип АУ-блокады II степени обычно вызван задержкой проведения в АУ-узле, независимо от продолжительности комплекса QRS. Поскольку прогрессирование АУ-блока в этой ситуации не является частым, стимуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда имеется выраженая симптоматика.

AV-блокада IIстепени IIтип

Не всегда возможно определить уровень АУ-блокады без ЭФИ, поскольку АУ-блокада II степени I типа может быть инфранодальной, даже при узком QRS. Если при ЭФИ оказывается I тип АУ-блокады II степени с узкими или широкими QRS на уровне или ниже пучка Гиса, показана постоянная стимуляция. II тип АУ-блокады II степени обычно инфранодальный (интра- или инфрагисовский), особенно если комплекс QRS расширен. У этих пациентов часто присутствует симптоматика, хуже прогноз, часто отмечают переход в блокаду III степени. Таким образом, II тип А^блокаДы II степени

и широкий комплекс QRS свидетельствуют о диффузном поражении проводящей системы, потому рекомендовано проведение кардиостимуляции даже при отсутствии симптоматики.

AV-блокада IIIстепени

Поскольку и для пациента, и для врача может быть сложно связать неспецифические симптомы (такие как утомляемость) с появлением брадикардии, следует обращать особое внимание на то, связаны ли жалобы пациента с редким сердечным ритмом. Таким образом, у пациента с А^блокаДой III степени кардиостимуляция абсолютно показана при частоте ритма желудочков меньше 40 уД./мин.

АУ-блокада иногда провоцируется физической нагрузкой. Если А^блокаДа не является вторичной по отношению к ишемии миокарДа, то обычно связана с поражением системы Гиса — Пуркинье и ассоциируется с плохим прогнозом, то есть стимуляция показана. Наоборот, Длинные синусовые паузы и А^блокаДа могут отмечаться при апноэ во время сна. При отсутствии симптомов эти изменения обратимы и не требуют стимуляции. Если симптоматика выражена и не исчезает, стимуляция показана, как и в Других ситуациях.

Решение об имплантации постоянного ЭКС должно приниматься в зависимости от того, будет ли блокада постоянной. В первую очередь следует провести коррекцию обратимых причин АУ-блокады, таких как электролитные нарушения. Некоторые заболевания имеют спонтанное разрешение (например болезнь Лайма), при некоторых блокадах можно надеяться на ее обратимый

характер (например гиперваготония вследствие известных и предотвратимых физиологических факторов, периоперационная блокада вследствие гипотермии или воспаления в области АУ-узла после хирургического вмешательства). Наоборот, некоторые условия могут оправдывать имплантацию стимулятора, вследствие возможности прогрессирования заболевания, даже когда АУ-блокада тран-зиторно разрешается, например, саркоидоз, ами-лоидоз, нейромышечные заболевания. АУ-блокада после пластики или протезирования клапанов сердца имеет разное течение и решение о постоянной кардиостимуляции принимает врач (табл. 8.4).

КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ БИФАСЦИКУЛЯРНЫХ И ТРИФАСЦИКУЛЯРНЫХ БЛОКАДАХ

Бифасцикулярная блокада относится к ситуациям с доказанными по ЭКГ нарушениями проводимости ниже АУ-узла в двух ветвях правой или левой ножек пучка Гиса. Альтернирующая блокада ножек (известная также как билатеральная блокада

Таблица 8.4

Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции у взрослых при приобретенной Л1′»-б.юкаДе

Эффек

тивность

Клинические группы пациентов
Высокоэф

фективно

1.    АУ-блокада III степени и прогрессирующая АУ-блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с любым из следующих условий:

а)    симптоматическая брадикардия (включая остановку сердца), обусловленная АУ-блокадой;

б)    аритмии и другие состояния, требующие медикаментозной терапии при симптоматической брадикардии;

в)    документированные периоды асистолии >3,0 с или любой выскальзывающий ритм <40 уд./мин в состоянии бодрствования у пациентов при отсутствии симптомов;

г)    после катетерной абляции АУ-узла или пучка Гиса.

Нет данных исследований для определения результата без электрокардиостимуляции, в такой ситуации кардиостимуляция планируется всегда, за исключением случая проведения оперативного вмешательства по изменению АУ-проведения.

д)    послеоперационная АУ-блокада, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется;

е)    нейромышечные заболевания с АУ-блокадой, такие как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс — Сейра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с/без симптомами/-ов, поскольку может возникнуть непрогнозируемое прогрессирование нарушения предсердно-желудочковой проводимости.

2.    АУ-блокада II степени, независимо от типа и места блокады, с сопутствующей симптомной брадикардией.

3.    Бессимптомная АУ-блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АУ-блокада II степени возникает с расширенным QRS.

Эффектив

но

1.    Бессимптомная АУ-блокада III степени любой локализации при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 уд./мин, особенно при кардиомегалии или дисфункции ЛЖ.

2.    Бессимптомная блокада II степени I типа при интра- или инфраблокаде пучка Гиса, отмеченная при ЭФИ, производившемся по другими показаниям.

3.    АУ-блокада I или II степени с симптомами, характерными для пейсмейкерного синдрома (синдрома ЭКС).

Малоэф

фективно

1.    АУ-блокада I степени с интервалом P—R >0,30 с у пациентов с дисфункцией ЛЖ и симптомами застойной СН, у которых укорочение интервала AV-проводимости приводит к гемодинамическому улучшению, вероятно за счет снижения давления в левом предсердии.

2.    Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром

Кернс — Сейра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АУ-блокадой любой степени (включая АУ-блокаду I степени), с симптомами или без, поскольку может быть непрогнозируемое прогрессирование заболевания и ухудшение предсердно-желудочковой проводимости.

Неэффек

тивно

1.    Бессимптомная АУ-блокада I степени.

2.    Бессимптомная блокада II степени I типа при блокаде проведения на уровне АУ-узла или какого-либо отдела (интра- или инфра-) пучка Гиса.

3.    При ожидаемом разрешении АУ-блокады или маловероятном рецидиве (например, лекарственная токсичность, болезнь Лайма или во время гипоксии при ночном апноэ при отсутствии симптоматики).

ножек) относится к ситуациям, в которых имеются явные ЭКГ доказательства блокады всех трех ветвей. Например, блокада правой и блокада левой ножки по ЭКГ или блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса на одной ЭКГ и блокадой задней ветви левой ножки пучка Гиса — на другой. При четко определенной трифасцикулярной блокаде блок документирован во всех трех ветвях либо последовательно, либо в разное время. Альтернирующая блокада ножек также соответствует этому критерию. Этот термин также используется для описания АУ-блокады I степени с бифасцикулярным блоком. У пациентов с подобными ЭКГ аномалиями и симптоматически далеко зашедшей АУ-блокадой отмечается высокий уровень смертности и значительная частота внезапной сердечной смерти. Хотя бифасцикулярный блок чаще всего предшествует АУ-блокаде III степени, есть доказательства того, что переход бифасцикулярного блока в АУ-блокаду III степени происходит постепенно и длительно. Более того, ни один из клинических или лабораторных признаков, включая бифасцикулярный блок, не определяется у пациентов с высоким риском внезапной смерти от брадиаритмии, вследствие блокады в области ножек пучка Гиса.

У пациентов с бифасцикулярным блоком часто отмечают синкопе. Несмотря на то что они могут повторяться, это не связано с повышением риска внезапной смерти. Электрокардиостимуляция предупреждает появление кратковременных неврологических симптомов, но не снижает частоту внезапной смерти. Для оценки и подбора терапии по поводу индуцированных желудочковых аритмий, часто имеющихся у пациентов с бифасцикулярными и трифасцикулярными блокадами, необходимо проведение ЭФИ. Существуют убедительные доказательства того, что наличие постоянной или преходящей AV-блокады III степени, синкопе ассоциировано с повышенным риском внезапной смерти независимо от результатов ЭФИ. Кроме того, если при бифасцикулярной или трифасцикулярной блокаде отмечают синкопе неясного генеза или используется терапия (медикаментозная), которая может вызвать AV-блокаду, показана профилактическая постоянная электрокардиостимуляция, особенно в случае, если потеря сознания обусловлена кратковременной (преходящей) AV-блокадой III степени.

По данным обследования только PR- и HV-интервалы могут быть возможными предикторами АУ-блокады III степени и внезапной сердечной смерти. Хотя удлинение PR-интервала часто отмечают у пациентов с бифасцикулярным блоком, задержка проведения часто происходит на уровные АУ-узла. Не существует корреляции между PR- и HV-интервалами, продолжительностью PR и наступлением AV-блокады IIIстепени, а также внезапной смерти. Хотя у большинства пациентов с хронической или интермиттирующейAV-блокадойIII степени отмечается удлинение HV-интервала при антероградном проведении, некоторые исследователи считают, что асимптомным пациентам с бифасцикулярным блоком показана постоянная стимуляция, особенно когда HV-интервал превышает или равен 100 мс. Несмотря на то что удлинение HV отмечают часто, частота перехода в АУ-блокаду III степени невысока. Поскольку удлинение ЯК-интервала отмечают при тяжелых заболеваниях сердца с повышенной смертностю, смерть чаще бывает не внезапной или вызванной АУ-блокадой, а обусловлена основным сердечным заболеванием и неаритмическими причинами.

Таблица 8.5

Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции при хронической бифасцикулярной и трифасцикулярной блокадах

Эффективность Клинические группы пациентов
Высокоэффективно
  1. Интермиттирующая АУ-блокада III степени.
  2. АУ-блокада III степени II типа.
  3. Перемежающаяся (альтернирующая) блокада ножек АУ-пучка.
Эффективно
  1. Отсутствие видимой связи синкопе с АУ-блокадой и при исключении их связи с желудочковой тахикардией.
  2. Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала ЯК >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов.
  3. Выявление во время инвазивного ЭФИ нефизиологической АУ-блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции.
Малоэффективно
  1. Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс — Сейра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, поскольку может быть непредвиденное нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости.
Неэффективно
  1. Блокада ножек без нарушений АУ-проводимости, а также бессимптомная блокада ножек пучка Гиса.
  2. Бессимптомная блокада ножек пучка Гиса при наличии АУ-блокады I степени

 

Использование предсердной стимуляции при ЭФИ у асимптомных пациентов для выявления блокады высокой степени является спорным. Вероятность получения блокады дистальнее АУ-узла (интра- или инфрагисовской) с помощью частой предсердной стимуляции невысока. Невозможность достижения дистальной блокады при стимуляции не может быть доказательством того, что в будущем не наступит АУ-блокада III степени. Тем не менее, получение при предсердной стимуляции нефизиологической инфрагисовской блокады рассматривается некоторыми специалистами как показание к стимуляции (табл. 8.5).

КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ ОСТРОМ ИМ

Показания к постоянной стимуляции после ИМ у пациентов, перенесших АУ-блокаду, относятся в большей степени к нарушениям внутрижелудочкового проведения. В отличие от других показаний к постоянной стимуляции, критерии для пациентов с ИМ и АУ-блокадой не обязательно зависят от наличия симптомов. Более того, потребность во временной стимуляции при остром ИМ сама по себе не определяет показаний к постоянной стимуляции.

Долговременный прогноз у пациентов, перенесших острый ИМ, имевших АУ-блокаду, зависит в большей степени от размеров повреждения миокарда и характера нарушений внутрижелудочковой проводимости, чем от самой АУ-блокады. Пациенты с острым ИМ, имеющие нарушение внутрижелудочкового проведения, за исключением изолированной блокады передней ветви левой ножки, имеют неблагоприятный кратко- и долговременный прогнозы, а также повышенный риск внезапной смерти. Этот неблагоприятный прогноз не обязательно связан с развитием АУ-блокады высокой степени, хотя блокады отмечают чаще у пациентов, перенесших ИМ с нарушенным внутрижелудочковым проведением.

Когда АУ- или внутрижелудочковая блокада проведения осложняет острый ИМ, при рассмотрении показаний к постоянной стимуляции должны учитываться тип нарушения проводимости, локализация инфаркта и связь электрических нарушений с ним. Даже когда имеются все данные, решение не всегда однозначно, так как отмечаемость и значимость нарушений проводимости по данным литературы очень варьирует. Несмотря на проведение тромболитической терапии и первичной ангиопластики, снижающих частоту АУ-блокад при остром ИМ, смертность при возникновении АУ-блокады остается высокой.

Хотя наиболее тяжелые нарушения проводимости в общем ассоциированы с большей смертностью, влияние ранее существовавшей блокады ножек пучка Гиса на смертность при остром ИМ является спорным. Особенно неблагоприятный прогноз связан с наличием блокады левой ножки в сочетании с далеко зашедшей блокадой II или III степени или с наличием блокады правой ножки в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки. Независимо от передней или нижней локализации ИМ развитие нарушений внутрижелудочковой проводимости отражает обширное повреждение миокарда, а не отдельную «электрическую» проблему. Хотя АУ-блокада, возникающая при нижнем ИМ, связана с лучшим долговременным клиническим результатом, госпитальная выживаемость снижается независимо от временной или постоянной стимуляции. Более того, стимуляторы не должны имплантироваться, если периинфарктная блокада может быть разрешена или не оказывает отрицательного влияния на долгосрочный прогноз, как при нижнем ИМ (табл. 8.6).

Таблица 8.6

Рекомендации по постоянной кардиостимуляции после острой фазы ИМ

Эффективность Клинические группы пациентов
Высокоэф

фективно

1.    АУ-блокада III степени на уровне пучка Гиса или ниже, а также стойкая АУ-блокада II степени ниже пучка Гиса в сочетании с бифасцикулярной блокадой.

2.    Преходящая АУ-блокада II-III степени с уровнем поражения ниже АУ-соединения в сочетании с блокадой ножки пучка Гиса. Если локализация блокады неизвестна, возможно проведение ЭФИ.

3.    Стойко сохраняющаяся и сопровождающаяся клинической картиной АУ-блокада II-III степени.

Малоэф

фективно

Стойко сохраняющаяся АУ-блокада

II-III степени проксимального типа.

Неэффек

тивно

1.    Преходящая АУ-блокада при отсутствии нарушений внутрижелудочковой проводимости.

2.    Преходящая АУ-блокада при наличии изолированной блокады передней

ветви левой ножки.

3.    Приобретенная блокада передней ветви левой ножки при отсутствии АУ-блокады.

4.    Стойкая АУ-блокада I степени, развившаяся на фоне ранее существующей блокады ножки.

КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ ДИСФУНКЦИИ СИНУСНОГО УЗЛА

Дисфункция синусного узла объединяет целый спектр аритмий, включающий синусовую брадикардию, отказ синусного узла, синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии. Такие пациенты могут иметь симптомы тахикардии, брадикардии или те и другие одновременно. Связь симптомов с аритмией устанавливается с помощью ЭКГ. Определение этой связи может быть затруднительным из-за преходящего характера эпизодов аритмий. В электрофизиологической лаборатории нарушенная функция синусного узла может быть охарактеризована удлинением корригированного периода восстановления функции синусного узла или времени синоатриального проведения. Однако информативность ЭФИ ограничена чувствительностью и специфичностью метода.

Дисфункция синусного узла может проявляться хронотропной недостаточностью с неадекватным ответом синусного узла на нагрузку или стресс. Частотно-адаптивные ЭКС помогают пациентам восстановить физиологическую частоту ритма во время физической активности.

Синусовая брадикардия допускается как физиологическая находка у тренированных атлетов. У них ЧСС нередко составляет 40—50 уд./мин во время отдыха и пробуждения. ЧСС до 30 уд./мин отмечается у таких лиц во время сна, с синусовыми паузами или АУ-блокадой II степени I типа, дающими асистолические интервалы до 2,8 с.

Эти особенности обусловлены повышенным тонусом блуждающего нерва.

Хотя дисфункция синусного узла часто является первичным показанием для имплантации постоянного ЭКС, постоянная стимуляция у этих пациентов необязательно способствует повышению выживаемости тогда, когда симптомы брадикардии могут исчезать. При мониторировании паузы чаще отмечают во время сна, хотя их продолжительность и клиническая значимость однозначно не определены. Если они связаны с апное во время сна — необходимо лечить апноэ. Небольшое ретроспективное исследование частой (overdrive) предсердной стимуляции при лечении апноэ во время сна показало снижение частоты эпизодов или центрального обструктивного апноэ в этот период без уменьшения времени сна. Хотя результаты такого исследования обнадеживают, они являются преждевременными для предоставления рекомендаций (до проведения большего количества клинических испытаний). С другой стороны, нет убедительных доказательств, позволяющих разделить физиологическую и патологическую ночную брадикардию (табл. 8.7).

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ПРЕКРАЩЕНИЕ ТАХИАРИТМИЙ МЕТОДОМ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

В силу определенных обстоятельств имплантированный стимулятор может быть полезен для лечения пациентов с возвратной симптомной желудочковой и наджелудочковой тахикардией. Стимуляцию можно использовать для предотвра-

Таблица 8.7

Рекомендации по постоянной кардиостимуляции при дисфункции синусного узла

Эффективность Клинические группы пациентов
Высокоэффективно
  1. Дисфункция синусного узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождающимися симптоматикой, и случаи, когда брадикардия является результатом продолжительной медикаментозной терапии, которая не может быть прекращена или заменена другой.
  2. Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность.
Эффективно
  1. Спонтанная или медикаментозно обусловленная дисфункция синусного узла с ЧСС <40 уд./мин, сопровождающаяся симптоматикой, но при отсутствии документального подтверждения, что симптоматика обусловлена именно брадикардией.
  2. Синкопе по непонятным причинам в случае, если основные отклонения от нормы функции синусного узла отмечены или спровоцированы ЭФИ.
Малоэффективно
  1. Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования <40 уд./мин.
Неэффективно
  1. Дисфункция синусного узла у бессимптомных больных, включая и тех, у кого синусовая брадикардия <40 уд./мин является следствием длительной медикаментозной терапии.
  2. Дисфункция синусного узла с симптоматикой, которая могла бы быть обусловлена брадикардией, но четко задокументировано то, что клиника не связана с редким ритмом.
  3. Симптоматическая дисфункция синусного узла, развившаяся на фоне приема лекарственных средств, от которых можно отказаться без негативных последствий для больного.

Таблица 8.8

Рекомендации по установке постоянных водителей ритма, автоматически распознающих и предотвращающих тахикардию

Эффективность Клинические группы пациентов
Высокоэффективно
  1. Клинически проявляющаяся рецидивирующая наджелудочковая тахикардия, купируемая кардиостимуляцией после того, как медикаментозная терапия и катетерная абляция не смогли контролировать аритмию или вызвали нежелательные побочные эффекты.
  2. Симптоматическая рецидивирующая длительная желудочковая тахикардия, купируемая антитахикардической стимуляцией искусственного кардиовертера-дефибриллятора.
Эффективно Симптоматическая рецидивирующая наджелудочковая тахикардия, купируемая кардиостимуляцией, в тех редких случаях, когда катетерная абляция и/или медикаментозная терапия не помогают контролировать аритмию или вызывают нежелательные побочные эффекты.
Малоэффективно Рецидивирующая наджелудочковая тахикардия или трепетание предсердий, которое купируется кардиостимуляцией, как альтернатива медикаментозной терапии или абляции.
Неэффективно
  1. Тахикардия, часто ускоряемая или преобразуемая кардиостимуляцией в фибрилляцию предсердий или желудочков.
  2. Наличие дополнительных проводящих путей со способностью быстрой антероградной проводимости вне зависимости от того, участвуют ли проводящие пути в механизме тахикардии или нет.

щения и купированиня аритмий. Рецидивирующие аритмии, такие как трепетание предсердий, пароксизмальные реципрокные наджелудочковые тахикардии и желудочковые тахикардии, могут быть купированы различными режимами стимуляции, включая программированную стимуляцию и короткие залпы частой стимуляции (burst, ramp). Антиаритмические устройства могут детектировать тахикардию и автоматически активировать стимуляцию или отвечать на внешний запуск (например поднесение магнита).

Профилактика аритмий с помощью кардиостимуляции продемонстрирована в ряде случаев. У некоторых пациентов с синдромом удлиненного интервала Q—T рецидивирующая, брадиза-висимая желудочковая тахикардия может быть предотвращена overdrive-стимуляцией. Описано, что комбинация предсердной стимуляции и приема блокаторов в-адренорецепторов способствует сокращению интервала Q—T и помогает предотвратить внезапную смерть. Имплантация искусственного кардиовертера-дефибриллятора в сочетании со стимуляцией должна рассматриваться у пациентов группы высокого риска ранней сердечной смерти (табл. 8.8).

Синхронизированная с предсердием желудочковая стимуляция может предотвращать наджелудочковые реципрокные тахикардии, хотя эта методика редко используется в связи с возможностью проведения катетерной абляции или других видов лечения. Хотя желудочковая эктопическая активность также может быть подавлена подобной стимуляцией, серьезные и симптоматические аритмии редко поддаются профилактике. У некоторых пациентов с брадизависимой фибрилляцией предсердий предсердная стимуляция может быть эффективной для снижения частоты рецидивов. У пациентов с синдромом слабости синусного узла и внутрипредсердной блокадой проведения (Р >160 мс) биатриальная стимуляция может снизить частоту рецидивов фибрилляции предсердий.

Таблица 8.9

Рекомендации по кардиостимуляции для профилактики возникновения тахикардии

Эффективность Клинические группы пациентов
Высокоэффективно
  1. Продолжительная паузозависимая желудочковая тахикардия, с/без удлинения интервала Q—T, когда данные об эффективности кардиостимуляции тщательно задокументированы.
Эффективно Больные из группы с высокой степенью операционного риска с врожденным синдромом удлиненного интервала Q—T.
Малоэффективно
  1. АУ-узловая реципрокная тахикардия рефрактерная к абляции или медикаментозной терапии.
  2. Предотвращение проявляющейся клинически, рефрактерной к медикаментозной терапии, рецидивирующей фибрилляции предсердий с сопутствующей дисфункцией синусно-предсердного узла.
Неэффективно
  1. Частая или комплексная желудочковая эктопическая активность без длительной желудочковой тахикардии при отсутствии синдрома удлиненного интервала Q—T.
  2. Двунаправленая желудочковая тахикардия, вызванная обратимыми причинами.

 

Потенциальные реципиенты антиаритмических устройств, прерывающих аритмии, должны подвергаться расширенному тестированию перед имплантацией, для того чтобы убедиться в безопасности аппарата, а также в том, что он надежно купирует механизм аритмии без ускорения аритмии и индукции фибрилляции желудочков (табл. 8.9). Пациенты, которым рекомендуется антитахикардитический стимулятор, обычно рефрактерны к антиаритмической терапии. Когда постоянный антитахикардитический прибор детектирует и прерывает наджелудочковую тахикардию, в связи с описанными побочными эффектами использования желудочковой стимуляции, необходима только предсердная стимуляция. Постоянная антитахикардитиче-ская стимуляция как монотерапия желудочковой тахикардии неприемлема. Применение этих алгоритмов возможно при последовательных режимах терапии при имплантированном кардиовертере-дефибрилляторе, когда имеется возможность кардиоверсии и дефибрилляции в случаях, если антитахикардическая стимуляция неэффективна или при увеличении выраженности тахикардии.

КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КАРОТИДНОГО СИНУСА И НЕЙРОКАРДИОГЕННОМ СИНКОПЕ

Синдром гиперчувствительности каротидного синуса проявляется синкопальными (полная потеря сознания) или пресинкопальными состояниями в результате повышенного рефлекторного ответа на стимуляцию каротидного синуса. Это весьма редкая причина синкопе и представлена она двумя компонентами рефлекторного ответа:

1)    кардиоингибиторный — вследствие повышения парасимпатического тонуса, приводящего к манифестации синусовой брадикардии или удлинению интервала P—R с появлением AV-блокады или к их комбинации;

2)    вазодепрессорный в результате снижения симпатической активности, сосудистой стенки, проявляющейся снижением тонуса и гипотонией. Этот эффект возникает независимо от изменений ритма сердца.

Для определения показаний к постоянной кардиостимуляции в подобных случаях необходимо выяснить, какая степень участия того или иного компонента в симптомокомплексе синкопально-го состояния у пациента. Гиперчувствительность каротидного синуса может проявляться как в виде эпизодов асистолии продолжительностью более 3 с, вследствие отказа синусового узла или АУ-блокады, в виде симптомного снижения САД, так и в виде сочетания этих симптомов. В норме, у здоровых людей и у пациентов с ИБС, при проведении пробы с массажем каротидного синуса паузы не превышают 3 с. Выяснение причинноследственных связей в случае диагностирования синдрома гиперчувствительности каротидного синуса является первостепенной задачей. Само по себе появление синкопальных состояний при стимуляции каротидного синуса подразумевает наличие этого синдрома. Незначительное давление на зону каротидного синуса у людей пожилого возраста и пациентов, принимающих пепараты дигиталиса, также может привести к изменениям сердечного ритма и АД, которые не являются признаками синдрома гиперчувствительности каротидного синуса. Постоянная кардиостимуляция весьма эффективно устраняла симптомы при кардиоингибиторном типе синдрома гиперчувствительности каротидного синуса. У 10—20% пациентов с синдромом гиперчувствительности каротидного синуса кардиоингибиторный тип сочетается в разном процентном соотношении с вазодепрессорным компонентом. Эффективность кардиостимуляции у таких пациентов зависит от верификации причины синкопальных состояний. Поэтому следует убедиться, что оно вызвано именно эпизодом асистолии.

Практика показывает, что большинство син-копальных состояний неясного генеза у пациентов пожилого возраста обусловлены синдромом гиперчувствительности каротидного синуса. При наблюдении больных с проводимой электрокардиостимуляцией вероятность возникновения эпизодов потери сознания была значительно ниже.

Нейрокардиогенные синкопе и синдромы развиваются по разным сценариям, тем не менее и брадикардия, и периферическая вазодилатация могут приводить к преходящей системной гипотонии. Нейрокардиогенные синкопе составляют около 10—40% всех причин синкопальных состояний. Термин «вазо-вагальные синкопе» подразумевает наиболее распространенный сценарий синкопального состояния и также относится к категории нейрокардиогенных синкопальных синдромов. Как правило, у таких пациентов отмечают предшествующие продромальные симптомы — тошноту, потливость (у лиц пожилого
Таблица 8.10

Рекомендации по постоянной электрокардиостимуляции при синдроме гиперчувствительного каротидного синуса и нейрокардиогенной потере сознания

Эффективность Клинические группы пациентов
Высокоэффек

тивно

1. Рецидивирующие синкопе, вызванные стимуляцией каротидного синуса; минимальное давление каротидного синуса индуцирует желудочковую асистолию продолжительностью более 3 с, при отсутствии медикаментозного подавления синусного узла или предсердножелудочковой проводимости.
Эффективно 1.    Рецидивирующие синкопе без четких провоцирующих действий с гиперчувствительной кардиоингибиторной реакцией.

2.    Синкопе по необъяснимым причинам, где основные отклонения функции синусного узла или предсердно-желудочковой проводимости отмечены или спровоцированы при ЭФИ.

3.    Многосимптомная и рецидивирующая нейрокардиогенная потеря сознания, связанная с брадикардией, зафиксированная спонтанно или во время тилт-теста.

Малоэффективно Нервно-опосредованная потеря сознания при достоверной брадикардии, вызванной наклоном головы, с/без изопреналина или других провоцирующих действий.
Неэффективно 1.    Гиперактивная кардиоингибиторная реакция на стимуляцию каротидного синуса при отсутствии симптоматики или странных симптомах, таких как головокружение, легкая дезориентация или то и другое.

2.    Рецидивирующая потеря сознания, головокружение или легкая дезориентация при отсутствии гиперактивной кардиоингибиторной реакции.

3.    Ситуативный вазовагальный обморок, при котором эффективны предотвращающие меры.

 

возраста они могут отсутствовать) — которые нередко передаются по наследству. Эти приступы могут провоцироваться болью, беспокойством, стрессовыми ситуациями, пребыванием в душном помещении. Обычно структурных изменений сердца у таких пациентов не отмечают, исключены также другие причины синкопальных состояний — обструкция выносящего тракта ЛЖ, брадиаритмия, тахиаритмия. В диагностических целях эффективно проведение ортостатической пробы на столе с изменяемым углом наклона — тилт-тест (tilt-test).

Роль постоянной кардиостимуляции при рефрактерных нейрокардиогенных синкопальных состояниях, сочетаемых с выраженной брадикардией и асистолией, противоречива. У около 25% пациентов с доминирующим вазодепрессорным эффектом выраженная брадикардия может не регистрироваться. Кроме того, большую часть составляют больные с сочетанием компонентов. По данным одних исследований отмечена некоторая эффективность кардиостимуляции у этой категории пациентов, в других работах показано, что стимуляция с частотой, на 20% превышающей спонтанный ритм, не предотвращала появления синкопе и фармакотерапия не уступала в эффективности лечения. Полученные результаты объяснялись тем, что брадикардия появлялась повторно, на фоне падения АД. Двухкамерная кардиостимуляция при кардиоингибиторном типе синдрома гиперчувствительности каротидного синуса, подтвержденного тилт-тестом, оказалась эффективным методом лечения. По данным рандомизированных исследований постоянная кардиостимуляция у пациентов с выраженной симптомной брадикардией значительно увеличивала сроки появления синкопальных состояний (табл. 8.10).

Изучались и разные виды стимуляции у этой категории пациентов. В одном из исследований продемонстрирована эффективность DDD-стимуляции с функцией частотной адаптации по сравнению с терапией блокаторами в-адреноре-цепторов для предотвращения рецидивов у пациентов с симптомными вазо-вагальными синкопе и умеренной брадикардией во время тилт-теста. В целом у таких пациентов прогноз при отсутствии кардиостимуляции достаточно благоприятен. Ряд исследователей подчеркивают эффективность электрокардиостимуляции у пациентов с синдромом гиперчувствительности каротидного синуса, в основе которого лежит симптомная брадикардия, подтвержденная ЭФИ.

При исследовании данных пациентов важно не упустить другие, более опасные причины бессознательных состояний, такие как желудочковая тахиаритмия.

КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ У ДЕТЕЙ, ПОДРОСТКОВ И ПАЦИЕНТОВ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

Показаниями для имплантации постоянного ЭКС детям, подросткам и пациентам молодого возраста с врожденными пороками сердца являются:

1) симптомная синусовая брадикардия;

2) синдром брадитахикардии;

3) врожденная полная AV-блокада;

4) хирургическая или приобретенная AV-блокада II или III степени.

Хотя показания к имплантации у детей и взрослых подобны, следует отметить несколько моментов. Во-первых, увеличивается количество пациентов, у которых проводятся сложные паллиативные хирургические вмешательства, не направленные на полную коррекцию порока сердца. Сохраняющееся нарушение функции желудочков может привести к развитию симптомов брадикардии при частоте, которая бы при сохраненной физиологии кровообращения не сопровождалась симптоматикой. Таким образом, у этих пациентов показания к имплантации основаны на сочетании симптомов с уровнем ЧСС. Во-вторых, клиническая значимость брадикардии имеет возрастзависимый характер. Например ЧСС 50 уд./мин у подростка может быть вариантом нормы, а у новорожденных — выраженной брадикардией.

Брадикардия и ассоциированные с ней симптомы у детей часто бывают преходящими (например преходящая AV-блокада или остановка синусового узла), что затрудняет их диагностирование. Дисфункция синусного узла часто регистрируется в педиатрической практике. Тем не менее лишь при наличии синкопального состояния и брадикардии (ЧСС ниже 40 уд./мин или асистолии продолжительностью более 3 с) этим пациентам показана имплантация ЭКС. Связь появления симптомов с брадикардией устанавливается с помощью холтеровского мониторирования или транстелефонной ЭКГ. Только после исключения других причин появления симптомов — припадки, задержка дыхания, апноэ или нейрокардиогенные синкопе принимается решение об имплантации ЭКС.

Синдром брадитахикардии (синусовая брадикардия в сочетании с трепетанием/фибрилля-цией предсердий или предсердной реципрокной тахикардией) нередко диагностируют у молодых пациентов после хирургической коррекции врожденных пороков сердца. Большой процент заболеваемости и смертности отмечен среди пациентов молодого возраста с персистирующим или хроническим трепетанием/фибрилляцией предсердий, а синусовая брадикардия является независимым предиктором развития трепета-ния/фибрилляции предсердий. Фармакотерапия имеет ряд ограничений: продолжительный прием одних препаратов (соталол или амиодарон) при трепетании/фибрилляции предсердий может привести к симптомной брадикардии, а прием других (препараты I класса — хинидин, пропа-фенон) повышают риск развития желудочковых аритмий или выраженной брадикардии, опасной развитием внезапной смерти. В некоторых случаях при врожденных пороках сердца альтернативным способом терапии является радиочастотная катетерная абляция и модификация анатомического субстрата тахикардии.

Показания к имплантации ЭКС у пациентов молодого возраста с врожденной полной поперечной блокадой со временем претерпели изменения, которые базировались как на наблюдении естественного течения заболевания, так и на успехах диагностики и появления современных технологий электрокардиостимуляции. В нескольких исследованиях было показано, что кардиостимуляция у пациентов с асимптомной полной блокадой увеличивала их долгосрочную выживаемость и предотвращала синкопальные состояния. У этих больных, в том числе и после имплантации, необходимо контролировать функцию ЛЖ. У асимптомных пациентов с полной АУ-блокадой обязательно исследование среднесуточной ЧСС, выявление пауз при спонтанном ритме, структурных аномалий, измерение интервала Q—T и исследование толерантности к физическим нагрузкам.

Многие наблюдения подчеркивают целесообразность использования блокаторов в— адренорецепторов на фоне кардиостимуляции у пациентов с врожденным синдромом удлиненного интервала Q—T. Наиболее оптимальный эффект от электрокардиостимуляции отмечен у пациентов с брадизависимой блокадой в сочетании с врожденным синдромом удлиненного интервала Q—T. Имплантация ЭКС у таких пациентов уменьшает количество симптомов, обеспечивая, таким образом, снижение риска внезапной остановки сердца.

Намного хуже прогноз у больных с послеоперационной АУ-блокадой при постоянной электрокардиостимуляции. Сохраняющаяся AV-блокаДа II или III степени на протяжении 7—10 сут после операции является абсолютным показанием к имплантации ЭКС. Необходимость электрокардиостимуляции у пациентов с преходящей АУ- и бифасцикулярной блокадой не столь очевидна, тогда как у больных после нормализации АУ-проведения прогноз улучшается.

Для принятия решения об имплантации ЭКС пациентам с сохраненными интракардиальными дефектами необходимо учитывать риск парадоксальной эмболии тромботическими массами, локализованными на эндокардиальном электроде, и выбор варианта имплантации (трансвенозный или эпикардиальный).

КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

Обструктивная ГКМП

В ходе ранних нерандомизированных исследований было продемонстрировано снижение градиента между ЛЖ и его выносным трактом при двухкамерной кардиостимуляции с укороченной АV-заgержкой и уменьшение симптоматики у некоторых пациентов с гипертофической обструктивной кардиомиопатией. Продолжительное исследование с участием 8 человек с двухкамерной кардиостимуляцией на протяжении длительного периода выявило снижение этого градиента даже после прекращения стимуляции. Это позволило предположить, что благодаря стимуляции состоялось ремоделирование желудочков. Результаты двух рандомизированных исследований показали субъективное улучшение качества жизни у около 50% испытуемых, которое, тем не менее, не было связано со снижением градиента. Данные третьего рандомизированного исследования не показали какого-либо улучшения качества жизни у пациентов при кардиостимуляции, хотя было высказано предположение, что стимуляция у больных пожилого возраста (старше 65 лет) была более эффективной (табл. 8.11).

У небольшой группы пациентов с обструктивной ГКМП проводилась VDD-стимуляция с преждевременным возбуждением желудочков, то есть короткой АV-задержкой. У этой группы отметили улучшение клинической симптоматики, повышение сердечного резерва и толерантности к физическим нагрузкам. Двухкамерная стимуляция может уменьшить градиент выходного тракта и в педиатрической практике. Тем не менее у некоторых пациентов эффективность кардиостимуляции снижается при высокой частоте предсердного ритма, быстром АV-проведении и врожденных аномалиях митрального клапана.

Сегодня практически отсутствуют доказательства того, что электрокардиостимуляция предупреждает дальнейшее прогрессирование заболеваний и улучшает выживаемость или качество жизни. Кроме того, рутинная имплантация двухкамерного ЭКС не рекомендуется абсолютно всем пациентам с симптомной обструктивной ГКМП. Эффективность кардиостимуляции определяется главным образом выраженностью градиентов (больше 30 мм рт. ст. в покое и больше 50 мм рт. ст. при нагрузке).

У крайне симптомных пациентов вместо двухкамерной кардиостимуляции предпочтительна септальная миотомия или внутрикоронарная септальная спиртовая деструкция.

Таблица 8.11

Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции при ГКМП

Эффективность Клинические группы пациентов
Высокоэффективно При дисфункции синусного узла или

АV-блокады согласно общепринятым

рекомендациям

Малоэффективно Устойчивая к медикаментозной терапии, проявляющаяся клинически ГКМП со значительным снижением ФВ ЛЖ в покое или при нагрузке
Неэффективно 1.    Пациенты с бессимптомным течением или при успешном медикаментозном контроле

2.    Пациенты, у которых есть симптомы, но отсутствуют признаки снижения ФВ ЛЖ

Идиопатическая ДКМП

Как показали результаты некоторых исследований, двухкамерная электрокардиостимуляция с укороченной AV-задержкой только незначительно улучшала течение симптомной ДКМП, резистентной к медикаментозному лечению. Теоретически укорочение А^задержки оптимизирует время механической АВ-синхронизации и наполнения желудочков. При удлинении интервала P—R более 200 мс показатели времени диастолического наполнения можно улучшить с помощью укорочения AV-задержки на фоне двухкамерной стимуляции. В одном из проведенных исследований таким образом было достигнуто увеличение ФВ ЛЖ до 38%, при исходном среднем интервале P—R 280 мс. При более коротком исходном интервале P—R подобных результатов достичь не удалось. В целом можно ожидать положительного эффекта от постоянной кардиостимуляции у этой категории больных в сочетании с удлинением интервала P—R, что подтверждают данные краткосрочных исследований. Однако сегодня долгосрочный прогноз у этих пациентов не известен и нет единого мнения среди ученых в постановке показаний для имплантации ЭКС. Механизм положительного эффекта двухкамерной стимуляции при ДКМП до сих пор еще не совсем понятен. Согласно одной гипотезе, благодаря предсердному вкладу

У 30-50% пациентов с застойной СН диагностируют нарушение внутрижелудочковой проводимости. Эти нарушения, независимый предиктор внезапной сердечной смерти со временем прогрессируют и приводят к дискоординации сокращения желудочков с уже исходным ухудшением сократительной функции. Задержка активации ЛЖ во время стимуляции правого также приводит к выраженному нарушению синхронизации сокращения и расслабления ЛЖ. Бивентрикулярная стимуляция обеспечивает координированное сокращение желудочков, сокращает ширину комплекса QRS, уменьшает внутрижелудочковую и межжелудочковую асинхронность.

Так, у лиц с застойной СН III и IV класса по NYHA, сниженной ФВ ЛЖ, расширенным комплексом QRS бивентрикулярная стимуляция укорачивала продолжительность комплекса QRS и улучшала показатели 6-минутной ходьбы, а также класс СН и качество жизни пациентов, снижала частоту повторных госпитализаций. Несмотря на это, сейчас нет достаточной информации, насколько кардиостимуляция у этих пациентов повышает выживаемость, имеются лишь предположительные сведения о снижении спонтанной желудочковой эктопической активности и шоковых разрядов кардиовертера-дефибриллятора. Исследование эффективности бивентрикулярной кардиостимуляции в сочетании с функцией дефибрилляции показало влияние электротерапии на субъективное самочувствие и повышение показателей выживаемости при одновременной имплантации бивентрикулярного искусственного кардиовертера-дефибриллятора (исследование COMPANION) (табл. 8.12).

Трансплантация сердца

Частота развития брадикардии после трансплантации сердца варьирует в пределах 8-23%. Большинство брадиаритмий связано с дисфункцией синусового узла. В некоторых программах по трансплантации рекомендуется использовать электрокардиостимуляцию у таких пациентов, поскольку с появлением симптомов затягивается восстановительный и реабилитационный период. В течение последующих 6-12 мес у 50% пациентов отмечали разрешение брадиаритмий, поэтому у многих из них нет необходимости в постоянной электрокардиостимуляции. Выраженные брадиаритмия и асистолия нередко служили причиной внезапной смерти. Предикторов развития послеоперационной брадикардии не выявлено. Некоторым пациентам требуется временная электрокардиостимуляция. Полноценный предсердный вклад обеспечивает эффективный сердечный выброс и хронотропную функцию, что улучшает состояние больного. Назначение таких препаратов, как теофиллин, может уменьшить необходимость в электростимуляции. После трансплантации лицам с необратимой Дисфункцией синусового узла и AV-блокадой абсолютно показана имплантация ЭКС.

СН (показания к сердечной ресинхронизационной терапии)

В Европе СН диагностирована у более чем 10 млн человек. ХСН — распространенная причина ухудшения качества жизни, преждевременной смерти и широкого спектра сопутствующих заболеваний.

Двумя основными непосредственными причинами смертельного исхода у пациентов с СН являются: нарушения насосной функции сердца и внезапная сердечная смерть. Данные исследования ATLAS, проведенного в Великобритании, а также результаты ранее проделанных работ свидетельствуют о том, что на долю внезапной сердечной смерти приходится до 33—50% всех смертей вследствие СН.

Таблица 8.12

Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции при ДКМП

Эффективность Клинические группы пациентов
Эффективно 1.    Дисфункция синусного узла или АV-блокада, согласно общепринятым рекомендациям.

2.    Бивентрикулярная кардиостимуляция у пациентов с СН III или IV класса NYHA с устойчивостью к медикаментозному лечению, проявляющейся идиопатической дилатационной или ишемической кардиомиопатией, расширенным комплексом QRS (>130 мс), конечнодиастолическим размером ЛЖ >55 мм и ФВ <35%.

Малоэффективно Клинически проявляющаяся ДКМП, стойкая к медикаментозной терапии, с увеличением интервала P-R, когда при исследовании гемодинамики продемонстрированы преимущества кардиостимуляции.
Неэффективно 1.    Бессимптомная ДКМП.

2.    Клинически проявляющаяся ДКМП, когда симптомы устраняются при проведении медикаментозной терапии.

3.    Симптомная ишемическая кардиомиопатия, когда имеются показания к реваскуляризации миокарда.

 

Современная медицинская аппаратура позволяет сочетать терапию имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами с сердечной ресинхронизационной, повышая степень защиты пациента с риском угрожающих для жизни аритмий, а также качество жизни и клинические результаты при СН. Общей целью таких комбинированных устройств является замедление прогрессирования СН, сокращение времени лечения в стационаре и профилактика внезапной сердечной смерти.

Пациенты с такими признаками могут считаться поДхоДящими канДиДатами Для ресинхронизационной терапии:

  • ХСН (ФК II—IV NYHA), стойкая к оптимальной стандартной медикаментозной терапии;
  • ФВ ЛЖ <35%;
  • конечно-диастолический размер ЛЖ >55 мм;
  • продолжительность QRS >130 мс
  • наличие или отсутствие показаний к применению имплантированного кардиовертера-дефибриллятора.

Сравнение медикаментозной терапии, искусственных водителей ритма и дефибрилляции при ХСН проводилось в исследовании COMPANION. Предварительные результаты этого испытания были представлены в начале 2003 г. на АСС, а в августе — на заседании Европейского общества кардиологов. В исследовании принимали участие 1520 пациентов с низкой ФВ ЛЖ, широким QRS, ФК III—IV NYHA, нормальным синусовым ритмом на фоне оптимальной медикаментозной терапии СН при необходимости антиаритмической терапии.

Пациенты получали или ресинхронизационную терапию с оптимальной лекарственной терапией, или ресинхронизационную терапию + имплантация кардиовертера-дефибриллятора (РСТ-Д) и оптимальную антиаритмическую терапию, или только оптимальную лекарственную терапию. Было показано, что режим РСТ-Д снижает общую смертность у пациентов с СН на 43% по сравнению только с оптимальной лекарственной терапией.

Предварительные результаты исследования COMPANION свидетельствуют о значительном снижении смертности при сочетании ресинхронизационной терапии и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов у пациентов группы высокого риска с СН, сниженной ФВ ЛЖ, широким комплексом QRS,

ФК III—IV NYHA, нормальным синусовым ритмом и оптимальной антиаритмической терапией.

Механизмы улучшения состояния при ресинхронизационной терапии достигаются путем:

  • улучшения систолической функции (увеличение ФВ);
  • координации сокращения ЛЖ;
  • укорочения времени сокращения ЛЖ;
  • диастолической функции;
  • удлинения времени заполнения ЛЖ;
  • уменьшения митральной регургитации;
  • возможного ремоделирования желудочков сердца.

Современная классификация абсолютных показаний к ресинхронизационной терапии включает пациентов с:

1)    ДКМП: ФВ <35%, конечный диастолический размер >55 мм;

2)    ФК по NYHA — III—IV;

3)    неэффективной оптимальной фармакотерапией: ингибиторы АПФ, препараты наперстянки, спиронолактон;

4)    наличием желудочковой десинхронизации:

а)    QRS >130—150 мс;

б)    задержкой предизгнания в аорте >140 мс;

в)    механической межжелудочковой задержкой >40 мс;

г)    левожелудочковым сегментарным постсистолическим сокращением.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПЛАНТАЦИИ КАРДИОВЕРТЕРА-ДЕФИБРИЛЛЯТОРА ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под внезапной сердечной смертью понимают естественную смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря сознания в течение 1 ч после возникновения острой симптоматики, когда может быть известно о предшествующем заболевании сердца, но время и способ наступления смерти неожиданны. Ключевые понятия, занимающие центральное место в определении — это нетравматическая природа события и тот факт, что внезапная смерть неожиданна и незамедлительна.

Согласно классификации сердечно-сосудистых заболеваний, принятой в Украине, под внезапной сердечной смертью (аритмической) подразумевают смерть, которая наступила в период до 1 ч после появления первых симп томов заболевания или зна-

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться главной причиной смерти. В частности, в Великобритании ежегодно от них умирают больше 300 тыс. жителей. После ИМ, количество летальных исходов вследствие которого ежегодно составляет около 125 тыс., внезапная сердечная смерть является второй по распространенности причиной сердечно-сосудистой смертности, унося за год в Великобритании приблизительно 70—90 тыс. жизней, в США — 300—400 тыс. и, по некоторым данным, более 200 тыс. в России. Около 83% случаев внезапной сердечной смерти связанны с ИБС, недиагностированной на момент смерти.

Известно несколько факторов риска внезапной сердечной смерти: наличие в анамнезе эпизода внезапной сердечной смерти, желудочковой тахикардии, ИМ, заболеваний коронарных сосудов, случаи внезапной сердечной смерти или внезапной необъяснимой смерти в семье, ухудшение функции ЛЖ, ГКМП или гипертрофия желудочков, застойная СН, кардиомиопатия, синдром Бругада, синдром удлиненного интервала Q—T и другие.

Наиболее важной причиной смерти среди взрослой популяции является внезапная сердечная смерть вследствие коронарной болезни сердца. У пациентов с внезапным сердечно-сосудистым коллапсом при регистрации ЭКГ было показано, что фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия отмечаются в 75—83% случаев, в то время как брадиаритмии, по-видимому, играют незначительную роль в развитии внезапной сердечной смерти. Приблизительно в 5—10% случаев внезапная сердечная смерть происходит без наличия коронарной болезни сердца или застойной СН.

Частота внезапной сердечной смерти, отмечаемая в странах Запада, приблизительно одинакова и варьирует от 0,36 до 1,50 на 1000 жителей в год. В эти исследования включались только подтвержденные свидетелями случаи внезапной сердечной смерти или пациенты, реанимированные медицинским персоналом, следовательно, эти данные занижены относительно действительной частоты внезапной сердечной смерти в общей популяции.

ВАРИАНТЫ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ

Лечение пациентов с желудочковыми аритмиями направлено на профилактику или купирование аритмии. Сегодня варианты лечения включают:

  • базисную терапию основного заболевания;
  • терапию антиаритмическими препаратами III класса;
  • радиочастотную абляцию;
  • имплантацию искусственных кардиовертеров-дефибрилляторов.

Роль антиаритмических препаратов заключается в подавлении возникновения аритмии. Однако, если эпизод желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков развился в период приема антиаритмических препаратов, препарат не в состоянии купировать аритмию, только имплантация кардиовертера-дефибриллятора может купировать эпизод желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Следует отметить, что этот метод достаточно дорогостоящий и как стандарт не может рассматриваться во всех странах, особенно экономически малоразвитых.

Радиочастотная абляция проводится у небольшого количества пациентов с желудочковой тахикардией со стабильной гемодинамикой и не будет рассматриваться в этом разделе.

Было показано, что имплантация кардиовертера-дефибриллятора способствует снижению общей смертности (от всех причин на 31% среди пациентов, перенесших ИМ и имеющих ФВ <30%). Оно было полностью обусловлено снижением внезапной сердечной смерти.

Данные исследований COMPANION, InSync ICD и MIPACLE ICD продемонстрировали безопасность и эффективность этих аппаратов, объединяющих преимущества имплантации кардиовертера-дефибриллятора и сердечной ресинхронизационной терапии у пациентов с ХСН. Кроме того, повышается качество жизни больных, снижается ФК СН и улучшаются физические возможности, прекращаются желудочковые аритмии.

Результаты недавно проведенного исследования свидетельствовали об улучшении качества жизни пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором по сравнению с получавшими только антиаритмические препараты. Для небольшого количества пациентов, испытавших несколько разрядов имплантированного кардиовертера-дефибриллятора, может потребоваться психологическая реабилитация и дополнительная поддержка.

Разработанные за последние 5 лет устройства и электроды отличаются большей долговечностью, возможностями тонкой настройки, удобством использования для пациентов благодаря уменьшенным размерам. В сумме это способствует повышению их экономической эффективности и качества жизни пациентов.

По показателю «количество пациентов, которым необходимо провести лечение для спасения жизни одного пациента» (NNT), исследования по использованию имплантированного кардиовертера-дефибриллятора выгодно отличаются от некоторых фундаментальных фармацевтических исследований, изменивших клиническую практику использования ингибиторов АПФ, гиполипидемических препаратов и других кардиологических средств, имеющих существенное положительное влияние на здоровье человека.

В профилактике внезапной сердечной смерти различают первичную и вторичную. Под первичной профилактикой внезапной сердечной смерти подразумевают мероприятия, проводящиеся с целью предотвращения внезапной сердечной смерти у больных, у которых, несмотря на тяжелую кардиальную патологию, никогда не регистрировались злокачественные желудочковые тахиаритмии. Под вторичной профилактикой внезапной сердечной смерти подразумевают мероприятия по предупреждению внезапной сердечной смерти у пациентов, реанимированных после внезапной сердечной смерти или после зарегистрированных эпизодов опасных для жизни нарушений ритма.

Помимо категорий больных, ранее определенных для имплантации искусственного кардиовертера-дефибриллятора, клинические данные последних лет свидетельствуют в пользу таких показаний:

  • первичная профилактика для пациентов, перенесших ИМ и имеющих ФВ <30%;
  • первичная профилактика для пациентов, перенесших ИМ и имеющих ФВ <40% с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией;
  • первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, ФВ <30% и синкопальными/пресин-копальными состояниями или наджелудочковыми тахикардиями;
  • вторичная профилактика для пациентов с задокументированными желудочковыми аритмиями — кандидаты на пересадку сердца;
  • вторичная профилактика для пациентов с ДКМП, ФВ <30% и стойкими желудочковыми тахикардиями или фибрилляцией желудочков в анамнезе.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Результаты исследований убедительно свидетельствуют о том, что имплантация искусственного кардиовертера-дефибриллятора должна рассматриваться как метод выбора лечения пациентов, перенесших ИМ и имеющих низкую ФВ (табл. 8.13).

Исследование экономической эффективности, проведенное рядом независимых источников, подтвердило обоснованность более широкого использования искусственного кардиовертера-дефибриллятора как первоочередной терапии в сочетании с оптимальным лечением антиаритмическими препаратами или без таковой.

Ранняя имплантация искусственного кардиовертера-дефибриллятора после ИМ при наличии эхоКГ подтверждения ФВ ЛЖ <30% является как экономически эффективной, так и клинически обоснованной, поскольку снижает риск смерти вследствие аритмии на 31%.

Усовершенствованная терапия посредством имплантации кардиовертера-дефибриллятора в сочетании с сердечной ресинхронизационной терапией улучшает функциональное состояние у пациентов с классическими признаками СН (ФК NYHA II-IV, ФВ ЛЖ <30%, ширина зубца QRS >130 мс, блокада левой ножки пучка Гиса), так и снижение смертности на 43% по сравнению с обычной лекарственной терапией. В этом случае мы убедительно рекомендуем использование искусственного кардиовертера-дефибриллятора + ресинхронизационной терапии для пациентов, имеющих ФВ ЛЖ <30%, блокаду левой ножки пучка Гиса, широкий QRS >130 мс, ФК III или IV по NYHA, включая и любое из показаний к имплантации искусственного кардиовертера-дефибриллятора.

Результаты экономического анализа, проведенного в экономически развитых странах, подтверждают обоснованность профилактического использования искусственного кардиовертера-дефибриллятора в сочетании с ресинхронизационной терапией, поскольку качество жизни пациентов улучшается, а риск преждевременной смерти вследствие аритмии существенно снижается. К сожалению, в нашей стране на современном этапе развития из-за достаточно высокой стоимости имплантация искусственного кардиовертера-дефибриллятора может рассматриваться как рекомендация пациенту, а не обязательный стандарт терапии (табл. 8.14).

ПОСЛЕДНИЕ ДОСТИЖЕНИЯ В ИМПЛАНТАЦИИ ИСКУССТВЕННОГО КАРДИОВЕРТЕРА-ДЕФИБРИЛЛЯТОРА

Производители продолжают выделять значительные ресурсы на разработку новых усовершенствованных искусственных кардиовертеров-дефибрилляторов, которые будут более эффективными, дешевыми и экономически выгодными. За последние годы опыт имплантации искусственного кардиовертера-дефибриллятора появился и в Украине.

Таблица 8.13

Рекомендации по терапии с применением искусственного кардиовертера-дефибриллятора

Эффективность Клинические группы пациентов
Высокоэффективно
  1. Остановка сердца вследствие фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, причина которой не является проходящей или обратимой.
  2. Спонтанная стойкая желудочковая тахикардия в сочетании со структурной патологией сердца.
  3. Синкопе с неустановленной причиной, но клинически соответствующей гемодинамически значимой стойкой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, вызываемой ЭФИ, если медикаментозная терапия неэффективна, непереносима или предпочтительнее обойтись без нее.
  4. Нестойкая желудочковая тахикардия в сочетании с ИБС, предшествующим ИМ, дисфункцией ЛЖ и вызываемой фибрилляцией желудочков, или стойкой желудочковой тахикардией при ЭФИ, при невозможности подавления ее антиаритмическим препаратом I класса.
  5. Спонтанная стойкая желудочковая тахикардия у пациентов, не имеющих структурной патологии сердца, которая не устраняется другими методами лечения.
Эффективно Пациенты с ФВ ЛЖ менее 30%, как минимум через 1 мес после ИМ и 3 мес после операции реваскуляризации коронарных артерий.
Малоэффективно
  1. Остановка сердца, считающаяся результатом фибрилляции желудочков, когда ЭФИ противопоказано в связи с сопутствующей патологией.
  2. Выраженная симптоматика (например синкопе), связанная со стойкой желудочковой тахиаритмией, на период ожидания трансплантации сердца.
  3. Семейные или наследственные состояния с высоким риском угрожающих жизни желудочковых тахиаритмий, таких как синдром удлиненного Q-T или ГКМП.
  4. Нестойкая желудочковая тахикардия в сочетании с ИБС, предшествующим ИМ, дисфункцией ЛЖ и желудочковой тахикардией, вызываемой при ЭФИ, или фибрилляцией желудочков.
  5. Повторяющиеся синкопе неустановленной этиологии при наличии дисфункции желудочков и вызываемых при ЭФИ желудочковых аритмиях, после исключения всех остальных возможных причин синкопе.
  6. Синкопе необъяснимой этиологии или семейный анамнез необъяснимой внезапной сердечной смерти в сочетании с типичной или атипичной блокадой правой ножки и подъемом сегмента ST (синдром Бругада).
  7. Синкопе у пациентов с распространенной структурной патологией сердца, у которых инвазивные и неинвазивные исследования не дали результата по установлению причины.
Неэффективно
  1. Синкопе неустановленной этиологии у пациентов без индуцируемых желудочковых тахиаритмий и без структурной патологии сердца.
  2. Фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия, являющиеся результатом аритмий, поддающихся хирургической или катетерной абляции, например, предсердные аритмии, связанные с WPW-синдромом, желудочковая тахикардия из выносящего тракта, идиопатическая левожелудочковая тахикардия или фасцикулярная желудочковая тахикардия.
  3. Желудочковые тахиаритмии вследствие преходящих или обратимых расстройств (например острый ИМ, нарушение электролитного баланса, побочные эффекты медикаментов, травма), когда коррекция расстройства возможна и вероятно значительно снизит риск повторного возникновения аритмии.
  4. Выраженные психические заболевания, которые могут быть усугублены имплантацией прибора или препятствовать систематическому наблюдению.
  5. Терминальные заболевания с прогнозом ожидаемой жизни менее 6 мес.
  6. Пациенты с ИБС с дисфункцией ЛЖ и расширением комплекса QRS при отсутствии спонтанных или вызываемых стойких или нестойких желудочковых тахикардий, которые подвергаются операции коронарного шунтирования.
  7. Пациенты с СН IV ФК по NYHA, резистентной к медикаментозной терапии, когда последние не могут быть кандидатами на пересадку сердца.

 

Уменьшение размеров устройства стало возможным благодаря меньшему потреблению энергии, необходимой для дефибрилляционного разряда при фибрилляции желудочков. Размеры большинства производимых сегодня искусственных кардиовертеров-дефибрилляторов не превышают 40 см3, многие имеют размеры 30—35 см3, что улучшает комфорт пациента. Новые устройства работают не менее 6 лет, прежде чем возникает необходимость в их замене, что еще больше повышает их экономическую эффективность. За последние 3 года в искусственных кардиовертерах-дефибрилляторах усовершенствована способность распознавать аритмию и дифференцировать предсердную и желудочковую тахиаритмии. Улучшение дискриминационных способностей привело к уменьшению количества немотивированных разрядов при наджелудочковой тахикардии.

Таблица 8.14

Сводная таблица рекомендаций по имплантации искусственного кардиовертера-дефибриллятора для предотвращения внезапной сердечной смерти при разных заболеваниях

Заболевание Категория Эффективность
После ИМ Вторичная профилактика: реанимация при желудочковой та-хикардии/фибрилляции желудочков, спонтанная, стабильная гемодинамически значимая желудочковая тахикардия Высокоэффективно
После ИМ Первичная профилактика: ФВ<40%, нестабильная желудочковая тахикардия, стабильная желудочковая аритмия при программированной электростимуляции Высокоэффективно
Синдром Бругада Вторичная профилактика Высокоэффективно
Синдром Бругада Синкопальные эпизоды/желудочковая тахикардия Высокоэффективно
ГКМП Вторичная профилактика Высокоэффективно
Синдром удлиненного

Q-T

Вторичная профилактика (в сочетании с блокаторами в-адренорецепторов) Высокоэффективно
Аортальный стеноз Вторичная профилактика Высокоэффективно
Пролапс митрального клапана Вторичная профилактика Высокоэффективно
Застойная СН Вторичная профилактика Высокоэффективно
Катехоламинергиче-ская полиморфная желудочковая тахикардия Вторичная профилактика (в сочетании с блокаторами в-адренорецепторов) Высокоэффективно
ГКМП Первичная профилактика Эффективно
Застойная кардиомиопатия Первичная профилактика Эффективно
После ИМ с ФВ <30 % Первичная профилактика желудочковой тахикардии Эффективно
Аритмогенная дисплазия ПЖ Первичная профилактика желудочковой тахикардии Эффективно
Синдром удлиненного

Q-T

Первичная профилактика: рецидивирующие симптомы на фоне терапии блокаторами в-адренорецепторов Малоэффективно
Гемодинамически незначимые желудочковые тахикардии Первичная профилактика Малоэффективно
Синдром Бругада Бессимптомный с индуцированными желудочковой тахикар-дии/фибрилляцией желудочков Малоэффективно
После ИМ Спонтанные, стойкие, хорошо переносимые, мономорфные желудочковые тахикардии Малоэффективно
Катехоламинергиче-ская полиморфная желудочковая тахикардия Первичная профилактика (в сочетании с блокаторами в-адренорецепторов) Не показано
После ИМ Первичная профилактика — ФВ<36%, поздние потенциалы, свидетельства к аортокоронарному шунтированию Не показано
Аритмогенная дисплазия ПЖ Бессимптомная Не показано
Синдром Бругада Бессимптомный с неиндуцированными желудочковой тахикардией/ фибрилляцией желудочков Не показано

 

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АНТИТАХИКАРДИТИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИИ В ИСКУССТВЕННЫХ КАРДИОВЕРТЕРАХ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРАХ

Антитахикардитическая стимуляция — это безболевое лечение, которое может проводиться для купирования быстрой желудочковой тахикардии. Раньше врачи неохотно использовали антитахикардитическую стимуляцию для купирования быстрой желудочковой тахикардии, учитывая то обстоятельство, что быстрая желудочковая тахикардия может быстро переходить в фибрилляцию желудочков. В результате приходилось чаще применять дефибрилляционную терапию (разряд) для купирования быстрой желудочковой тахикардии. Результаты недавно проведенных исследований убедительно свидетельствуют в пользу более широкого применения антитахикардитической стимуляции, включая быстрые желудочковые тахикардии, благодаря чему уменьшается количество разрядов, которые получает пациент.

ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Современные искусственные кардиовертеры-дефибрилляторы способны лучше, чем раньше, распознавать и купировать как бра-ди- так и тахиаритмии. Усовершенствованная технология, наряду с облегченным и более надежным способом имплантации электродов, позволила эффективно бороться с угрожающими жизни аритмиями с помощью искусственного кардиовертера-дефибриллятора.

Двумя ключевыми нозологиями, для которых были проведены исследования по использованию искусственного кардиовертера-дефибриллятора, являются фибрилляция/тре-петание предсердий и СН.

Различные свойства искусственного кардиовертера-дефибриллятора, такие как антитахи-кардитическая стимуляция, варьируемый исходный разряд или, в последнее время, двойной независимый выход для желудочковой стимуляции позволяют проводить более дифференцированное лечение, чем просто купирование желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Фибрилляция предсердий

Современные искусственные кардиовертеры-дефибрилляторы имеют широкие возможности для дифференцирования и лечения предсердных тахиаритмий. В нескольких исследованиях была описана высокая частота предсердных тахиаритмий у пациентов с искусственным кардиовертером-дефибриллятором. Двухкамерные искусственные кардиовертеры-дефибрилляторы способны проводить как электротерапию желудочковых, так и предсердных тахиаритмий. Врач может запрограммировать устройство на выявление и купирование желудочковых аритмий, использовать антитахикардитическую стимуляцию для электротерапии предсердних тахиаритмий и селективного купирования предсердной тахиаритмии, стойких к антитахикардитической стимуляции. Двухкамерный искусственный кардиовертер-дефибриллятор может эффективно купировать около 60% эпизодов предсердных тахиаритмий в режиме антитахикардитической стимуляции. У пациентов, которым требуется дефибрилляция, искусственный кардиовертердефибриллятор эффективно устраняет более 30% эпизодов фибрилляции предсердий.

Сердечная недостаточность

Устройства последних поколений позволяют объединить терапию искусственным кардиовертером-дефибриллятором с сердечной ресинхронизационной, позволяя защитить пациента с риском угрожающих для жизни аритмий, а также улучшить качество жизни и клинические результаты при СН. Общей целью таких комбинированных устройств является замедление прогрессирования СН, сокращение времени пребывания в стационаре и профилактика внезапной сердечной смерти.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Casillas J.M., Gremeaux V., Labrunee M. et al. (2008) Low-frequency electromyostimulation and chronic heart failure. Ann Readapt Med Phys.
  2. Cha Y.M., Oh J., Miyazaki C. et al. (2008) Cardiac Resynchronization Therapy Upregulates Cardiac Autonomic Control. J Cardiovasc Electrophysiol.
  3. D’Avenio G., Canese R., Podo F. et al. (2007) A novel method for measuring the torque on implantable cardiovascular devices in MR static fields. J Magn Reson Imaging, 26 (5): 1368-74.
  4. Epstein A.E., Dimarco J.P., Ellenbogen K.A. et al. (2008) American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice; American Association for Thoracic Surgery; Society of Thoracic Surgeons. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: executive summary. Heart Rhythm., 5(6): 934-55.
  5. Fawzy M.E., Shoukri M., Osman A. et al. (2008) Impact of atrial fibrillation on immediate and long-term results of mitral balloon valvuloplasty in 531 consecutive patients. J Heart Valve Dis., 17(2):141-8.
  6. Ferreira A.M., AdragrJo P., Cavaco D.M. et al. (2008) Benefit of cardiac resynchronization therapy in atrial fibrillation patients vs. patients in sinus rhythm: the role of atrioventricular junction ablation.Europace. 2008 May 28.
  7. Hu K., Scheer F.A., Buij s R.M. et al. (2008) The Circadian Pacemaker Generates Similar Circadian Rhythms in the Fractal Structure of Heart Rate in Humans and Rats. Cardiovasc Res. 2008 Jun 6.
  8. Kleine P, Grenefeld G., Dogan S. et al. (2002) Robotically enhanced placement of left ventricular epicardial lectrodes during implantation of a biventricular implantable cardioverter defibrillator system. Pacing Clin Electrophysiol., 25 (6): 989-91.
  9. Kong W., Huang J., Rollins D.L. et al. (2007) A semi-implantable multichannel telemetry system for continuous electrical, mechanical and hemodynamical recordings in animal cardiac research. Physiol Meas., 28 (3): 249-57.
  10. Krahn A.D., Champagne J., Healey J.S. et al. (2008) Canadian Heart Rhythm Society Device Advisory Committee. Outcome of the Fidelis implantable cardioverter-defibrillator lead advisory: a report from the Canadian Heart Rhythm Society Device Advisory Committee. Heart Rhythm., 5(5): 639-42.
  11. Lau E.W. (2008) An ergonomic guide catheter slitting technique designed to avoid lead dislodgement. J Interv Card Electrophysiol.
  12. Linde C. (2008) Future directions in cardiac resynchronization therapy. Curr Heart Fail Rep., 5(1): 51-5.
  13. Morrison L.J., Nichol G., Rea T.D. et al. (2008) ROC Investigators. Rationale, development and implementation of the Resuscitation Outcomes Consortium Epistry-Cardiac Arrest. Resuscitation.
  14. Mueller P.S., Jenkins S.M., Bramstedt K.A. et al. (2008) Deactivating implanted cardiac devices in terminally ill patients: practices and attitudes. Pacing Clin Electrophysiol., 31 (5): 560-8.
  15. Mrjller S., Hexamer M., Werner J. (2006) A fiber optic sensor system for control of rate-adaptive cardiac pacemakers and implantable defibrillators. Biomed Tech (Berl), 51(5-6): 331-6.
  16. Narasimhan S. (2008) Electroconvulsive therapy and electrocardiograph changes. N Z Med J., 121(1273): 89-92.
  17. Pasquali S.K., Marino B.S., Kaltman J.R. et al. (2008) Rhythm and conduction disturbances at midterm follow-up after the ross procedure in infants, children, and young adults. Ann Thorac Surg., 85(6): 2072-8.
  18. Patel A.M., Heist E.K., Chevalier J. et al. (2008) Effect of presenting rhythm on image integration to direct catheter ablation of atrial fibrillation. J. Interv. Card. Electrophysiol.
  19. Pellegrini C.N., Yeh R.W., Olgin J. et al. (2008) Episodic ventricular pacing with intact atrioventricular nodal function in a DDDR device: what is the rhythm and how can it be prevented? Heart Rhythm., 5 (6): 897-8.
  20. Philbin D.M., Marieb M.A., Aithal K.H. et al. (1998) Inappropriate shocks delivered by an ICD as a result of sensed potentials from a transcutaneous electronic nerve stimulation unit. Pacing Clin Electrophysiol., 21 (10): 2010-2011.
  21. Potenza D., Vigna C., Massaro R. et al. Double rhythm in double heart. J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown), 9 (6): 625-7.
  22. Saul J.P., Epstein A.E., Silka M.J. et al. (2008) American College of Cardiology; American Heart Association; Heart Rhythm Society; Pediatric and Congenital Electrophysiology Society. Heart Rhythm Society/Pediatric and Congenital Electrophysiology Society Clinical Competency Statement: training pathways for implantation of cardioverter-defibrillators and cardiac resynchronization therapy devices in pediatric and congenital heart patients. Heart Rhythm., 5 (6): 926-33.
  23. Schurr M.O., Schostek S., Ho C.N. et al. (2007) Microtechnologies in medicine: an overview. Minim Invasive Ther Allied Technol., 16 (2): 76-86.
  24. Shalaby A., Sharma M.S., Zenati M.A. (2006) Robotic implantation of a multichamber cardiac resynchronization therapy defibrillator. Pacing Clin Electrophysiol., 29 (8): 906-9.
  25. Skladany M., Vilkomerson D., Lyons D. et al. (1998) New, angle-independent, low cost Doppler system to measure blood flow. Am J Surg., 176 (2): 179-82.
  26. Sojak V., Mazic U., Cesen M. et al. (2008) Cardiac resynchronization therapy for the failing Fontan patient. Ann Thorac Surg., 85(6): 2136-8.
  27. Tang A.S., Ross H., Simpson C.S. et al. (2005) Canadian Heart Rhythm Society; Canadian Cardiovascular Society. Canadian Cardiovascular Society/ Canadian Heart Rhythm Society position paper on implantable cardioverter defibrillator use in Canada. Can. J. Cardiol., Suppl. A: 11A-18A.
  28. Uemura H. (2008) Invited commentary. Ann Thorac Surg., 85 (6): 2078.
  29. Wilkoff B.L., Auricchio A., Brugada J. et al. (2008) Heart Rhythm Society; European Heart Rhythm Association; American College of Cardiology; American Heart Association; European ociety of Cardiology; Heart Failure Association of ESC; Heart Failure Society of America. HRS/EHRA expert consensus on the monitoring of cardiovascular implantable electronic devices (CIEDs): description of techniques, indications, personnel, frequency and ethical considerations. Heart Rhythm., 5 (6): 907-25.
  30. Wilkoff B.L., Auricchio A., Brugada J. et al. (2008) Heart Rhythm Society (HRS); European Heart Rhythm Association (EHRA); American College of Cardiology (ACC); American Heart Association (AHA); European Society of Cardiology (ESC); Heart Failure Association of ESC (HFA); Heart Failure Society of America (HFSA). HRS/EHRA Expert Consensus on the Monitoring of Cardiovascular Implantable Electronic Devices (CIEDs): description of techniques, indications, personnel, frequency and ethical considerations: developed in partnership with the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA); and in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), the American Heart Association (AHA), the European Society of Cardiology (ESC), the Heart Failure Association of ESC (HFA), and the Heart Failure Society of America (HFSA). Endorsed by the Heart Rhythm Society, the European Heart Rhythm Association (a registered branch of the ESC), the American College of Cardiology, the American Heart Association. Europace, 10 (6): 707-725.
  31. Witte K.K., Sasson Z., Persaud J.A. et al. (2008) Biventricular pacing: impact on exercise-induced increases in mitral insufficiency in patients with chronic heart failure. Can. J. Cardiol., 24 (5): 379-384.
  32. Xu W., Tse H.F., Chan F.H. et al. (2002) New Bayesian discriminator for detection of atrial tachyarrhythmias. Circulation, 105 (12): 1472-1479.

Дата добавления: 12.03.2019 г. Версия для печати

Developed by Maxim Levchenko