Синдром лобной доли

Содержание

Лобная доля головного мозга — самая крупная доля головного мозга, анатомически находится перед центральной бороздой.

В совокупности лобная доля классически делится на 6 функциональных частей:

• первичная моторная кора;
• премоторная (дополнительная) моторная кора, зона Брока;
• фронтальные поля глаз;
• дорсолатеральная лобная часть;
• орбитофронтальная часть;
• медиальная лобная/передняя поясная извилина.

Поражение первичной двигательной, дополнительной двигательной и премоторной областей приводит к общей слабости и нарушению выполнения двигательных задач контралатеральной стороны. Нижне-латеральные области доминантного полушария представляют собой экспрессивную речевую область (зона Брока, зоны Бродмана), повреждение которых приведет к небеглому экспрессивному типу афазии.

Синдром лобной доли относится к клиническому синдрому, развивающемуся в результате повреждения и нарушения функции префронтальной коры, которая представляет собой обширную ассоциативную область лобной доли. Задействованные зоны могут включать переднюю поясную извилину, латеральную префронтальную кору, орбитофронтальную кору и лобные полюса.

Синдром лобной доли — это широкий термин, используемый для описания повреждений высших функциональных процессов головного мозга, таких как мотивация, планирование, социальное поведение и речь. Хотя этиология может варьировать от травмы до нейродегенеративного заболевания, независимо от причины синдром лобной доли представляет собой тяжелое и сложное состояние.

Лобная доля участвует в различных высокофункциональных процессах, таких как регулирование эмоций, социальных взаимодействий. Однако с распространением нейрохирургии и таких процедур, как лоботомия и лейкотомия для лечения психических расстройств, существуют изменения в поведении и личности из-за повреждения лобных долей.

Таким образом, патологический процесс в лобной доле может радикально изменить не только обработку информации, но и поведение человека.

Например, согласно результатам исследования в Японии, существует не менее 12 тыс. пациентов с синдромом лобной доли (Pirau L. et al., 2023).

Причины развития синдрома лобной доли

Причины нарушений лобных долей:

• закрытая травма головы (может привести к повреждению орбитофронтальной коры);
• цереброваскулярные заболевания;
• новообразования, сдавливающие лобную долю;
• нейродегенеративные болезни;
• эпилепсия с очагами в лобных долях;
• вирус иммунодефицита человека (ВИЧ);
• синдром лобной доли после вакцинации (ChAdOx1 nCoV-19 vaccine (AZD1222)) COVID-19 (Tapdia M. et al., 2022);
• рассеянный склероз;
• ранняя деменция.

Симптомы синдрома лобной доли

Существует 3 синдрома лобной доли:

• орбитофронтальный синдром — отсутствие реакции торможения. Больной проявляет расторможенное, импульсивное поведение; испытывает трудности с контролем своих эмоций, концентрацией внимания. Пациент лишен рассудительности, неспособен оценить/предвидеть последствия своих действий, возможно развитие эйфории, гипомании, ненормальное сексуальное поведение;
• синдром лобной выпуклости — апатический. Характерно замедление двигательных функций, неспособность планировать заранее, отсутствие мотивации, апатия;
• медиально-лобный синдром — акинетический. Больной может жаловаться на нарушение подвижности, потерю чувствительности в нижних конечностях, недержание мочи, случайный мутизм. Характерна глубокая апатия, иногда проявляется безразличие к еде.

Поражения, затрагивающие первичную моторную кору, приводят к контрлатеральной двигательной слабости. Первоначально двигательная слабость может проявляться в виде вялой гемиплегии (полного отсутствия двигательной силы), но мышечная сила может восстанавливаться, особенно если сохранены премоторные и дополнительные двигательные области. Поражения большего размера могут обусловить развитие спастического гемипареза, а поражения меньшего размера могут привести к нарушению координации и легкой форме гемипареза, который трудно идентифицировать без тщательного обследования.

Очаговое поражение языковой доминантной (левой) первичной моторной области лица обусловливает экспрессивный дефицит (нарушение рецептивной речи) с сохранным ее пониманием. Клинически проявляется оральной апраксией с контралатеральной гемиплегией нижней части лица.

Оральная апраксия — это неспособность координировать движения мышц, необходимых для произнесения речи. При дефиците выразительной речи возможна аграфия (неспособность писать), которая указывает на повреждение близко расположенной дополнительной области мелкой моторики руки. Однако очаговые поражения могут привести к начальной глобальной афазии (нарушению экспрессивной и рецептивной речи).

У пациентов с хирургическим удалением пре- и постцентральной извилины, затрагивающей область лица, мимика лица восстанавливается обычно в течение месяца после операции. Однако восстановление речи происходит более постепенно, и, хотя речеобразование в значительной степени восстанавливается, существуют более глубокие остаточные нарушения генеративной вербальной беглости, фонетической дискриминации и правописания.

Поражения премоторной и дополнительной двигательной области (соответствует медиальной части поля 6 по Бродману) приводят к моторной апраксии контралатерального тела/конечности. Людям трудно генерировать сенсорную информацию в сложные двигательные движения, а сложная последовательность движений будет нескоординированной и может выглядеть прерывистой или неуклюжей. Однако простые движения остаются плавными (не атаксическими).

Поражение зоны Брока в доминантном полушарии приводит к потере выразительной речи. В зависимости от степени повреждения также может быть нарушено повторение слов и предложений. Поражение недоминантного полушария приводит к затруднениям экспрессивной просодии.

Поражения в областях вокруг 9-го поля Бродмана (дорсолатеральной префронтальной коры) и 46 (двигательный анализатор сочетанного поворота головы и глаз в разные стороны) могут вызвать дефицит рабочей памяти, планирования, внимания и мотивации. Согласно результатам исследования, дорсолатеральная префронтальная кора имеет решающее значение для функции рабочей памяти и, в частности, для мониторинга и управления содержимым рабочей памяти.

Дорсолатеральная префронтальная кора также может влиять на внимание, поскольку в нескольких случаях у пациентов диагностировали синдром дефицита внимания и гиперактивности после травмы головного мозга. Поражения дорсолатеральной префронтальной коры могут вызывать псевдодепрессивный синдром, связанный с потерей инициативы, снижением мотивации, продуктивности вербальной памяти и поведенческой медлительностью (абулией).

При патологическом процессе в передней поясной извилине у пациента могут диагностировать различные психические расстройства, такие как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) (Pirau L. et al., 2023).

Диагностика синдрома лобной доли

Наиболее важным элементом диагностики пациентов с поражением лобных долей является проведение тщательного неврологического обследования. Также необходимо собрать анамнез у членов семьи и близких, чтобы получить «реальное представление» о пациенте.

Во время обследования важно обратить внимание на изменения в поведении, такие как абулия, неуместная шутливость, нарушение понимания, конфабуляция и зависимость от окружающей среды, настойчивость, спонтанность.

Необходимо провести обследование психического статуса, чтобы оценить:

• внимание (диапазон цифр вперед и назад);
• память;
• настойчивость и умственную способность переключаться с одной мысли на другую (тест Лурии с графическими или чередующимися последовательностями, Висконсинский тест сортировки карточек) (Diesfeldt H.F.A., 2009);
• способность снижать неадекватную реакцию (слуховые, визуальные задачи «да — нет», тест Струпа);
• генерацию слов;
• абстрактное рассуждение, речь;
• тестирование на геминеглект.

Также необходимо для диагностики синдрома лобной доли проведение таких исследований:

• обоняния;
• оптокинетического нистагма;
• гемипареза или признаков верхних мотонейронов (повышение мышечного тонуса (спастичности));
• повышения глубоких сухожильных рефлексов;
• положительного симптома Бабинского;
• двигательную неустойчивость;
• неспособность расслабить мышцы для проверки пассивного диапазона движений;
• примитивные рефлексы;
• магнитную походку спереди.

При физикальном осмотре нарушения формы черепа могут свидетельствовать о наличии лобной менингиомы.

Во время обследования пациента важно отметить, подвергался ли пациент жестокому обращению в прошлом, недавней травме или психическому стрессу.

Прежде чем диагностировать синдром лобной доли, важно исключить другие причины, которые могут вызывать развитие когнитивных нарушений, и провести серологические исследования на сифилис.

Для оценки атрофии, гематом, сосудистой и микрососудистой патологии головного мозга рекомендована магнитно-резонансная томография (МРТ). Чтобы исключить острое кровотечение или гидроцефалию, рекомендовано провести пациенту компьютерную томографию (КТ).

При клинических подозрениях на лобно-височную деменцию (ЛВД) неврологи могут рассмотреть возможность проведения позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с дезоксиглюкозой. При ЛВД на ПЭТ характерно снижение активности в лобной доле с сохранением активности в височно-теменных областях.

Лечение синдрома лобной доли

Терапия синдрома лобной доли зависит от вида имеющейся патологии у пациента. Для некоторых типов деменции, таких как деменция с тельцами Леви, доказана эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Немедицинские методы лечения включают физиотерапию и трудотерапию, особенно при таких заболеваниях, как лобно-височная деменция. Логопедия также эффективна при таких симптомах, как афазия, апраксия и дизартрия.

Прогноз синдрома лобной доли

Прогноз синдрома лобной доли зависит от основной причины. Для обратимых и поддающихся терапии причин, таких как инфекции или операбельные опухоли, прогноз более благоприятный, чем для прогрессирующих нейрогенеративных заболеваний, таких как лобно-височная деменция.