Что такое синдром Дресслера, развивающийся при остром инфаркте миокарда?

Постинфарктный, или постмиокардиальный синдром, также известный как синдром Дресслера, представляет собой клиническое состояние, характеризующееся стерильным перикардитом, развивающимся после известной травмы сердца. Синдром Дресслера зачастую развивается как позднее осложнение инфаркта миокарда, но может также развиваться после операций на сердце, травмы грудной клетки, проведения электрофизиологических процедур и других повреждений миокарда или окружающих тканей. Постинфарктный синдром Дресслера классически проявляется типичными признаками и симптомами перикардита (плевритная боль в грудной клетке, выпот в перикарде, диффузный подъем сегмента ST и депрессия PR на электрокардиограмме), которые развиваются в течение 1–8 нед после инфаркта миокарда или повреждения сердца.

Синдром Дресслера — это на сегодня редкое осложнение инфаркта миокарда, в то же время вероятность его развития следует учитывать у всех пациентов после инфаркта миокарда или операции на сердце. Синдром Дресслера следует подозревать у пациентов, у которых симптомы (общая слабость, боль в грудной клетке, недомогание, немотивированная усталость) проявляются более чем через 2 нед после события.

Синдром Дресслера: этиология

Перикард — фиброэластичный мешок, окружающий сердце, состоящий из париетального и висцерального слоев, разделенных перикардиальной полостью. В норме полость перикарда содержит 15–50 мл перикардиальной жидкости (ультрафильтрат плазмы крови).

Перикардит — это состояние, при котором воспаляется перикард. Это главный и наиболее частый симптом постмиокардиального синдрома.

Синдром Дресслера входит в группу синдромов, развивающихся после сердечной травмы, к которым относятся:

• постперикардиотомический синдром;
• посттравматический перикардит вследствие тупой или проникающей травмы;
• перикардит вследствие ятрогенных причин (включая чрескожные коронарные или внутрисердечные вмешательства, введение электрода кардиостимулятора, радиочастотную абляцию).

Точная причина развития синдрома Дресслера неизвестна, хотя предполагается, что первоначальное повреждение мезотелиальных клеток перикарда в сочетании с поступлением крови в перикардиальное пространство приводит к развитию иммунного ответа и отложению иммунных комплексов в перикарде, плевре и легких, что вызывает воспалительную реакцию.

После травмы сердца/инфаркта и развития посткардиальных синдромов часто отмечается отчетливый латентный период, причем симптомы обычно начинаются в период от 3–4 дней до 2–8 нед после травмы (редко симптомы развиваются через несколько месяцев).

У пациентов, перенесших операцию на сердце/инфаркт миокарда с последующим синдромом посткардиального повреждения, часто после операции выявляют более повышенный уровень антител к актину и актомиозину.

Синдром Дресслера впервые описан в 1956 г. доктором Уильямом Дресслером (William Dressler). По наблюдениям У. Дресслера, этот синдром отмечался у около 3–4% пациентов с инфарктом миокарда. На сегодня частота развития синдрома Дресслера снизилась благодаря современным достижениям в терапии инфаркта миокарда. Так, это может быть связано с проведением стентирований коронарных сосудов, которые привели к уменьшению размера инфаркта и последующего повреждения миокарда, тем самым предотвращая иммуноопосредованный ответ, отмечаемый при синдроме Дресслера. По оценкам экспертов, на сегодня частота развития синдрома Дресслера после инфаркта миокарда составляет менее 1%.

Риск развития синдрома Дресслера, как правило, выше у пациентов, перенесших обширный инфаркт миокарда. Кроме того, рецидивы более вероятны, если у пациента уже отмечен предыдущий эпизод синдрома Дресслера.

Факторы риска развития синдрома Дресслера также включают:

• вирусные инфекции;
• оперативные вмешательства, сопровождающиеся значительным повреждением миокарда;
• молодой возраст;
• предшествующий перикардит в анамнезе;
• предшествующее лечение преднизолоном;
• галотановый наркоз.

Оперативные вмешательства, сопровождающиеся значительным повреждением миокарда (например замена аортального клапана), с большей вероятностью приводят к синдрому Дресслера, чем оперативные вмешательства, которые сопровождаются меньшим повреждением миокарда (например замена митрального клапана).

В то же время синдром Дресслера может возникнуть у пациентов, перенесших операции с минимальной травмой миокарда (например игольная пункция желудочка, аортокоронарное шунтирование).

Синдром Дресслера: патогенез

На сегодня точная причина развития синдрома Дресслера неизвестна. По оценкам экспертов, это иммуноопосредованное заболевание. В исследованиях выявлено повышение уровня антимиокардиальных антител в плазме крови пациентов с синдромом Дресслера. Считается, что некроз миокарда, а также изменения миокарда в периинфарктной зоне (либо повреждение миокарда вследствие оперативного вмешательства) приводят к появлению кардиоантигенов, активации иммунной системы и последующему образованию аутоантител к ткани миокарда и перикарда. В дальнейшем развиваются гиперергическая перекрестная иммунная реакция и перикардит.

Кроме того, ряд вирусов связан с развитием синдрома Дресслера: вирус Коксаки Б, аденовирус, цитомегаловирус.

Синдром Дресслера: диагностика

В типичных случаях при синдроме Дресслера характерно сочетание перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, синовита. В то же время у большинства пациентов не отмечается весь спектр возможных поражений. Какой симптом типичен для синдрома Дресслера? У всех пациентов с синдромом Дресслера выявляют признаки перикардита.

В некоторых случаях возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочленений — синдром передней грудной стенки, проявляющийся болевым синдромом.

Редкие проявления синдрома Дресслера включают абдоминальный синдром, эритему, крапивницу, васкулит, гломерулонефрит, обструктивный синдром.

Синдром Дресслера: симптомы

У пациентов обычно клиника синдрома Дресслера появляется через 2–6 нед после первоначального повреждения перикарда. К наиболее часто отмечаемым симптомам относятся:

• боль в области сердца, обычно длящаяся 2–3 дня. Боль в некоторых случаях может быть высокоинтенсивной, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда. Боль постоянная, не купируется нитроглицерином;
• повышенная температура тела, обычно до 2–3 нед;
• недомогание/общая слабость;
• боль в грудной клетке плевритного типа, усиливающаяся при вдохе или в положении лежа;
• раздражительность;
• снижение аппетита;
• ощущение сердцебиения;
• кашель, иногда с выделением кровавой мокроты;
• одышка;
• головокружение;
• предобморочное состояние, обморок;
• артралгии (чаще поражаются крупные суставы — плечевые, локтевые, лучезапястные).

При физикальном осмотре выявляют тахикардию/учащенный пульс. Также может отмечаться парадоксальный пульс (снижение артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. на вдохе и уменьшение амплитуды пульса, пальпируемого на лучевой артерии).

При аускультации выслушивается шум трения перикарда. При этом шум трения перикарда не является постоянным признаком и может появляться и исчезать как при улучшении состояния больного, так и при появлении перикардиального выпота. Обычно при синдроме Дресслера объем перикардиального выпота небольшой. С появлением перикардиального выпота обычно совпадает снижение интенсивности или исчезновение боли в области сердца и появление одышки.

При развитии пневмонита могут выявляться признаки гипоксии, снижение сатурации кислорода в периферической крови. Также возможны локальное укорочение перкуторного звука и выявляемые при аускультации ослабление везикулярного дыхания, крепитация над очагами поражения. При развитии плеврита — шум трения плевры. Иногда плеврит при синдроме Дресслера является междолевым и диагностируется только с помощью рентгенографии органов грудной клетки или ультразвукового исследования легких.

Синдром Дресслера: ЭКГ-признаки

Электрокардиография (ЭКГ) — на ранних стадиях выявляют диффузную элевацию сегмента ST и инверсию зубца Т. Эти признаки сочетаются с депрессией PR на ЭКГ. При большом объеме перикардиального выпота также могут наблюдаться как электрические альтернации (изменение амплитуды или направленности QRS от комплекса к комплексу), так и/или QRS низкой амплитуды. Важно помнить, что постинфарктный синдром Дресслера развивается в тот период, когда сегмент ST уже должен быть на изолинии.

Дополнительные методы обследования

Эхокардиография (эхоКГ) — определяют наличие перикардиального выпота, причину снижения сердечного выброса, сократимость желудочков, проводят оценку потенциального риска тампонады сердца. Также важно провести оценку состояния клапанов — отсутствие вегетаций на клапанах является дифференциально-диагностическим признаком для проведения дифференциальной диагностики с инфекционным эндокардитом.

Общий анализ крови — характерны гиперэозинофилия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Биохимические исследования крови. Характерно повышение уровня С-реактивного белка.

Магнитно-резонансная томография сердца — позволяет лучше визуализировать скопление перикардиальной жидкости в задних отделах перикардиальной полости.

Рентгенография грудной клетки — выявляет уплощение реберно-диафрагмальных углов и увеличение силуэта сердца в результате как плеврального, так и перикардиального выпота, инфильтраты в легких при развитии пневмонита. Очаги поражения при этом чаще выявляют в нижних отделах легких.

Анализ крови на стерильность показан на ранних стадиях обследования синдрома Дресслера для дифференциальной диагностики с инфекционными заболеваниями. При синдроме Дресслера посев крови всегда отрицательный.

Серологические исследования крови — высокий титр антимиокардиальных антител.

Анализ перикардиальной жидкости (например полученной через перикардиальный дренаж).

Ультразвуковое исследование суставов позволяет выявить синовит.

Синдром Дресслера: лечение

Гемодинамически стабильным пациентам показано амбулаторное лечение.

Гемодинамическая нестабильность является показанием к госпитализации.

Синдром Дресслера: рекомендации по медикаментозному лечению:

• нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (например ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, напроксен): рекомендуется применение в первые дни высоких доз (например 1000 мг ацетилсалициловой кислоты каждые 8 ч), затем постепенное снижение дозы НПВП в течение 4–6 нед по мере уменьшения накопленной перикардиальной жидкости;
• глюкокортикостероиды показаны пациентам с рефрактерными к терапии НПВП симптомами: например преднизон с титрованием дозы в течение 4-недельного периода;
• колхицин: применяется для лечения перикардита при синдроме Дресслера.

Дренирование перикарда показано при значительном перикардиальном выпоте, угрожающей тампонаде сердца и констриктивном перикардите.

Перикардиоцентез с последующим катетерным дренированием (обычно через 24–48 ч) проводится параллельно с началом противовоспалительного лечения.

При развитии констриктивного перикардита может быть показано удаление перикарда.

Рецидив постперикардиотомического синдрома, включая синдром Дресслера, является распространенным явлением и может развиваться в течение года после первоначального события.

При устойчивом, рефрактерном к лечению синдроме Дресслера показано внутривенное введение иммуноглобулинов.

Признаками угрожающей тампонады сердца являются:

• низкое артериальное давление;
• расширение шейных вен (набухание яремных вен);
• ослабленные сердечные тоны при аускультации.

При угрожающей тампонаде сердца показана ургентная медицинская помощь. Промедление с удалением перикардиального выпота может привести к сердечному коллапсу и смерти. Всего лишь 200 куб. см жидкости могут вызвать тампонаду сердца при условии быстрого накопления выпота в перикардиальной полости, что объясняется низкой растяжимостью перикарда.

Обычно прогноз при синдроме Дресслера благоприятный. Период восстановления в основном составляет 2–4 нед.

Дифференциальная диагностика

• Легочная эмболия.
• Плеврит.
• Перикардит.
• Сепсис.
• Пневмония.
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Грипп.
• Рецидивирующее повреждение сердца (например острый инфаркт миокарда/рестеноз стента или недостаточность клапана).
• Острая анемия с желудочно-кишечным кровотечением или без него.
• Инфекционный эндокардит.
• Уремия.

Синдром Дресслера: осложнения

К чему приводит синдром Дресслера без своевременного лечения?

• Тампонада перикарда, приводящая к риску полного сердечно-сосудистого коллапса.
• Снижение насосной функции сердца вследствие наличия перикардиального выпота.
• Артериальная гипотензия.
• Респираторный дистресс.

Синдром Дресслера: профилактика

Как предотвратить развитие синдрома Дресслера?

На сегодня не разработаны эффективные методы профилактики синдрома Дресслера. Основа профилактики — меры, направленные на уменьшение поражения миокарда при инфаркте миокарда/повреждение миокарда при хирургических вмешательствах. Также в некоторых исследованиях показано, что прием колхицина перед кардиальными интервенциями способствует профилактике развития синдрома Дресслера.