Перикардит представляет собой воспаление околосердечной сумки и является наиболее частым патологическим процессом, вовлекающим перикард.

Перикард представляет собой двухслойный фиброзно-эластичный мешок, окружающий сердце. Он состоит из висцерального слоя, покрывающего эпикард, и богато иннервированного париетального слоя, разделенных пространством, которое в норме содержит 15–50 мл серозной жидкости.

Перикардит чаще диагностируется у мужчин.

Классификация перикардита

Также выделяют такие формы перикардита, как:

• экссудативный перикардит;
• тампонада сердца;
• констриктивный перикардит;
• выпотно-констриктивный перикардит.

Зачастую воспаление перикарда может сопровождаться повышенным скоплением жидкости в околосердечной сумке с образованием перикардиального выпота, который может быть серозным, геморрагическим или гнойным в зависимости от этиологии. Это накопление жидкости может стать гемодинамически значимым, особенно при большом перикардиальном выпоте или слишком высокой скорости накопления. Так, перикардиальный выпот может сдавливать камеры сердца, ограничивая диастолическое наполнение и вызывая синдром тампонады сердца. Тампонада сердца может приводить к развитию обструктивного шока и требует неотложной медицинской помощи.

При констриктивном перикардите развивается утолщение перикарда и повышается его жесткость, возможно развитие слипчивого процесса и развитие адгезии висцерального и париетального листков.

Этиология перикардита

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) 2015 г. по диагностике и лечению заболеваний перикарда этиология острого перикардита была разделена на две основные группы: инфекционные и неинфекционные причины.

Наиболее часто инфекционный перикардит вызывается вирусами, включая вирусы Коксаки А и В, эховирусы, аденовирусы, парвовирус В19, ВИЧ, грипп, а также множественные вирусы герпеса, такие как вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) и цитомегаловирус (ЦМВ).

В странах с высоким уровнем экономического развития редко наблюдается бактериальная этиология перикардита. В странах с низким уровнем экономического развития распространенной формой бактериального перикардита является туберкулезный перикардит. Повышен риск развития бактериального перикардита у ВИЧ-позитивных пациентов. Наиболее распространенными патогенами, вызывающими бактериальный перикардит являются Coxiella burnetii, Meningococcus, Pneumococcus, Staphylococcus и Streptococcus. В крайне редких случаях у перикардита может быть грибковая этиология и в этом случае его причиной являются Histoplasma, Coccidioides, Candida и Blastomyces, или паразитарная этиологию — Echinococcus и Toxoplasma. Грибковый и паразитарный перикардит наиболее часто выявляют у лиц с иммунодефицитом, преимущественно у пациентов с ВИЧ/СПИДом.

Неинфекционные причины перикардита многочисленны и включают злокачественные новообразования (часто вторичные по отношению к метастатическому заболеванию), заболевания соединительной ткани (такие как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и болезнь Бехчета) и метаболическую патологию (такие как уремический перикардит, перикардит при микседеме).

Также возможно развитие посттравматического перикардита, в том числе и через время после травмы.

Синдром Дресслера, также называемый «поздним постинфарктным синдромом», является асептическим перикардитом, развивающимся через несколько недель после инфаркта миокарда. Считается, что перикардит развивается вторично как аутоиммунный процесс вследствие формирования антимиокардиальных антител. Ранее синдром Дресслера диагностировался в 5–7% случаев инфаркта миокарда, на сегодня частота развития значительно ниже. Снижение частоты развития синдрома Дресслера связано с улучшением терапии инфаркта миокарда, проведением ранней реваскуляризации.

Также возможно развитие лекарственно-индуцированного перикардита на фоне применения таких лекарственных средств, как прокаинамид, гидралазин и изониазид. Эти препараты вызывают лекарственно-индуцированную системную красную волчанку с сопутствующим серозитом и поражением перикарда. Также развитие миокардита и перикардита может быть вызвано ингибиторами контрольных точек, такими как ипилимумаб и ниволумаб.

При системных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз) также возможно развитие перикардита.

В 90% случаев не удается выявить этиологию перикардита и диагностируется идиопатический перикардит.

Важно! Перикард не является необходимым для выживания человека. Так, известны случаи врожденного полного отсутствия перикарда, выявляемые случайно у бессимптомных лиц.

Вследствие богатой иннервации париетального листка любой воспалительный процесс в перикарде проявляется выраженным болевым синдромом.

При накоплении перикардиального выпота податливость перикарда может повышаться при медленном накоплении жидкости, что позволяет перикардиальному мешку расширяться с течением времени, не сдавливая камеры сердца. Таким образом, скорость накопления жидкости часто более важна, чем объем, в определении гемодинамических последствий, влияющих на сердце. Так, относительно небольшой перикардиальный выпот может вызвать опасную для жизни тампонаду, если он быстро накапливается.

Диагностика перикардита

Перикардит: симптомы

• Боль.

Острый перикардит является причиной около 5% обращений в отделения неотложной помощи по поводу неишемической боли в грудной клетке.

Обычно боль интенсивная, усиливается при глубоком вдохе, локализуется за грудиной, уменьшается в положении сидя с наклоненным вперед туловищем. Боль может иррадиировать в шею. В отличие от ишемической болезни сердца, стенокардии, боль при перикардите не возникает/не усиливается в связи с физической нагрузкой и ее выраженность не уменьшается после приема нитроглицерина.

Дифференциальная диагностика болевого синдрома при перикардите

Если боль в груди носит плевритный характер, не уменьшается в положении сидя и связана с респираторными симптомами, такими как кашель или выделение мокроты, то, вероятно, она обусловлена развитием легочного заболевания.

Боль в нижней части грудной клетки, интенсивность которой снижается при наклоне вперед и связана с приемом пищи, вероятно, связана с эзофагитом или острым панкреатитом.

Дифференциальный диагноз боли в груди также должен включать стенокардию со стабильной ишемической болезнью сердца, острый коронарный синдром, субэндокардиальную ишемию, связанную со стенозом аортального клапана/аорты или гипертрофической кардиомиопатией, расслоением аорты, миокардитом, плевритом, вторичным по отношению к тромбоэмболии легочной артерии или пневмонии, костохондритом, спазмом пищевода, пептической язвой, острым холециститом.

• Одышка.

Отмечается при развитии сердечной недостаточности, например на фоне сопутствующего миокардита. Тяжесть сердечной недостаточности определяется с помощью теста 6-минутной ходьбы.

• Артериальная гипотензия.
• Аритмии.

Симптомы перикардита могут иметь различную выраженность в зависимости от формы и тяжести течения заболевания.

Перикардит: признаки, выявляемые при аускультации

Шум трения перикарда слева в парастернальной области, состоящий из грубого, царапающего трехфазного звука, соответствующего трению между слоями перикарда во время систолы предсердий, систолы желудочков и ранней диастолы желудочков. Этот признак выявляется в какой-то период заболевания в 35–85% случаев. В то же время его часто трудно выявить при осмотре. Для повышения вероятности выслушивания шума трения перикарда можно предложить больному изменить положение тела, в том числе принять положение лежа на боку — шум хорошо выслушивается в конце глубокого диафрагмального выдоха. Важно проводить аускультацию несколько раз, так как шум трения перикарда непостоянный. Шум трения перикарда следует дифференцировать с шумом трения плевры, который связан с дыханием, а не с сердечным циклом. Попросив пациента задержать дыхание во время аускультации, можно различить эти два явления.

Признаки перикардита, выявляемые на электрокардиограмме

На электрокардиограмме (ЭКГ) при перикардите выявляют изменения, имеющие определенную стадийность развития:

• на стадии I в большинстве ЭКГ-отведений выявляют подъем сегмента ST с реципрокной депрессией ST в отведении AVR. Зачастую этот признак сопровождается подъемом сегмента PR в отведении AVR (и, возможно, в отведении V1) (важный дифференциально-диагностический ЭКГ-признак, отличающий острый перикардит от инфаркта миокарда);
• на стадии II (обычно возникает в течение первой недели с момента развития перикардита) отмечают нормализацию изменений сегментов ST и PR;
• на стадиях III и IV отмечаются инверсия зубца Т в большинстве отведений, затем нормализация зубца Т.

Перикардит: клинические рекомендации

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов от 2015 г. для установления диагноза острого перикардита необходимо наличие 2 из 4 критериев:

• перикардиальная боль в грудной клетке;
• шум трения перикарда;
• новая распространенная элевация ST или депрессия PR на ЭКГ;
• перикардиальный выпот (новый или нарастающий).

Также для диагностики перикардита рекомендуются такие дополнительные методы обследования:

• определение уровня биомаркеров воспаления в крови (скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок, лейкоцитоз);
• биохимический анализ крови;
• определение уровня тропонинов в плазме крови;
• рентгенография органов грудной клетки;
• эхокардиоскопия (ЭхоКС);
• компьютерная томография сердца (КТ);
• магнитно-резонансная томография сердца (МРТ).

У отдельных пациентов также могут быть выполнены посев крови, определены вирусные серомаркеры и проведено тестирование на туберкулез и ВИЧ.

Дальнейшее обследование может включать биопсию перикарда и определение онкомаркеров, таких как карциноэмбриональный антиген и CA-19.

Наличие перикардиального выпота не является обязательным условием для установления диагноза острого перикардита.

На компьютерных томограммах сердца может быть выявлено утолщение перикардиальных слоев со скоплением перикардиальной жидкости; кальцификация может быть выявлена при констриктивном перикардите. Однако КТ не применяется для оценки параметров нарушения гемодинамики при тампонаде сердца. ЭхоКС применяется как для определения наличия/количества выпота, толщины перикардиальных листков, так и для оценки нарушений гемодинамики.

Перикардит: лечение

Лечение острого перикардита прежде всего направлено на устранение этиологического фактора.

Пациентам с тампонадой сердца рекомендуется экстренный перикардиоцентез. Перикардиоцентез также может быть выполнен при наличии перикардиального выпота от умеренного до большого без выраженных нарушений гемодинамики. Диагностический перикардиоцентез показан при подозрении на инфекционную причину острого перикардита, даже если размер выпота небольшой.

При уремическом перикардите показано проведение гемодиализа.

Лечение перикардита: какие лекарственные препараты показаны?

При туберкулезном перикардите показана медикаментозная терапия противотуберкулезными препаратами не менее 6 мес (четырехкомпонентная терапия: рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол) в течение как минимум 2 мес с последующим назначением изониазида и рифампицина в течение 6 мес. Следует рассмотреть возможность перикардэктомии, если улучшение на фоне терапии не наступает в течение 4–8 нед.

Добавление высоких доз преднизолона способствует снижению риска развития констриктивного перикардита у больных с туберкулезной этиологией выпотного перикардита. При этом преднизолон повышает риск развития злокачественных новообразований, связанных с ВИЧ. Следовательно, применение глюкокортикостероидов может быть рассмотрено у ВИЧ-отрицательных пациентов, но его следует избегать у ВИЧ-положительных пациентов в соответствии с рекомендациями ESC.

Идиопатический перикардит: лечение

При неизвестной этиологии лечение перикардита включает колхицин и высокие дозы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Терапию НПВП следует продолжать до исчезновения симптомов. Обычно этот период составляет от 3 дней до 2 нед. В лечении перикардита применяют такие препараты:

• ибупрофен 600 мг каждые 8 ч;
• индометацин 25–50 мг каждые 8 ч;
• напроксен 500–1000 мг каждые 12 ч;
• ацетилсалициловая кислота 500–1000 мг каждые 6–8 ч.

В период беременности на сроке до 20 нед допустимо применение ацетилсалициловой кислоты, на сроке после 20 нед беременности ацетилсалициловую кислоту следует заменить на парацетамол.

Ацетилсалициловая кислота не показана пациентам, уже получающим антитромбоцитарную терапию. Этой категории больных следует применять другие НПВП.

Колхицин рекомендуется большинству пациентов с острым перикардитом в течение 3–6 мес. Рекомендуемая доза составляет 0,6 мг перорально 2 раза в сутки при массе тела >70 кг и 0,5 мг перорально 1 раз в сутки при массе тела <70 кг. Колхицин противопоказан пациентам с тяжелой почечной недостаточностью, а также беременным и кормящим грудью женщинам.

При рецидивирующем перикардите колхицин способствует снижению частоты рецидивов.

Глюкокортикостероиды (преднизолон 0,2–0,5 мг/кг/сут или эквивалент с последующим медленным снижением дозы) могут применяться при наличии противопоказаний к применению колхицина и НПВП/ацетилсалициловой кислоты. В то же время в исследованиях установлено, что глюкокортикостероиды повышают риск развития рецидивирующего перикардита. Глюкокортикостероиды также показаны в дополнение к колхицину и НПВП/ацетилсалициловой кислоты при неполном клиническом ответе на терапию.

На сегодня глюкокортикостероиды не являются терапией первой линии перикардита, кроме перикардита с доказанной аутоимунной этиологией.

При рецидивирующем кортикостероидзависимом перикардите показаны иммунодепрессанты (цитостатики, например азатиоприн).

При наличии геморрагического перикардиального выпота на фоне применения антикоагулянтов рекомендуется прекратить антикоагулянтную терапию.

Перикардэктомия применяется при неэффективности консервативного лечения.

Пациентам с перикардитом показано ограничение физических нагрузок.

Дифференциальная диагностика

Перикардит следует дифференцировать с рядом заболеваний, включая:

• плеврит;
• пневмонию;
• острый инфаркт миокарда;
• костную боль (например при травмах грудной клетки);
• костохондрит;
• стенокардию.

Осложнения острого перикардита

Прогноз при перикардите благоприятный, у большинства пациентов наблюдается полное выздоровление.

Риск развития рецидивирующего перикардита у пациентов, которые не получали колхицин, составляет до 30%. Аналогичный риск развития констриктивного перикардита при наличии гнойного экссудата и туберкулезной этиологии перикардита.

Тампонада сердца редко развивается при идиопатическом перикардите. Риск тампонады сердца выше при инфекционном перикардите и злокачественных новообразованиях.