Отек головного мозга
Содержание
Что такое отек головного мозга?
Отек головного мозга — это неспецифическая реакция тканей головного мозга на воздействие повреждающих факторов различного генеза. Он условно подразделяется на вазогенный, клеточный, осмотический и интерстициальный. Отек головного мозга может развиться по разным причинам, включая травму головы, сосудистую ишемию, гипоксию, интоксикации, метаболические нарушения, внутричерепные поражения или обструктивную гидроцефалию, приводящую к интерстициальному отеку.
Отек и набухание головного мозга — это практически равнозначные термины. На сегодня применяется термин «отек головного мозга».
Терапия патологии направлена на устранение основной причины и любых опасных для жизни осложнений. Лечение включает гипервентиляцию, осмотерапию, применение диуретиков, глюкокортикостероидов и хирургическую декомпрессию.
Чем может быть вызван отек головного мозга?
Отек головного мозга может быть результатом различных расстройств:
- вазогенных;
- клеточных;
- осмотических;
- интерстициальных.
От чего возникает отек головного мозга?
Отек головного мозга возникает вследствие травмы, гипоксии, инфекции, опухоли, метаболических расстройств или резкого значительного повышения артериального давления. Выделяют неврологические и неневрологические причины. Неневрологические причины отека головного мозга включают:
Отек головного мозга: патогенез
Пространство черепной полости имеет фиксированный объем и содержит фиксированные пропорции мозгового вещества (около 1400 мл), крови (около 150 мл) и спинномозговой жидкости (около 150 мл). Из-за этого фиксированного пространства увеличение объема одного из этих компонентов должно, следовательно, приводить к потере другого компонента в равных количествах. При отеке головного мозга относительный объем мозговой ткани увеличивается, поскольку мозговые ткани набухают из-за отека. Этот увеличенный относительный объем головного мозга приводит к снижению перфузии и обусловливает дальнейшее повреждение ткани головного мозга. Клинические проявления патологии различны и варьируют от бессимптомного течения до тяжелой вегетативной дисрегуляции, комы и летального исхода. Симптомы развиваются, когда внутричерепное давление (ВЧД) повышается до уровня >20 см водяного столба.
Патогенез отека головного мозга сложен и на сегодня до конца не исследован. Он является неспецифической реакцией. Наибольшую роль в его развитии играют нарушения церебрального метаболизма, функции транспортных систем клеточных мембран, прежде всего натрий-калиевого насоса.
Вазогенный отек головного мозга, наиболее распространенная форма, развивающаяся вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера. При нарушении гематоэнцефалического барьера ионы и белки более свободно поступают в экстраваскулярное пространство, что вызывает осмотическое притяжение жидкости в интерстиций головного мозга.
Фактор роста эндотелия сосудов, глутамат и лейкотриены, вырабатываемые локально, повышают проницаемость сосудов вокруг опухолей. Эти факторы и отсутствие плотных эндотелиальных клеточных соединений в сосудах вокруг новообразований обусловливают повышенную проницаемость, что обеспечивает приток белкового раствора и жидкости в паренхиму головного мозга, особенно в белое вещество. Перитуморальный отек приводит к тому, что у 65% пациентов развиваются когнитивные нарушения в результате смещения и повреждения путей белого вещества.
Клеточный или цитотоксический отек головного мозга зачастую возникает в течение нескольких минут после инсульта / травмы и поражает глиальные, нейрональные и эндотелиальные клетки в головном мозге. При цитотоксическом отеке клетки лишены гемостатических механизмов и, в первую очередь, натрий свободно проникает в клетку, при этом механизм экспорта не работает. Затем следуют анионы, что приводит к внутриклеточному отеку, поскольку клетки набухают вследствие увеличения количества воды, следующей за ионами во внутриклеточное пространство.
Интерстициальный отек головного мозга развивается в результате оттока спинномозговой жидкости из внутрижелудочкового пространства в интерстициальные области головного мозга. Этот типа отека характерен при менингите и гидроцефалии. Жидкость накапливается во внеклеточном пространстве, в основном в белом веществе, вызывая отек головного мозга.
Гидростатический отек головного мозга развивается при нарушении баланса оттока и притока крови к головному мозгу: при нарушении венозного оттока повышается гидростатическое давление.
Осмотический отек обычно развивается из-за нарушений, влияющих на осмолярность, таких как гипонатриемия, диабетический кетоацидоз или подобная метаболическая патология. В этих случаях клетки головного мозга «вытягивают» на себя воду из плазмы крови, что приводит к распространенному отеку.
Важно, что при развитии отека головного мозга один из вышеперечисленных механизмов является преобладающим, но обычно все они играют большую или меньшую роль в его развитии.
Диагностика отека головного мозга
Отек головного мозга может быть бессимптомным и не проявляется четкой клинической картиной.
Для определения этиологии отека головного мозга важно собрать детальный анамнез (включая травмы, гипоксические события, онкопатологию, метаболические заболевания).
Как распознать отек головного мозга?
Результаты физического обследования отека головного мозга могут широко варьировать в зависимости от местоположения и степени тяжести отека.
Как проявляется отек головного мозга?
Локализованный отек головного мозга может вызвать дисфункцию отечной области.
Локализованный отек головного мозга: симптомы
- Общая слабость;
- нарушения зрения;
- судороги;
- сенсорные изменения;
- диплопия и другие неврологические нарушения.
При диффузном отеке головного мозга у пациента могут фиксироваться:
- головная боль;
- тошнота и рвота;
- летаргия;
- изменение психического состояния;
- спутанность сознания;
- кома;
- психомоторное возбуждение;
- гиперкинезы, судороги или другие проявления.
При диффузном или очаговом отеке головного мозга у пациента может развиться повышенное ВЧД, которое обычно проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, летаргией, краниальной невропатией, изменением психического состояния вплоть до комы и летального исхода. При значительном повышении ВЧД возможна дислокация структур головного мозга. Могут отмечаться признаки сдавления и вклинения ствола и среднего мозга, например, бульбарные расстройства.
При поражении среднего мозга могут развиваться мидриаз с фиксацией взора, повышение мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности, расстройства вегетативной регуляции — колебания артериального давления, тахикардия, гипертермия.
Отек головного мозга у ребенка может проявляться нарушением сознания (от легкой дезориентации до сомнолентности и развития глубокой комы).
При критическом повышении ВЧД фиксируются выраженная артериальная гипотензия, брадикардия, мышечная гипотония, гипотермия, нарушение ритма дыхания с последующей его остановкой.
Дополнительные методы обследования
- Компьютерная томография (КТ) головного мозга.
- Магнитно-резонансная томография (МРТ).
- Монитор ВЧД или вентрикулостомия для мониторинга ВЧД.
- Элекроэнцефалограмма при выявлении судорог.
- Офтальмологическое обследование (отек конъюнктивы, отек диска зрительного нерва).
Лечение отека головного мозга
Лечение этой патологии состоит из 2 частей: предотвращение дальнейшего повреждения от отека головного мозга и устранение исходного повреждения, вызвавшего этот отек, если это возможно.
Как лечить отек головного мозга?
Устранение исходного и продолжающегося повреждения может включать:
- коррекцию метаболических нарушений;
- контроль артериального давления;
- удаление внутричерепных поражений;
- снижение внутричерепной гипертензии;
- шунтирование при гидроцефалии.
Консервативное лечение отека головного мозга
Глюкокортикостероиды эффективны при отеке головного мозга, вторичном по отношению к вазогенному отеку, но противопоказаны в случае травмы.
При всех формах отека головного мозга противопоказано применение гипотонических жидкостей.
При повышении ВЧД показаны позиционирование (приподнимание головного конца кровати), гиперосмолярная терапия, диуретики (фуросемид), жаропонижающие, седативные средства и только в редких случаях — хирургическое вмешательство.
При лечении злокачественного инсульта средней мозговой артерии, сопровождающегося тяжелой формой отека головного мозга, показаны осмотические препараты, например, маннитол в дозах 0,25–1 г/кг массы тела. Побочными эффектами применения маннитола являются возможный осмотический диурез и обезвоживание, а также повреждение почек, если осмолярность сыворотки >320 мосм.
Гипертонический 3% солевой раствор также можно применять для уменьшения отека головного мозга в виде болюса 5 мл/кг массы тела или непрерывной инфузии, тщательно контролируя уровень натрия в плазме крови (поддерживать уровень натрия в плазме крови <160 мЭкв/дл или осмолярность плазмы крови <340 мОсм).
Декомпрессивная краниэктомия — это нейрохирургическая операция, при которой удаляется часть черепа и поднимается твердая мозговая оболочка. Это терапия крайней меры.
Другие поддерживающие методы лечения включают:
- экстравентрикулярный дренаж спинномозговой жидкости.
- Медикаментозный паралич у интубированных пациентов.
- Поддержание шеи прямой и приподнятой для облегчения дренирования головного мозга.
- Медикаментозная кома (барбитуратная).
- Вызывание гипотермии для подавления мозгового метаболизма. Это часто делается в течение нескольких дней, но длительная гипотермия делает пациента восприимчивым к системным инфекциям и артериальной гипотензии.
- Также рекомендуется избегать напряжения и кашля, а при проведении искусственной вентиляции легких — режима с положительным давлением в конце выдоха.
Дифференциальная диагностика
- Сотрясение головного мозга;
- энцефалит;
- различные интоксикации;
- инсульт;
- метаболические нарушения;
- судороги;
- опухоли головного мозга.
Отек головного мозга: последствия
Прогноз при отеке головного мозга во многом зависит от своевременности диагностики и проводимой терапии.
Осложнения патологии варьируются от легкого когнитивного нарушения до летального исхода и включают:
- компрессию головного мозга и его ствола;
- грыжу головного мозга;
- диффузное повреждение головного мозга;
- повышение ВЧД;
- инфекционные осложнения (менингит, энцефалит) и др.
Отек и сдавление жизненно важных центров ствола головного мозга являются наиболее частыми причинами летального исхода.