Этиология и патогенез

Острая постгеморрагическая анемия — это состояние, которое развивается в результате значительной потери крови, обычно связанной с травмой или кровотечениями из различных органов. Оно может развиваться из-за кровотечений в желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих и половых путях. Взрослый человек может потерять до 20% всего объема своей крови без видимых симптомов анемии благодаря компенсаторному сужению сосудов и перераспределению кровотока, что является защитной реакцией организма.

При резкой потере 1,5—2,0 л крови может наступить гиповолемический шок — состояние, при котором снижение объема циркулирующей крови приводит к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что является критическим и потенциально угрожающим жизни состоянием.

Кроме того, хроническая кровопотеря, особенно из желудочно-кишечного тракта, может привести к развитию железодефицитной анемии. В этом случае недостаток железа возникает из-за его постоянной потери с кровью, что снижает способность организма производить гемоглобин — ключевой компонент красных кровяных телец.

Таким образом, этиология и патогенез острой постгеморрагической анемии тесно связаны с объемом и скоростью кровопотери, а также с механизмами компенсации, которые активируются в организме в ответ на кровопотерю.

Клиническая картина

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии значительно варьирует в зависимости от скорости и объема кровопотери, а также от возраста и общего состояния здоровья пациента. Ниже представлены ключевые аспекты, которые помогают определить клиническую картину этого состояния:

1. Симптомы острой кровопотери:
   • бледность кожи и слизистых оболочек: одно из первых и наиболее заметных проявлений, вызванных снижением количества красных кровяных телец и гемоглобина.
   • Усталость и слабость: выраженность общего ощущения утомляемости может увеличиваться по мере того, как организм пытается компенсировать недостаток кислорода в тканях.
   • Головокружение или обмороки: могут возникать из-за снижения мозгового кровотока и кислородного голодания головного мозга.
   • Учащенное сердцебиение (тахикардия): сердце пытается компенсировать недостаток кислорода в организме, ускоряя кровообращение.
   • Одышка: появляется при физической нагрузке и даже в состоянии покоя, что свидетельствует о понижении эффективности дыхательной системы в условиях кислородной недостаточности.
   • Снижение артериального давления: проявляется при значительной кровопотере и может привести к шоковому состоянию.
2. Реакция на кровопотерю в зависимости от возраста:
   • у детей и лиц пожилого возраста: симптомы могут развиваться быстрее и быть более выраженными из-за меньшей компенсаторной способности организма. У лиц пожилого возраста часто зафиксированы и другие хронические заболевания, что может повышать степень тяжести симптомов анемии и ухудшать общее прогнозирование.
   • У взрослых: способность к компенсации кровопотери выше, но при значительной потере крови симптомы могут быстро перейти в тяжелую форму.

Понимание клинической картины острой постгеморрагической анемии критически важно для своевременной диагностики и начала лечения, направленного на восстановление объема циркулирующей крови, устранение причин кровопотери и поддержание адекватного кислородного насыщения тканей.

Диагностика

В диагностике острой постгеморрагической анемии ключевую роль играют вспомогательные исследования, в частности, общий анализ периферической крови. Этот анализ позволяет оценить изменения, вызванные кровопотерей, и включает следующие параметры:

1. Нормоцитарная и нормохромная анемия:
   • после острой кровопотери уровень гемоглобина (Hb) начинает снижаться примерно через 3–4 ч вследствие компенсаторного увеличения объема плазмы крови. Самый низкий уровень гемоглобина отмечается обычно через несколько дней.
2. Ретикулоцитоз:
   • реакция костного мозга на анемию включает повышенное производство ретикулоцитов, достигающего пика между 7-м и 10-м днем после кровопотери. Это повышение производства может временно привести к макроцитозу, поскольку молодые ретикулоциты обычно крупнее зрелых эритроцитов.
3. Эритробласты в мазке периферической крови:
   • наличие эритробластов в периферической крови может свидетельствовать о выраженной реакции костного мозга на кровопотерю.
4. Лейкоцитоз с нейтрофилией:
   • количество лейкоцитов обычно увеличивается до 10 000–30 000/мкл. Нейтрофилия и появление метамиелоцитов и миелоцитов в мазке могут быть реакцией на гипоксию тканей и шок, особенно после массивной кровопотери.
5. Тромбоцитопения:
   • снижение количества тромбоцитов может выявляться после значительной кровопотери и массивных трансфузий.

Эти параметры анализа периферической крови предоставляют ценную информацию для подтверждения диагноза острой постгеморрагической анемии, оценки тяжести состояния и мониторинга эффективности терапии.

Помимо общего анализа крови, в диагностике острой постгеморрагической анемии используются и другие важные исследования, направленные на оценку состояния свертывающей системы крови и выявление источника кровотечения.

1. Коагулопатия вследствие массивной кровопотери:
   • в результате значительной потери крови и переливаний эритромассы и растворов возможно развитие коагулопатии. Это состояние характеризуется истощением факторов свертывания крови и тромбоцитов.
   • Основные показатели, указывающие на коагулопатию, включают значительное снижение уровня фибриногена, удлиненное протромбиновое время (ПВ), которое может превышать норму более чем в 1,5 раза, и удлиненное время активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
2. Диагностика источника кровотечения:
   • эндоскопические методы, такие как гастроскопия или колоноскопия, могут использоваться для визуализации места кровотечения в желудочно-кишечном тракте. Эти методы позволяют не только точно определить локализацию кровотечения, но и при необходимости провести терапевтические манипуляции, например каутеризацию кровоточащих сосудов.

Эти исследования играют критическую роль в диагностике и лечении острой постгеморрагической анемии, позволяя не только оценить степень нарушения свертываемости крови, но и определить первопричину кровопотери для назначения адекватной терапии.

Лечение

Терапия острой постгеморрагической анемии должна быть направлена на немедленное устранение причины кровопотери, восстановление объема крови и поддержание адекватной функции органов. Ниже представлены ключевые аспекты эффективного лечения:

1. Остановка кровотечения:
   • немедленное вмешательство для остановки кровотечения является приоритетным. Оно может включать хирургическое вмешательство, эндоскопические процедуры для каутеризации или склеротерапии источников кровотечения, или применение лекарственных средств для повышения свертываемости крови.
2. Восстановление объема крови:
   • переливание эритроцитарной массы необходимо для восполнения потерянного объема красных кровяных телец и повышения переноса кислорода.
   • Использование кристаллоидов или коллоидов может быть необходимо для стабилизации гемодинамики и поддержания адекватного артериального давления.
3. Коррекция коагулопатии:
   • при необходимости могут быть применены препараты для коррекции коагулопатии, включая свежезамороженную плазму крови, которая содержит все факторы свертывания крови, или концентраты тромбоцитов при тромбоцитопении.
4. Поддержка органов и систем:
   • мониторинг и поддержка функций жизненно важных органов включает контроль за артериальным давлением, дыхательной и почечной функциями. Может быть показано применение вазопрессоров для поддержания гемодинамики и диуретиков — для адекватной почечной функции.
5. Дополнительное лечение:
   • при железодефицитной анемии, которая может развиться в результате хронической кровопотери, рекомендовано применение препаратов железа внутривенно или перорально в зависимости от ситуации.
6. Мониторинг и реабилитация:
   • постоянный мониторинг уровней гемоглобина и гематокрита, а также других параметров крови, необходим для оценки эффективности терапии и динамики восстановления пациента. Реабилитация может быть показана для восстановления сил и нормализации состояния больного после значительной кровопотери.

Эти меры должны быть адаптированы к индивидуальным потребностям каждого пациента в зависимости от объема и скорости кровопотери, а также общего состояния здоровья.