Одиночный автономный узел щитовидной железы

Содержание

Определение

Одиночный автономный узел в щитовидной железе часто представляет собой аденому или гиперпластический узел, который обладает автономной активностью, что подтверждается на сцинтиграфии. Это состояние не всегда, но часто приводит к развитию гипертиреоза. Обычно такой узел развивается в результате соматической мутации рецептора тиреотропного гормона (ТТГ) или гена, кодирующего G-протеин и его субъединицу, что вызывает увеличение производства тиреоидных гормонов независимо от системного регулирования ТТГ.

Эти одиночные автономные узлы составляют около 5% всех случаев гипертиреоза и 5–10% всех единичных узлов щитовидной железы. Это указывает на то, что хотя они не являются самыми распространенными причинами гипертиреоза, их вклад в общую картину заболеваний щитовидной железы значителен. Важность точной диагностики и адекватного лечения таких узлов не может быть недооценена, поскольку адекватный контроль этих состояний может значительно повысить качество жизни пациентов и предотвратить возможные осложнения.

Клиническая картина

Одиночный автономный узел щитовидной железы и узловой токсический зоб могут привести к схожим клиническим проявлениям гипертиреоза, но их можно различить с помощью диагностических методов, таких как пальпация, ультразвуковое исследование (УЗИ) и сцинтиграфия. Одиночный автономный узел часто выявляется как единственный функционально активный узел на фоне относительно нормальной ткани щитовидной железы, что позволяет отличить его от узлового токсического зоба, при котором множественные узлы могут проявлять активность.

Важно отметить, что одиночный автономный узел может проходить стадии развития, начиная от гормонально неактивного состояния, когда еще нет угнетения секреции ТТГ и симптомов гипертиреоза, до состояния манифестного гипертиреоза. Этот процесс развития может происходить постепенно, и именно поэтому регулярное наблюдение и мониторинг функции узла с помощью УЗИ и сцинтиграфии являются критически важными для своевременного выявления изменений в активности узла и адекватной коррекции терапии.

Эти различия в диагностическом подходе и потенциале развития гипертиреоза делают важным точное установление типа патологии для оптимального планирования лечения и мониторинга состояния больного.

Диагностика

В процессе гормональных исследований у пациентов с подозрением на гипертиреоз возможно выявление различных уровней нарушения функции щитовидной железы. Эти нарушения могут варьировать от незначительного снижения уровня ТТГ при нормальных уровнях свободных гормонов щитовидной железы (субклинический гипертиреоз) до существенного угнетения ТТГ с повышением уровней свободного тироксина (FT4) или трийодтиронина (FT3), что характеризуется как манифестный гипертиреоз с явными клиническими симптомами гипертиреоза.

Для лиц с манифестным или субклиническим гипертиреозом, у которых выявлен одиночный узел в щитовидной железе, рекомендуется проведение УЗИ и сцинтиграфии. Эти методы помогают установить наличие «горячего» узла, то есть участка с повышенной функциональной активностью, который автономно продуцирует гормоны независимо от контроля гипофиза.

Если при УЗИ диаметр такого узла составляет <3 см, то в проведении тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии (ТАПБ) обычно нет необходимости, так как риск развития опухоли в таком узле считается низким. В таких случаях предпочтительным методом лечения является терапия радиоактивным йодом (¹³¹I), которая эффективно устраняет гиперактивный узел и восстанавливает нормальную функцию щитовидной железы.

Этот подход к диагностике и лечению позволяет точно оценить степень тяжести заболевания и подобрать оптимальный способ терапии, минимизируя при этом вмешательство и потенциальные риски для пациента.

Лечение

При лечении одиночного автономного узла, который вызывает гипертиреоз, часто выбирают метод ¹³¹I. Этот подход эффективен благодаря тому, что низкая концентрация ТТГ угнетает йодонакопительную активность в остальной ткани щитовидной железы, что минимизирует риск развития гипотиреоза после лечения.

Если пациент принимал антитиреоидные препараты, необходимо после их отмены подтвердить снижение уровня ТТГ до <0,1 мМЕ/л перед началом лечения ¹³¹I. Это обеспечивает достаточное накопление йода в узле для его эффективного уничтожения.

Следует также учесть, что риск развития рака в одиночном автономном узле относительно низок — около 2%. Если существуют показания к проведению ТАПБ, например, при размере узла >4 см, биопсия не должна проводиться непосредственно перед лечением ¹³¹I, поскольку это может временно угнетать йодонакопительную активность узла.

В случаях, когда узлы размером <3 см и не вызывают тиреотоксикоз, лечение ¹³¹I может быть необязательным. Риск развития тиреотоксикоза в таких случаях составляет 2–5% в течение 6 лет. Вместо этого можно просто мониторить уровень ТТГ и контролировать размер узла каждые 6–12 мес.

Кроме того, в некоторых клиниках при терапии автономных узлов размером <3 см без симптомов тиреотоксикоза успешно применяют инъекции этанола в узел, что также может быть эффективным методом лечения в зависимости от клинической ситуации.