Определение, этиология, патогенез

Снижение pH крови до показателя <7,35 (повышение концентрации ионов H⁺ до >45 ммоль/л) обусловлено первичным уменьшением количества бикарбонатов (HCO₃⁻) в человеческом организме.

Возможные причины метаболического ацидоза (следует отметить, что часто сочетаются несколько механизмов одновременно):

Чрезмерное поступление или избыточное внутреннее формирование нелетучих кислот — характерно для состояний, таких как диабетический кетоацидоз, лактоацидоз, а также ацидоз, вызванный введением кислотных прекурсоров, например, при отравлениях этанолом, метанолом, этиленгликолем или салицилатами.
Нарушение синтеза бикарбонатов почками обычно фиксируется при острой или хронической почечной недостаточности, либо нарушение выведения ионов H⁺ в дистальных канальцах, что типично для дистального канальцевого ацидоза.
Потеря щелочных компонентов организма, происходящая:
- через почки — при проксимальном и дистальном канальцевом ацидозе;
- через желудочно-кишечный тракт — при диарее, наружных свищах желчных путей, поджелудочной железы или кишечника, поскольку желчь, панкреатический и кишечные соки богаты HCO₃⁻.

Метаболический ацидоз, который уже развился, можно частично или полностью компенсировать за счет гипервентиляции — дыхательной реакции, снижающей уровень pCO₂, благодаря чему происходит коррекция кислотно-щелочного баланса крови.

Клиническая картина метаболического ацидоза

Клинические проявления метаболического ацидоза зависят от основного заболевания, которое стало причиной этого нарушения. При острых и выраженных формах этого состояния характерным признаком является компенсаторная гипервентиляция, проявляющаяся учащенным и глубоким дыханием.

Диагностические критерии включают сниженные значение pH и концентрацию бикарбонатов (HCO₃⁻). Часто выявляется гипокапния, отражающая дыхательную компенсацию ацидоза. В зависимости от патогенетического механизма уровень анионной разницы (АР) может оставаться в пределах нормы либо быть повышенным.

Лечение метаболического ацидоза

Этиотропная терапия ацидоза

Основу лечения составляет устранение причины, вызвавшей развитие ацидоза. К нему относится:

инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе.
Введение гидроксильных оснований при отравлениях метаболическими кислотами (например этанолом, метанолом, этиленгликолем).
Восстановление перфузии тканей при лактоацидозе.
Коррекция нарушений функции почек и электролитного баланса при почечном ацидозе.

Симптоматическая терапия

При выраженном метаболическом ацидозе может быть необходимо внутривенное введение раствора бикарбоната натрия (HCO₃⁻) с целью доведения его концентрации в плазме крови до 15–18 ммоль/л (а не до физиологического уровня 20–24 ммоль/л).

Алгоритм расчета дозы:

Определите гидрокарбонатное пространство (ГП):

ГП (в литрах) = (0,4 + 2,6/([HCO₃^—]_факт) • масса тела (кг)

Рассчитайте дефицит бикарбоната:

ГП • ([HCO₃⁻]_цель – [HCO₃⁻]_факт),

где HCO₃⁻]_цель — целевая концентрация HCO₃⁻, [HCO₃⁻]_факт — фактическая концентрация HCO₃⁻.

Важно! Следует отметить: скорость введения раствора NaHCO_₃ подбирается индивидуально с учетом степени ацидоза, скорости его развития и состояния сердечно-сосудистой системы.
Неконтролируемое введение бикарбоната может привести к гипернатриемии и усугублению состояния за счет развития острой левожелудочковой недостаточности.