Метаболический ацидоз

Содержание

Определение, этиология, патогенез

Снижение pH крови до показателя <7,35 (повышение концентрации ионов H⁺ до >45 ммоль/л) обусловлено первичным уменьшением количества бикарбонатов (HCO₃⁻) в человеческом организме.

Возможные причины метаболического ацидоза (следует отметить, что часто сочетаются несколько механизмов одновременно):

1. Чрезмерное поступление или избыточное внутреннее формирование нелетучих кислот — характерно для состояний, таких как диабетический кетоацидоз, лактоацидоз, а также ацидоз, вызванный введением кислотных прекурсоров, например, при отравлениях этанолом, метанолом, этиленгликолем или салицилатами.
2. Нарушение синтеза бикарбонатов почками обычно фиксируется при острой или хронической почечной недостаточности, либо нарушение выведения ионов H⁺ в дистальных канальцах, что типично для дистального канальцевого ацидоза.
3. Потеря щелочных компонентов организма, происходящая:
   • через почки — при проксимальном и дистальном канальцевом ацидозе;
   • через желудочно-кишечный тракт — при диарее, наружных свищах желчных путей, поджелудочной железы или кишечника, поскольку желчь, панкреатический и кишечные соки богаты HCO₃⁻.

Метаболический ацидоз, который уже развился, можно частично или полностью компенсировать за счет гипервентиляции — дыхательной реакции, снижающей уровень pCO₂, благодаря чему происходит коррекция кислотно-щелочного баланса крови.

Клиническая картина метаболического ацидоза

Клинические проявления метаболического ацидоза зависят от основного заболевания, которое стало причиной этого нарушения. При острых и выраженных формах этого состояния характерным признаком является компенсаторная гипервентиляция, проявляющаяся учащенным и глубоким дыханием.

Диагностические критерии включают сниженные значение pH и концентрацию бикарбонатов (HCO₃⁻). Часто выявляется гипокапния, отражающая дыхательную компенсацию ацидоза. В зависимости от патогенетического механизма уровень анионной разницы (АР) может оставаться в пределах нормы либо быть повышенным.

Лечение метаболического ацидоза

1. Этиотропная терапия ацидоза

Основу лечения составляет устранение причины, вызвавшей развитие ацидоза. К нему относится:

• инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе.
• Введение гидроксильных оснований при отравлениях метаболическими кислотами (например этанолом, метанолом, этиленгликолем).
• Восстановление перфузии тканей при лактоацидозе.
• Коррекция нарушений функции почек и электролитного баланса при почечном ацидозе.

2. Симптоматическая терапия

При выраженном метаболическом ацидозе может быть необходимо внутривенное введение раствора бикарбоната натрия (HCO₃⁻) с целью доведения его концентрации в плазме крови до 15–18 ммоль/л (а не до физиологического уровня 20–24 ммоль/л).

Алгоритм расчета дозы:

1. Определите гидрокарбонатное пространство (ГП):

ГП (в литрах) = (0,4 + 2,6/([HCO₃^—]_факт) • масса тела (кг)

2. Рассчитайте дефицит бикарбоната:

ГП • ([HCO₃⁻]_цель – [HCO₃⁻]_факт),

где HCO₃⁻]_цель — целевая концентрация HCO₃⁻, [HCO₃⁻]_факт — фактическая концентрация HCO₃⁻.

Важно! Следует отметить: скорость введения раствора NaHCO_₃ подбирается индивидуально с учетом степени ацидоза, скорости его развития и состояния сердечно-сосудистой системы.
Неконтролируемое введение бикарбоната может привести к гипернатриемии и усугублению состояния за счет развития острой левожелудочковой недостаточности.