Определение, этиология, патогенез
Кишечная недостаточность (КН) представляет собой состояние, при котором функциональная активность желудочно-кишечного тракта снижена настолько, что нарушается адекватное всасывание питательных веществ и/или воды с электролитами. В результате организм не может самостоятельно поддерживать жизненно важные потребности или нормальный рост, что делает необходимым парентеральное введение нутриентов и инфузионную терапию.
С функциональной точки зрения выделяют несколько вариантов КН
КН I типа (острая) — транзиторное состояние, как правило, ограниченное по времени и склонное к самостоятельному разрешению. Потребность во внутривенном восполнении жидкости и питательных веществ сохраняется в течение короткого периода — от нескольких дней до недель.
КН II типа (длительная, острая) развивается преимущественно у метаболически нестабильных пациентов. Для ведения пациентов с этим типом КН показан мультидисциплинарный подход и длительная парентеральная поддержка, продолжающаяся неделями или месяцами. При адекватном лечении эта форма часто имеет обратимый характер.
КН III типа (хроническая) диагностируется у метаболически стабильных больных и характеризуется необходимостью длительного, иногда пожизненного внутривенного введения нутриентов и электролитов. В зависимости от причины и остаточной функции кишечника хроническая форма может быть как потенциально обратимой, так и необратимой.
Этиологические факторы КН разнообразны и включают синдром короткой кишки (СКК), тонкокишечные свищи (в том числе при воспалительных заболеваниях кишечника), нарушения моторики после хирургических вмешательств, механическую кишечную непроходимость, а также заболевания с первичным нарушением всасывания, например, целиакию.
СКК — это клинико-функциональное состояние, развивающееся при значительном уменьшении протяженности тонкой кишки, когда у взрослого человека сохраняется <200 см его длины (у детей — <25% от возрастной нормы). Измерение проводится от дуоденоеюнального изгиба и относится только к участку кишечника, включенному в непрерывный пищеварительный тракт, без формирования слепых петель. СКК является наиболее частой причиной хронической КН.
После резекции тонкой кишки запускаются адаптационные процессы, продолжающиеся в среднем 1–2 года. В этот период происходит структурная и функциональная перестройка оставшихся отделов кишечника, что определяет минимально достаточную длину тонкой кишки для выживания пациента. Эти показатели напрямую зависят от анатомического варианта СКК и участия других отделов желудочно-кишечного тракта в пищеварении и всасывании.
Выделяют несколько основных типов СКК
При I типе (терминальная еюностомия) полностью исключена толстая кишка, а пищеварительный тракт заканчивается стомой. В этой ситуации для поддержания жизнедеятельности необходимо наличие не менее 100 см сохраненной тощей кишки; клиническая картина соответствует синдрому терминальной еюностомии.
II тип характеризуется наличием анастомоза между тощей и поперечно-ободочной кишкой. При таком варианте критической считается длина тощей кишки >75 см, что связано с частичным сохранением функций толстой кишки.
При III типе удаляется лишь часть тонкой кишки с восстановлением непрерывности кишечной трубки. Даже при длине тощей кишки около 30 см сохраняется вероятность постепенного достижения алиментарной автономии после нескольких лет парентерального питания за счет выраженной кишечной адаптации.
Несмотря на компенсаторные возможности, всасывание отдельных веществ может оставаться нарушенным длительно или пожизненно. Так, при резекции терминального отдела подвздошной кишки устойчиво фиксируется нарушения абсорбции витамина B12 и желчных кислот.
Основной причиной развития СКК является обширная резекция кишечника. Она может выполняться по поводу кишечного некроза сосудистого происхождения (эмболия или тромбоз брыжеечных сосудов), странгуляционной непроходимости, тяжелых травм, послеоперационных осложнений, а также при заболеваниях, предполагающих многократные резекции, таких как болезнь Крона или семейный аденоматозный полипоз.
Клиническая картина
Клинические проявления КН варьируют по выраженности, однако для большинства пациентов характерен комплекс симптомов, связанных с утратой абсорбционной функции кишечника. Наиболее часто отмечаются хроническая диарея, прогрессирующее обезвоживание и нарушения водно-электролитного равновесия, сопровождающиеся метаболическим ацидозом. На фоне недостаточного поступления и усвоения нутриентов формируются гипотрофия и дефицит ряда макро- и микронутриентов.
Типичными являются недостаточность магния, кальция и фосфора, а также жирорастворимых витаминов A, D и E (реже витамина K). Нередко выявляется дефицит витаминов группы B, включая тиамин (B1), кобаламин (B12) и фолиевую кислоту (В9), а также микроэлементов — цинка, селена и меди.
При так называемом синдроме терминальной еюностомии ведущую роль играет выраженная потеря жидкости и электролитов. Парадоксально, но чем больше пациент употребляет жидкости per os, тем значительнее становятся потери, поскольку повышается секреция воды в просвет пищеварительного тракта. В связи с этим жизненно важным является прекращение либо резкое ограничение перорального приема жидкости с переходом на исключительно внутривенную гидратацию.
При длительном течении КН развиваются отдаленные осложнения. К ним относятся формирование желчных камней и нефролитиаз, хроническая печеночная дисфункция, ассоциированная с КН, метаболические заболевания костной ткани, а также преренальная почечная недостаточность, обусловленная стойким дефицитом объема циркулирующей жидкости.
Лечение
Терапевтическая тактика при КН определяется ее функциональным типом и выраженностью метаболических нарушений.
При КН I типа, которая наиболее часто развивается в послеоперационном периоде и, как правило, носит кратковременный характер, лечение ограничивается инфузионной терапией. В течение нескольких дней проводится внутривенное восполнение потерь воды и электролитов. После восстановления функции кишечника осуществляется переход на пероральное питание с поэтапным расширением рациона.
При КН II типа необходимо более интенсивное и длительное вмешательство. Основой лечения является парентеральное питание, направленное на стабилизацию метаболического состояния пациента. По мере клинического улучшения постепенно подключают энтеральное или пероральное питание, при этом парентеральная нутритивная поддержка сохраняется как дополнительный компонент.
При КН III типа показано длительное, а нередко пожизненное лечебное питание. Ведущую роль играет домашнее парентеральное питание, проводимое под наблюдением специализированных центров, обладающих опытом ведения пациентов с хронической КН. Такая стратегия направлена на поддержание адекватного нутритивного статуса, профилактику осложнений и повышение качества жизни.
Лечебная стратегия при СКК строится поэтапно и соответствует фазам течения заболевания, отражая динамику адаптации оставшихся отделов кишечника.
В ранний послеоперационный период основное внимание уделяется стабилизации внутренней среды организма. Проводится коррекция метаболического ацидоза и водно-электролитных нарушений, назначается парентеральное питание для покрытия энергетических и пластических потребностей. Ингибиторы протонной помпы применяются с целью профилактики стресс-язв и уменьшения объема желудочной секреции, что позволяет уменьшить потери жидкости. Параллельно начинается алиментарная реабилитация — осторожное и постепенное введение жидкости и пищи.
В фазе кишечной адаптации лечение направлено на поддержку компенсаторных процессов. Парентеральное питание остается базовым методом нутритивной поддержки, однако при возможности его дополняют пероральным питанием. Для контроля стула используются противодиарейные средства, проводится оральная регидратация. Продолжается терапия ингибиторами протонной помпы, восполняется дефицит магния и кальция, а также реализуются меры профилактики осложнений, связанных с длительным парентеральным питанием.
На этапе длительного лечения формируется индивидуальный и стабильный режим питания, включающий парентеральное питание и/или специально подобранную диету. Назначаются противодиарейные препараты, проводится коррекция дефицита магния, кальция, натрия и витаминов. Ингибиторы протонной помпы применяют по показаниям. Особое внимание уделяется профилактике и лечению осложнений при парентеральном питании, если они все же развиваются. В отдельных случаях показан тедуглутид — агонист глюкагоноподобного пептида-2, стимулирующий слизистую оболочку сохраненной кишки и улучшающий всасывание, при этом иногда возможно значительно сократить объем или полностью отменить парентеральное питание.
Важно учитывать, что у пациентов с СКК часто нарушено всасывание лекарственных средств. В связи с этим предпочтение следует отдавать альтернативным путям введения и формам препаратов — сублингвальным, буккальным, ректальным и ингаляционным.