Хроническая болезнь почек: определение

Хроническая болезнь почек (ХБП) — это прогрессирующее нарушение функции почек в течение ≥3 мес, характерными симптомами/признаками которого являются патологические изменения паренхимы почек, гематурия, содержание альбумина в суточной порции мочи >30 мг, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела.

ХБП: этиология

Несмотря на все разнообразие этиологических факторов ХБП и, в конечном итоге, терминальной стадии этого заболевания, наиболее распространенными из них являются следующие:

• сахарный диабет (СД) II типа — 30–50%;
• артериальная гипертензия (АГ) — 27,2%;
• первичный гломерулонефрит — 8,2%;
• СД I типа — 3,9%;
• хронический тубулоинтерстициальный нефрит — 3,6%;
• наследственные заболевания или поликистозные поражения почек — 3,1%;
• вторичный гломерулонефрит или васкулит — 2,1%;
• дискразия плазматических клеток или новообразования — 2,1%;
• серповидноклеточная нефропатия — <1% (Aeddula N.R. et al., 2023).

Также выделяют следующие виды ХБП:

• преренальную, обусловленную снижением перфузионного давления в почках;
• ренальную, вызванную поражением сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек;
• постренальную, обусловленную обструкцией мочевыводящих путей.

Преренальная ХБП развивается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) или циррозом печени со стойким снижением перфузии почек, что повышает вероятность многократно повторяющихся эпизодов внутреннего повреждения почек, например, острого тубулярного некроза, что со временем приводит к прогрессирующему снижению функции почек.

При ренальной ХБП наиболее часто диагностируемым хроническим сосудистым заболеванием является нефросклероз, который является причиной хронического поражения кровеносных сосудов, клубочков, канальцев и интерстиция почек.

Другими сосудистыми заболеваниями почек являются стеноз почечных артерий, развивающийся в результате атеросклероза или фиброзно-мышечной дисплазии. Стеноз почечных артерий в течение нескольких месяцев или лет вызывает ишемическую нефропатию, характерными признаками которой являются гломерулосклероз и тубулоинтерстициальный фиброз (Textor S.C., 2004).

При ренальной ХБП, вызванной поражением клубочков, диагностируют нефритический или нефротический синдромы.

На нефритический синдром указывают следующие показатели микроскопического исследования мочи: наличие эритроцитарных цилиндров, измененных эритроцитов, иногда лейкоцитов, а также протеинурии различной степени (до 3–3,5 г белка в суточной порции мочи).

Наиболее частыми причинами нефритического синдрома являются постстрептококковый гломерулонефрит, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит, IgA-нефропатия, люпус-нефрит, синдром Гудпасчера и васкулит (Khanna R., 2011).

На нефротический синдром указывают следующие показатели микроскопического исследования мочи: протеинурия, которая находится в нефротическом диапазоне (≥3–3,5 г белка в суточной порции мочи), а также наличие в моче небольшого количества клеток, например, эритроцитов, или цилиндров.

Причиной нефротического синдрома обычно являются липоидный нефроз, фокальный сегментарный гломерулосклероз, мембранозный гломерулонефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит (I и II типа), диабетическая нефропатия и амилоидоз почек.

Ренальную ХБП, при которой диагностируют поражение канальцев и интерстиция почек, вызывают поликистозная болезнь почек, нефрокальциноз, развивающийся в результате гиперкальциемии и гиперкальциурии, саркоидоз, синдром Шегрена (Aeddula N.R. et al., 2023).

Обструкцию мочевыводящих путей, которая является причиной развития постренальной ХБП, могут вызывать различные заболевания предстательной железы (у мужчин), конкременты в мочевыводящих путях или наличие новообразования в брюшной полости, рост которого может вызвать сужение просвета мочеточника(-ов).

ХБП: патофизиология

В отличие от острого повреждения почек, после которого процесс заживления завершается полным восстановлением их функционального состояния, хронические поражения почек, вызванные различными хроническими и прогрессирующими заболеваниями, указанными выше, трансформируются в прогрессирующий фиброз почки(-ек) и происходит нарушение нормального анатомического строения почки(-ек). При этом фиксируют поражение клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов почки(-ек). При патогистологическом исследовании диагностируют гломерулосклероз, тубулоинтерстициальный фиброз и склероз сосудов почки(-ек).

Клиническими факторами риска ускоренного прогрессирования ХБП являются протеинурия, АГ, негроидная раса и гипергликемия.

Кроме того, воздействие различных факторов окружающей среды, вредных привычек и заболеваний, например, таких как высокие концентрации свинца в воде, табакокурение, метаболический синдром, ожирение и, возможно, применение некоторых анальгетиков, также связано с ускоренным прогрессированием ХБП (Yu H.T., 2003).

ХБП: категории

СКФ рассчитывают по формуле Кокрофта — Голта:

Соответственно, СКФ классифицируют по категориям, представленным в табл. 1.

В табл. 2 представлены категории содержания альбумина в суточной порции мочи и альбумин-креатининового соотношения в разовой порции мочи при ХБП (Judge C. et al., 2023).

ХБП: клиническая картина

Обычно ХБП диагностируют после получения результатов биохимического анализа крови или общего анализа мочи. Также ХБП могут случайно выявить в ходе обычного клинического обследования пациента, у которого отсутствуют симптомы или признаки ХБП.

Реже пациенты могут жаловаться на гематурию, «пенистую» мочу (признак альбуминурии), ноющую боль во фланке(-ах) живота, уменьшение объема выделяемой мочи.

При прогрессировании ХБП пациенты также жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, плохой аппетит, тошноту, рвоту, потерю массы тела, зуд, изменения психического состояния, одышку, периферические отеки.

При обследовании пациента с диагностированной или подозреваемой ХБП врачу следует расспросить пациента о наличии или отсутствии дополнительных симптомов, которые могут указывать на системное заболевание, например, кровохарканье, сыпь, лимфаденопатию, потерю слуха, нейропатию; или обструкцию мочевыводящих путей, например, задержку мочи, повышение частоты мочеиспусканий или ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря как причины развития ХБП.

Кроме того, врачу следует опросить пациента относительно возможного наличия следующих факторов риска развития ХБП:

• предшествующее воздействие потенциальных нефротоксинов, например, применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), фосфатосодержащих лекарственных средств для терапии заболеваний пищеварительного тракта, фитопрепаратов, содержащих аристолохиевую кислоту, антибиотиков аминогликозидового ряда, химиотерапевтических средств и др.;
• нефролитиаз в анамнезе;
• рецидивирующие инфекции почек и мочевыводящих путей в анамнезе;
• СД;
• АГ;
• различные аутоиммунные заболевания и др.

Детальное физикальное обследование пациента помогает врачу в установлении основной причины ХБП.

Признаки гиповолемии могут отражать недостаточный прием жидкости пациентом, наличие у него рвоты, диареи или полиурии, тогда как признаки гиперволемии могут быть результатом декомпенсированной сердечной недостаточности, печеночной недостаточности или нефротического синдрома.

Наличие симптомов артериовенозного перекреста (симптомы Салюса–Гунна I или Салюса–Гунна II) или ретинопатии, фиксируемые при исследовании глазного дна, могут свидетельствовать о наличии у пациента продолжительных по времени АГ или СД.

Шумы, выслушиваемые при аускультации в точках проекции сонных артерий, брюшной аорты или почечных артерий могут свидетельствовать о наличии у пациента реноваскулярного заболевания.

Боль во фланках живота или увеличение размеров почек, определяемые при пальпации, могут указывать на обструктивную уропатию, нефролитиаз, пиелонефрит или поликистозную болезнь почек.

Нейропатия может быть признаком СД или в более редких случаях — васкулита или амилоидоза.

Симптомы со стороны кожи могут включать:

• сыпь, например при системной красной волчанке или остром интерстициальном нефрите;
• пальпируемую пурпуру, например при пурпуре Шенлейнаؘ — Геноха, криоглобулинемии, васкулите;
• телеангиэктазии, например, при болезни Фабри, системной склеродермии;
• обширные склеротические поражения кожи, например, при системной склеродермии.

У пациентов на поздних стадиях течения ХБП можно отмечать бледность кожных покровов, экскориации, атрофию мышц, астериксис («порхающий» тремор), миоклонические судороги, изменения психики, а также при аускультации сердца выслушивается шум трения перикарда (Chen T.K. et al., 2019).

ХБП: диагностика

Первым этапом диагностики ХБП является определение характера заболевания: острое или хроническое.

При определении СКФ <60 мл/мин/1,73 м² врачу следует обращать внимание на результаты предыдущих анализов крови и мочи, а также анамнез заболевания для определения того, является ли рассчитанное значение СКФ результатом острого поражения почек или ХБП, которая уже имелась у пациента, но течение было бессимптомным.

При оценке ХБП врачу следует учитывать следующие факторы:

• наличие в анамнезе пациента продолжительной АГ, СД, заболеваний предстательной железы (у лиц мужского пола), наличие в анализе мочи микрогематурии, альбуминурии;
• наличие пигментации кожи, царапин, гипертрофии левого желудочка и характерных для АГ изменений глазного дна;
• результаты анализов крови, назначаемых пациенту с целью диагностики таких заболеваний, как множественная миелома и системный васкулит;
• концентрацию паратиреоидного гормона в плазме крови, поскольку его нормальное значение свидетельствует скорее о наличии у пациента острого поражения почек, чем о ХБП;
• уровень концентрации мочевины и креатинина в плазме крови, поскольку значения концентрации мочевины в плазме крови (>140 мг/дл (>23,31 ммоль/л)) и концентрации креатинина в плазме крови (>13,5 мг/дл (>0,153 ммоль/л)) у пациентов, которые выглядят относительно здоровыми и у них сохранен нормальный диурез, свидетельствуют о более высокой вероятности ХБП, чем острого поражения почек.

Оценка СКФ в динамике. Для пациентов, у которых определение различий между острым поражением почек и ХБП является сложным процессом, следует повторно установить СКФ через 2 нед после исходного определения СКФ <60 мл/мин/1,73 м².

ХБП диагностируют в том случае, если предыдущие случаи определения СКФ подтверждают, что снижение СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м² является хроническим (в течение 3 и более месяцев).

Оценка протеинурии. Международный консорциум по улучшению глобальных результатов лечения болезней почек (Kidney Disease: Improving Global Outcomes — KDIGO) рекомендует оценивать протеинурию путем определения альбумин-креатининового соотношения (мг/ммоль) в разовой порции мочи, собранной утром.

Степень альбуминурии и альбумин-креатининового соотношения в разовой порции мочи варьирует от категории A1 до A3 (см. табл. 2).

В настоящее время метод определения альбумин-креатининового соотношения в разовой порции мочи заменяет метод определения микроальбуминурии.

Методы диагностической визуализации при ХБП. Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек. Если при проведении УЗИ почек врач определяет уменьшение размеров и толщины коркового слоя почек, наличие рубцов или множественных кист, это свидетельствует о наличии хронического процесса в почках.

При проведении УЗИ почек также можно диагностировать хронический гидронефроз при обструктивной уропатии, и наличие кистозного увеличения размера почек при аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек (АДПБП).

Ультразвуковую доплерографию почек можно использовать при подозрении стеноза почечной(-ых) артерии(-ий) для оценки кровотока по кровеносным сосудам почки(-ек).

Компьютерная томография (КТ). Для диагностики нефролитиаза используют низкодозовую бесконтрастную КТ. Ее также используют при диагностике обструкции мочеточников, которую невозможно визуализировать с помощью УЗИ.

Ангиография почек играет важную роль в диагностике узелкового полиартериита, при котором визуализируются множественные аневризмы и неравномерные участки сужения сосудов почек.

Цистоуретрографию во время мочеиспускания (микционную цистоуретрографию) используют при подозрении хронического везикоуретрального рефлюкса в качестве причины развития ХБП. Этот метод диагностической визуализации используют для подтверждения диагноза и оценки тяжести формы рефлюкса.

Радиоизотопное исследование почек позволяет определить разницу функции каждой из почек.

Установление точной причины ХБП. Лечащему врачу необходимо установить точную причину ХБП, например, при наличии основного заболевания, требующего соответствующего лечения, например, люпус-нефрита, АНЦА-ассоциированного васкулита (васкулита, связанного с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами) и целого ряда других.

Кроме того, при некоторых заболеваниях повышается частота их рецидивирования после трансплантации почки, поэтому установление точного диагноза влияет на ход дальнейшего лечения.

Биопсию почки используют для диагностики этиологии ХБП. Также биопсия почки предоставляет информацию о степени фиброза почки(-ек) (Vaidya S.R., Aeddula N.R., 2022).

ХБП: лечение

Лечение ХБП включает в себя целый ряд терапевтических мероприятий, перечисленных ниже:

• лечение первичного заболевания — основной причины развития ХБП;
• коррекция нарушений белкового обмена;
• коррекция нарушений различных нарушений водно-электролитного баланса;
• проведение дезинтоксикационной терапии без гипопротеинемии;
• коррекция декомпенсированного ацидоза;
• фармакотерапия артериальной гипертензии с помощью ингибиторов ангиотензипревращаюшего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА);
• фармакотерапия анемии;
• фармакотерапия остеодистрофии;
• лечение инфекционных осложнений при ХБП;
• применение экстракорпоральных методов лечения: гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции, гемофильтрации;
• в случае неэффективности консервативных методов лечения — трансплантация почки(-ек) (Денесюк В.І., Денесюк О.В., 2019).