Гипокалиемия

Содержание

Определение

Нарушение обмена калия — это состояние, при котором фиксируется отклонение уровня концентрации калия в человеческом организме (в плазме крови) от физиологических норм, приводящее к гипокалиемии (пониженному уровню калия) или гиперкалиемии (повышенному уровню калия).

Гипокалиемия представляет собой состояние, характеризующееся уменьшением количества калия в плазме крови <3,5 ммоль/л.

Этиология, патогенез

Причины нарушения обмена калия:

1. Сниженное поступление калия в организм — психогенные нарушения аппетита (анорексия); белково-калорийная недостаточность; возможно также достаточное потребление калия на фоне его патологической потери через почки, пищеварительный тракт или кожу; употребление некоторых сортов глины.
2. Повышенное перемещение калия внутрь клеток (трансминерализация) — состояние алкалоза; стимуляция блокаторов β2-адренорецепторов (при применении β2-агонистов, тиреотоксикозе, чрезмерной активности симпатической нервной системы); прием препаратов, ингибирующих фосфодиэстеразу (например теофиллина и кофеина); применение (действие) инсулина; повышенное клеточное деление при острых формах лейкозов и лечении злокачественной анемии; интоксикация барием или хлорохином, гипокалиемический периодический паралич.
3. Потери калия почками — первичный и вторичный гиперальдостеронизм (реноваскулярная артериальная гипертензия, злокачественные новообразования, рениномы), глюкокортикоид-чувствительный гиперальдостеронизм, синдромы Барттера, Гительмана, Лиддла, врожденная гиперплазия коры надпочечников (дефицит 11β- или 17α-гидроксилазы), синдром Кушинга, гипокалиемические варианты почечного тубулярного ацидоза (проксимальный и дистальный), постострая почечная недостаточность, гипомагниемия, воздействие лекарственных средств и токсинов (петлевых и тиазидных диуретиков, минералокортикоидов, амфотерицина В, цисплатина, аминогликозидов, сиролимуса, китайских лекарственных трав, толуола).
4. Потери калия через желудочно-кишечный тракт — рвота, диарея, ВИПома (синдром WDHA), другие нейроэндокринные опухоли желудочно-кишечного тракта, кишечные свищи, злоупотребление слабительными средствами, препараты, связывающие калий в кишечнике (полистиролсульфонат), циклосиликат циркония.
5. Потери калия через кожные покровы — повышенное потоотделение, ожоговые поражения.

Псевдогипокалиемия — состояние, при котором отмечается ложное снижение концентрации калия в плазме крови. Она развивается в случаях длительного хранения неотцентрифугированной крови, взятой у пациентов с выраженным лейкоцитозом (>100 000 клеток/мкл), вследствие поглощения калия молодыми гранулоцитами. Также псевдогипокалиемия выявляется при взятии крови через 20–30 мин после введения инсулина или продолжительном хранении образца крови с нормальным уровнем лейкоцитов при низкой температуре (около 2 °C).

Последствия гипокалиемии

1. Возрастание мембранного потенциала покоя в клетках мышечной и нервной ткани, что способно подавлять или полностью блокировать генерацию потенциалов действия, вызывая таким образом мышечный паралич.
2. Снижение формирования аквапоринов, приводящее к повышенному выделению мочи (полиурии) и снижению способности почек концентрировать мочу.
3. Усиление процесса формирования аммиака (аммониогенеза), обусловливающее развитие алкалоза.

Клиническая картина

Клинические проявления гипокалиемии зависят от степени тяжести уменьшения количества калия и скорости развития этого состояния. Даже умеренная, но стремительно развивающаяся гипокалиемия может иметь тяжелое течение и проявляться следующими симптомами, такими как:

1. Серьезные сердечные аритмии, включая развитие пируэтной тахикардии.
2. Выраженная мышечная слабость, обусловленная развитием рабдомиолиза.
3. Запоры вплоть до паралитического илеуса вследствие ослабления моторики кишечника.
4. Нарушение мочеиспускания в виде задержки мочи из-за снижения тонуса мышечной стенки мочевого пузыря.
5. Неврологические расстройства — парестезии, повышенная возбудимость или, наоборот, апатия и заторможенность.

При гипокалиемии чаще всего развивается нереспираторный алкалоз; исключения составляют пациенты с гипокалиемическими вариантами почечного тубулярного ацидоза и лица с рабдомиолизом, у которых может выявляться нереспираторный ацидоз. У пациентов с рабдомиолизом (лабораторный анализ плазмы крови) отмечается повышение активности креатинкиназы (КК) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), а также повышение уровня миоглобина. Кроме того, гипокалиемия часто сопровождается полиурией, что связано с нарушением концентрационной функции почек, которое соответствует картине вторичного почечного несахарного диабета.

Однако следует отметить, что электрокардиографические изменения на фоне гипокалиемии не являются надежными прогностическими признаками развития сердечных аритмий.

Диагностика

Диагностика гипокалиемии основывается на выявлении сниженной концентрации калия в плазме крови и анализе анамнестических данных, указывающих на возможную причину его потери (например через желудочно-кишечный тракт или почки).

С помощью расчета транстубулярного калиевого градиента (ТТКГ) возможно установить, связана ли гипокалиемия с чрезмерным выведением калия почками. Кроме оценки уровня калия и других электролитов в плазме крови, изучения кислотно-щелочного баланса, необходимо также измерять активность ренина, уровни альдостерона и кортизола, учитывать прием лекарственных средств, которые вызывают потерю калия (например петлевых диуретиков), и определять экскрецию калия с мочой.

Особые сложности могут возникнуть при диагностике редких наследственных форм гипокалиемии, которые сопровождаются артериальной гипертензией (синдром Лиддла, дефицит фермента 11-β-гидроксистероиддегидрогеназы или активация минералокортикоидного рецептора) или протекают с нормальным уровнем артериального давления (например синдром Гительмана).

Любой вид гипокалиемии представляет собой угрозу жизни, так как длительное время она может не иметь выраженных клинических симптомов и внезапно привести к тяжелым нарушениям сердечного ритма (фибрилляции предсердий или желудочков).

Лечение

Терапия гипокалиемии:

1. Если зафиксирован алкалоз (обычно у большинства пациентов), то назначают калия хлорид.
2. При нереспираторном алкалозе вследствие рвоты применяют раствор NaCl 0,9%.
3. Больным с нереспираторным ацидозом показано введение гидрокарбоната или цитрата калия.
4. Применение препаратов, снижающих почечное выведение калия.

Общий дефицит калия можно рассчитать следующим образом: при снижении концентрации калия с 4 до 3 ммоль/л потеря составляет ≈150 ммоль, с 3 до 2 ммоль/л — ≈300 ммоль, а при снижении уровня калия до 1,5 ммоль/л дефицит достигает ≈600 ммоль (150 + 300 + 150 ммоль). К полученному расчетному дефициту необходимо дополнительно учитывать продолжающиеся потери калия и одновременно корректировать сопутствующие нарушения водно-электролитного баланса.

Метод коррекции дефицита калия зависит от уровня его концентрации в плазме крови и клинических проявлений гипокалиемии.

1. Если концентрация калия составляет ≥2,5 ммоль/л и симптомы гипокалиемии отсутствуют, рекомендуется пероральный прием калия по 20–30 ммоль 2–4 р/сут (максимальная разовая доза — 40 ммоль).
2. При концентрации калия <2,5 ммоль/л и/или наличии симптомов гипокалиемии назначается внутривенная инфузионная терапия со скоростью, не превышающей 20 ммоль калия/ч. При применении растворов калия концентрацией ≥40 ммоль/л необходимо использовать центральный венозный доступ. Введение калия сочетанно с растворами глюкозы и инсулина даже при концентрации 20 ммоль/л, может увеличить перемещение калия в клетки, и гипокалиемия будет более выражена.

При хорошей переносимости пероральных препаратов целесообразно одновременное назначение антагонистов альдостероновых рецепторов (например спиронолактона, эплеренона) или диуретиков, задерживающих калий (триамтерен, амилорид).

Если гипокалиемия сочетается с гипофосфатемией, необходимо вводить фосфат калия и регулярно контролировать уровень кальция в плазме крови (проведение лабораторных анализов). Если же у пациента фиксируется сопутствующий дефицит магния, то при терапии гипокалиемии может развиться резистентность к стандартному лечению.