Гипертиреоз (часть I)

Содержание

Определение

Гипертиреоз представляет собой состояние, при котором щитовидная железа производит гормоны в количествах, превышающих потребности организма. Это может проявляться в различных формах — от явных до скрытых.

Первичный гипертиреоз, как правило, обусловлен непосредственным повышением активности щитовидной железы, что подтверждается сниженным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) в плазме крови. При этом в плазме крови отмечается повышенное содержание свободных фракций гормонов щитовидной железы (ГЩЖ), превышающее верхний предел нормы, что и характеризует манифестный (явный) гипертиреоз. Этот тип гипертиреоза сопровождается выраженным симптомокомплексом из-за избытка гормонов.

В отличие от манифестного, субклинический (скрытый) гипертиреоз может протекать без явных симптомов или с минимальными проявлениями. Уровень свободных гормонов щитовидной железы при этом остается в пределах нормы, но снижение уровня ТТГ уже указывает на начальные изменения гормонального фона.

Тиреотоксикоз представляет собой состояние, при котором в организме фиксируется избыточное количество ГЩЖ, что вызывает ряд клинических симптомов. Это состояние может развиваться не только из-за увеличенной продукции гормонов самой щитовидной железой, но и в результате их синтеза в других органах, например, яичниках, или вследствие приема гормональных препаратов (экзогенный тиреотоксикоз).

Важно понимать, что не каждый случай гипертиреоза приводит к тиреотоксикозу, и не каждый тиреотоксикоз является следствием гипертиреоза. Эти два термина часто используются в медицинской литературе как взаимозаменяемые, однако они описывают несколько разные аспекты нарушений функции щитовидной железы. Термин тиреотоксикоз важно использовать для описания случаев, когда нужно подчеркнуть различия между субклиническими и явными формами гипертиреоза, а также для обозначения состояний, связанных с передозировкой ГЩЖ.

Манифестный гипертиреоз — это заболевание, которое диагностируют значительно чаще у женщин, чем мужчин. Статистика свидетельствует, что заболеваемость среди женщин достигает 500:100 000 человек в год, в то время как среди мужчин этот показатель в 10 раз меньше. Общая распространенность гипертиреоза составляет 1,6% у женщин и 0,14% у мужчин. Основываясь на этих данных, можно прийти к выводу, что примерно 1 из 60 женщин в течение своей жизни столкнется с этой патологией.

Особенно высока вероятность развития гипертиреоза в странах со значительным потреблением йода, где основной причиной заболевания является диффузный токсический зоб. Эти данные подчеркивают важность мониторинга уровня йода в диете населения, чтобы предотвратить или снизить риск развития гипертиреоза.

Этиология и патогенез

Активация рецептора ТТГ может происходить несколькими путями, что приводит к различным формам гипертиреоза:

1. Аутоантителами — одна из наиболее частых причин, приводящая к развитию диффузного токсического зоба, также известного как болезнь Грейвса. В этом случае аутоантитела, имитирующие действие ТТГ, стимулируют щитовидную железу.
2. Соматические мутации, вызывающие спонтанную активацию рецептора ТТГ:
   • токсичный узловой зоб — когда мутация отмечается в одном или нескольких узлах.
   • Единичный автономный узел — мутация в одном узле, который производит гормоны, независимо от регуляции ТТГ.
3. Чрезмерная секреция ТТГ аденомой гипофиза (тиреотропинома) — приводит ко вторичному гипертиреозу, когда аденома гипофиза производит избыточное количество ТТГ.
4. Избыток хорионического гонадотропина — например, при трофобластической болезни или тиреотоксикозе беременных, при которых повышенный уровень этого гормона может стимулировать щитовидную железу.

Повреждение щитовидной железы и последующее высвобождение накопленных гормонов также может вызвать гипертиреоз. Такие состояния часто возникают в результате тиреоидитов, при которых воспаление железы приводит к временному повышению уровня гормонов в плазме крови, зачастую переходящему в гипотиреоз после исчерпания запасов гормонов.

Для экстратиреоидного избытка тироксина (FT4) могут быть как экзогенные, так и эндогенные причины:

• экзогенные — например, передозировка синтетического L-тироксина, принимаемого в качестве препарата;
• эндогенные — тератома яичника содержит ткань щитовидной железы, способную к синтезу гормонов.

Эти механизмы показывают сложность регуляции функций щитовидной железы и разнообразие причин, которые могут привести к развитию гипертиреоза.

Клиническая картина

Субъективные симптомы

Субъективные симптомы гипертиреоза охватывают различные аспекты здоровья, влияя как на психологическое, так и физическое состояние человека:

1. Психическое состояние и нервная система: гипертиреоз часто сопровождается ухудшением психоэмоционального состояния. Раздражительность, тревожность и плаксивость являются типичными признаками. Также фиксируются психомоторное возбуждение и гиперкинетическое расстройство поведения, что мешает нормальной жизнедеятельности, включая работу и обучение. В некоторых случаях могут проявляться редкие психотические симптомы, напоминающие шизофрению или биполярное аффективное расстройство.
2. Кожные проявления: человек может ощущать повышенную температуру тела, что обуславливает повышенное потоотделение и гиперемию кожи. Это связано с повышением термогенеза и активности потовых желез. При этом заболевании также может отмечаться незначительное выпадение волос, которое становится заметным косметическим дефектом.
3. Состояние мышц: характерной особенностью является мышечная слабость и усталость, которая может существенно снизить качество жизни и ограничить физическую активность.
4. Сердечно-сосудистая система: одним из ярких проявлений гипертиреоза является учащение сердцебиения, которое обусловлено положительным хронотропным эффектом ГЩЖ, приводящим к аритмиям. Кроме того, положительный инотропный эффект увеличивает силу сердечных сокращений, что может вызывать повышение нагрузки на сердце. В некоторых случаях, особенно у лиц с предшествующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, это может привести к симптомам сердечной недостаточности, которые плохо поддаются лечению гликозидами из-за особенностей гормонального дисбаланса.
5. Дыхательная система: гипертиреоз также может вызывать одышку, которая фиксируется у многих пациентов с тяжелыми формами патологии. Этот симптом может быть обусловлен уменьшением жизненной емкости легких из-за дисфункции дыхательных мышц. Кроме того, одышка может развиваться и как следствие несоответствия между увеличенной вентиляцией легких и реальной потребностью в кислороде во время физических нагрузок, что делает дыхание более тяжелым и менее эффективным.
6. Пищеварительная система: у пациентов с гипертиреозом часто отмечается ускоренное опорожнение желудка и кишечный пассаж, что может привести к частому стулу и диарее. Хотя это и не всегда развивается, такое состояние может стать причиной мальабсорбции жиров. Кроме того, повышенный аппетит у больных гипертиреозом обычно не способен компенсировать чрезмерный катаболизм, что приводит к уменьшению массы тела. В то время как у лиц молодого возраста аппетит может быть повышен, у пациентов пожилого возраста он часто снижается.
7. Мочевыделительная система: из-за повышенных почечной перфузии, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции может развиваться легкая форма полиурии, которая вызывает учащенное мочеиспускание. Это изменение является результатом повышенного функционирования почек, вызванного избытком ГЩЖ.
8. Репродуктивная система: гипертиреоз также влияет на репродуктивную функцию, снижая либидо у представителей обоих полов. У женщин могут возникать нарушения менструального цикла, включая редкие менструации или аменорею, при этом большинство циклов остается овуляторными. У мужчин гипертиреоз иногда может привести к эректильной дисфункции.

Эти многообразные симптомы подчеркивают необходимость тщательного мониторинга и адекватного лечения гипертиреоза, чтобы минимизировать его воздействие на жизнь пациента и предотвратить долгосрочные осложнения.

Объективные симптомы

Гипертиреоз — это состояние, характеризующееся повышенной активностью щитовидной железы, которое приводит к ряду объективных симптомов, затрагивающих нервную систему и глаза.

Нервная система

• Одним из заметных признаков является мелкоамплитудный тремор рук, особенно заметный при вытягивании рук вперед, а также тремор языка и глазных яблок. В некоторых случаях тремор может напоминать симптомы, характерные для паркинсонизма, увеличивая выраженность их проявлений.
• Фиксируется усиление сухожильных рефлексов, что также является типичным признаком для этого заболевания.
• В критических случаях, таких как тиреотоксический криз, может развиться кома или эпилептический статус, что предполагает оказание немедленного медицинского вмешательства.

Глаза

• Распространенным симптомом является ретракция век, создающая впечатление, будто больной всматривается во что-то.
• Вследствие миопатии глазодвигательных мышц, которая часто сопровождает диффузный токсический зоб, могут возникать следующие специфические симптомы:
  • симптом Грефе — формирование видимой полоски склеры над радужкой при движении глазных яблок вниз.
  • Симптом Кохера — похожий эффект при движении глаз вверх.
  • Симптом Мебиуса — отклонение одного из глазных яблок при попытке сфокусироваться на близком объекте (конвергенции).
  • Симптом Штельвага — пониженная частота моргания.

Кожа и ее придатки

• Кожа часто становится теплой, розовой из-за вазодилатации и влажной, особенно на руках. Эти изменения связаны с увеличенным кровотоком и активностью потовых желез. Также кожа может казаться чрезмерно гладкой и «бархатистой».
• В некоторых случаях отмечается гиперпигментация слизистых оболочек, что отличается от проявлений, характерных для первичного гипокортицизма, поскольку не затрагивает слизистую оболочку щек. Также возможно развитие крапивницы.
• Иногда у мужчин развивается гинекомастия.
• Волосы становятся тонкими, ломкими и склонными к выпадению.
• Ногти также могут стать тонкими и ломкими, и иногда отделяются от ногтевого ложа (онихолиз).

Мышцы

• Гипертиреоз может привести к уменьшению мышечной массы, особенно это заметно на поздних стадиях заболевания.
• Фиксируется уменьшение мышечной силы, из-за чего больные испытывают трудности с удержанием нижних конечностей в прямом и приподнятом положении во время лежания.
• В тяжелых случаях, чаще у мужчин, развивается тиреотоксическая миопатия, затрагивающая дистальные мышцы конечностей и мышцы лица. Это может привести к таким серьезным нарушениям, как невозможность ходить или вставать из-за атрофии мышц. Гистологическое исследование при этом не выявляет воспалительных изменений.
• Поражение глазных мышц может имитировать симптомы миастении гравис, такие как птоз (опущение века) и диплопия (двоение в глазах).

Гипертиреоз оказывает значительное воздействие на сердечно-сосудистую систему, проявляясь через разнообразные симптомы и потенциальные осложнения.

Сердечно-сосудистая система

1. Гиперкинетическое кровообращение:
   • развивается тахикардия (учащенное сердцебиение).
   • Систолическая артериальная гипертензия и увеличение амплитуды артериального давления.
   • Громкие тоны сердца могут быть причиной усиленной работы сердечной мышцы.
2. Аритмии:
   • возможны внеочередные сокращения сердца или нерегулярная сердечная активность, что повышает риск развития серьезных кардиальных нарушений.
3. Шумы в сердце:
   • мезосистолический шум около левого края грудины, который может быть связан с пролапсом митрального клапана или его недостаточностью.
   • Иногда фиксируется пресистолический шум.
4. Сердечная недостаточность:
   • хотя усиление работы сердца не всегда приводит к его недостаточности, особенно если сердце до этого было здоровым, уже максимальный сердечный выброс в состоянии покоя ограничивает его способность увеличиваться в ответ на физическую нагрузку или стресс.
   • Функция левого желудочка может снижаться из-за тахиаритмий и прямого воздействия гормонов щитовидной железы на мышечные волокна.
   • В случаях предшествующего заболевания сердца сердечная недостаточность развивается чаще, особенно при фибрилляции предсердий, что увеличивает проблемы с наполнением левого желудочка.

Пищеварительная система

• Иногда возникают такие симптомы, как увеличение печени и желтуха, указывающие на повреждение печеночной функции.

Зоб

• Обычно он ассоциируется с увеличением щитовидной железы, что является визуальным признаком гипертиреоза.

Эти изменения подчеркивают важность своевременного выявления и лечения гипертиреоза для предотвращения долгосрочных осложнений и поддержания качества жизни пациентов.

Протекание заболевания

Течение гипертиреоза значительно варьирует и зависит от множества факторов, включая причину заболевания. Различные формы гипертиреоза могут иметь собственные особенности в развитии и проявлении:

1. Внезапное начало: гипертиреоз может возникнуть внезапно, как, например, при применении амиодарона — препарата, который может вызывать тиреоидные нарушения из-за высокого содержания йода.
2. Постепенное развитие: некоторые формы, такие как автономный узел, могут развиваться медленно на протяжении многих лет.
3. Транзиторный характер: гипертиреоз может быть временным и пройти самостоятельно, как это бывает при подостром или послеродовом тиреоидите.
4. Чередование с периодами ремиссии: в случаях диффузного токсического зоба (ДТЗ) возможно чередование активных периодов заболевания с временами ремиссии.
5. Синдром Марина — Ленхарта (Marine — Lenhart): сосуществование нескольких причин гипертиреоза, как при наличии токсического узла сочетанно с диффузным токсическим зобом, может привести к атипичному течению болезни, такому как отсутствие ремиссии.

Независимо от причины, осложнения гипертиреоза могут быть серьезными и варьировать от острых до хронических:

• острые осложнения: тиреотоксический криз, представляющий собой жизненно опасное состояние, предполагающее немедленное лечение.
• Хронические осложнения: хронические состояния, такие как фибрилляция предсердий, могут развиваться как прямое следствие длительного избытка ГЩЖ.
• Сердечно-сосудистые осложнения: такие как инсульт или инфаркт миокарда, часто связаны с фибрилляцией предсердий у пациентов с гипертиреозом.

Для эффективного контроля гипертиреоза необходимы индивидуальный подход к лечению и регулярный мониторинг состояния пациента, чтобы минимизировать риски осложнений и обеспечить качество жизни.

Диагностика

Традиционные подходы к диагностике гипертиреоза, основанные исключительно на анамнезе и физикальном обследовании с немедленным началом лечения, сегодня считаются устаревшими. Ранее врачи могли приступать к терапии без ожидания результатов лабораторных исследований, что было оправдано только в крайних случаях, таких как тиреотоксический криз.

Современная медицина предпочитает более обоснованный подход, когда диагноз устанавливается на основе точных лабораторных данных. Это позволяет подтвердить наличие заболевания до начала лечения, избегая возможных ошибок и осложнений, связанных с неправильной терапией. Даже если лечение необходимо начать незамедлительно, современные рекомендации предусматривают забор крови для анализов до введения лекарственных средств, чтобы впоследствии можно было подтвердить диагноз.

Этот подход особенно важен, поскольку ранняя лабораторная диагностика может помочь выявить гипертиреоз на начальных стадиях, до того как заболевание успеет полностью проявить себя. Таким образом, врачи могут назначить адекватное и своевременное лечение, минимизируя риск возникновения серьезных осложнений и улучшая прогноз для пациента.

Вспомогательные исследования

Лабораторные исследования играют ключевую роль в диагностике гипертиреоза, позволяя точно оценить гормональный статус и выявить связанные с ним нарушения в организме.

Гормональные исследования:

• уровень ТТГ обычно снижен при первичном гипертиреозе, что указывает на повышенную активность щитовидной железы. В редких случаях вторичного гипертиреоза ТТГ может быть повышен.
• Уровень свободных ГЩЖ, включая FT4 и трийодтиронин (FT3), обычно повышен при явном гипертиреозе. При субклиническом гипертиреозе эти показатели могут оставаться в пределах нормы, но часто находятся ближе к ее верхней границе.
• Тест на тиреолиберин (ТРГ), который может проявлять патологический ответ (отсутствие повышения секреции ТТГ после стимуляции), в настоящее время выполняется редко.

Другие лабораторные исследования:

• общий анализ крови может помочь выявить микроцитоз у ¹/₃ пациентов, редко — нормоцитарную анемию, а также изменения в количестве нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов.
• Липидограмма часто фиксирует снижение уровней общего холестерина и липопротеинов низкой плотности
  (ЛПНП), при этом может отмечаться незначительное повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и снижение триглицеридов.
• Сывороточные белки могут быть снижены, что иногда связано с нарушением функции печени.
• Активность аланинаминотрансферазы (АлАТ) и щелочной фосфатазы в плазме крови может быть повышена, что отражает функциональные нарушения печени и повышенную резорбцию костной ткани.
• Концентрация кальция в плазме крови часто повышена из-за активизации процессов резорбции костной ткани.

Эти лабораторные данные помогают врачам точно диагностировать гипертиреоз, оценить степень его тяжести и выбрать адекватную стратегию лечения.

Электрокардиограмма (ЭКГ) играет ключевую роль в диагностике и мониторинге сердечных нарушений, связанных с гипертиреозом. На ЭКГ у пациентов с гипертиреозом могут выявляться различные аритмии, в основном наджелудочкового происхождения:

Аритмии:

• синусовая тахикардия — самая распространенная форма аритмии при гипертиреозе, характеризующаяся учащенным сердцебиением, которое может ощущаться пациентом как сердцебиение или пульсация в груди.
• Фибрилляция предсердий — выявляют у около 10% всех пациентов с гипертиреозом, и около 10% всех случаев фибрилляции предсердий могут быть вызваны тиреотоксикозом. У лиц пожилого возраста эти проценты повышаются до 25–35% и 15% соответственно. Гипертиреоз значительно повышает риск перехода фибрилляции предсердий в постоянную форму, при этом пробы восстановления ритма оказываются малоэффективны до момента компенсации тиреотоксикоза.
• Преждевременное возбуждение желудочков — менее распространенная форма аритмии при гипертиреозе, когда предсердия и желудочки сердца возбуждаются раньше обычного.

Неспецифические изменения на ЭКГ:

• изменения в сегменте ST и зубце Т могут отражать неспецифические нарушения в работе сердца, связанные с гипертиреозом. Эти изменения могут включать понижение или изменение формы сегмента ST и зубца Т, что указывает на потенциальные проблемы с реполяризацией сердечной мышцы.

При этих особенностях ЭКГ необходимо внимательное наблюдение, и может потребоваться коррекция лечения гипертиреоза для минимизации риска сердечных осложнений. Регулярный мониторинг сердечного состояния на ЭКГ позволяет своевременно выявлять изменения и принимать необходимые меры для поддержания здоровья сердца.

Визуализационные методы исследования играют ключевую роль в диагностике гипертиреоза, помогая определить его причины и характеристики щитовидной железы:

Ультразвуковое исследование (УЗИ): УЗИ щитовидной железы является основным методом визуализации, который позволяет оценить структуру этой железы, наличие узлов и зоба. УЗИ может помочь выявить увеличение щитовидной железы или наличие узловых формирований, что часто фиксируется при гипертиреозе. Этот метод особенно полезен для оценки размеров и структуры зоба, а также раннего выявления изменений в ткани щитовидной железы.

Сцинтиграфия щитовидной железы: имеет особое значение при диагностике гипертиреоза, вызванного автономными узлами или токсическим узловым зобом. Этот метод включает введение радиоактивного изотопа, который позволяет визуализировать функциональную активность тканей железы. Автономные узлы или участки с повышенной активностью могут аккумулировать больше радиоактивного материала, что видно на сканировании. Это помогает не только подтвердить диагноз, но и точно локализовать участки повышенной функциональной активности для целей дальнейшего лечения.

Использование этих визуализационных методов позволяет более точно установить причину гипертиреоза и выбрать оптимальный план терапии, основываясь на детальной визуализации структуры и функции щитовидной железы.

Диагностические критерии

Диагностика гипертиреоза предполагает тщательную оценку как клинических проявлений, так и лабораторных данных. Важным критерием для установления диагноза является сочетание клинических симптомов с определенными изменениями в уровнях гормонов.

1. Основные лабораторные критерии:
   • снижение уровня ТТГ <0,05 мМЕ/л является ключевым индикатором первичного гипертиреоза.
   • Повышение уровня FT4 часто сопровождает гипертиреоз. В редких случаях диагноз может быть подтвержден изолированным повышением уровня FT3.
2. Исключения и особые условия:
   • субклинический гипертиреоз характеризуется снижением уровня ТТГ без заметного повышения уровней FT3 или FT4.
   • Вторичный гипертиреоз может проявляться нормальными или повышенными уровнями ТТГ, при которых необходима дополнительная диагностика для выявления причин такой аномалии.
3. Диагноз манифестного гипертиреоза:
   • установление диагноза манифестного гипертиреоза возможно, когда уровни FT4 или FT3 превышают верхний предел нормы. Это может произойти даже в случаях, когда клинические симптомы еще выражены слабо или отсутствуют.

Эти критерии позволяют врачам точно установить наличие и форму гипертиреоза, обеспечивая основу для выбора адекватной стратегии лечения. Обследование должно включать комплексное изучение как клинической картины, так и лабораторных параметров, чтобы избежать ошибок в диагностике и назначении терапии.

Дифференциальная диагностика

Диагностика гипертиреоза включает не только подтверждение повышенного уровня ГЩЖ, но и дифференциацию этого состояния от других заболеваний с похожей клинической картиной. Это важно для правильного направления лечения и избежания ошибочной терапии. Ниже представлено, как может быть организована дифференциальная диагностика:

1. Основные лабораторные тесты:
   • определение уровней ТТГ и свободных ГЩЖ является ключевым в диагностике гипертиреоза. Пониженный уровень ТТГ в сочетании с повышенными уровнями FT4 или FT3 обычно указывает на гипертиреоз.
2. Дифференциация с другими болезнями, такими как:
   • тревожные расстройства: симптомы, такие как сердцебиение, повышенное потоотделение и тревога, могут напоминать гипертиреоз, но отсутствие изменений в уровнях ТТГ и ГЩЖ помогает исключить эту эндокринную патологию.
   • Феохромоцитома: заболевание, при котором избыток катехоламинов может вызывать симптомы, схожие с гипертиреозом, включая учащенное сердцебиение и повышенное артериальное давление. Диагностика включает измерение уровней катехоламинов в моче или плазме крови для его подтверждения.
   • Другие патологические состояния, связанные с уменьшением массы тела: некоторые заболевания, такие как рак или хронические инфекционные болезни, также могут привести к быстрому уменьшению массы тела. В этом случае дифференциация включает обширное клиническое обследование и специфические тесты в зависимости от подозреваемого заболевания.

Диагностика гипертиреоза предполагает не только подтверждение увеличения количества ГЩЖ, но и тщательную дифференциацию с состояниями, которые мимикрируют под гипертиреоз без фактической гиперактивности железы. Это важно для исключения ненужного применения антитиреоидных препаратов. Рассмотрим несколько таких состояний:

1. Безболезненный тиреоидит в фазе гипертиреоза:
   • это состояние также известно как тихий или постпартумный тиреоидит, при котором воспаление щитовидной железы приводит к временному высвобождению хранившихся гормонов в кровь, вызывая симптомы гипертиреоза. Обычно эта фаза сменяется гипотиреозом, и лечение антитиреоидными препаратами не рекомендовано, так как это не настоящая гиперсекреция.
2. Деструкция паренхимы щитовидной железы под воздействием лекарственных средств:
   • некоторые лекарства, включая интерферон альфа, интерлейкин-2, ингибиторы тирозинкиназы, литий и амиодарон, могут повредить щитовидную железу, что приводит к высвобождению гормонов в кровь. В этих случаях показано прекращение применения этого препарата или корректировка его дозы, но не лечения антитиреоидными препаратами.
3. Влияние биотина на лабораторные тесты:
   • биотин (витамин H) широко используется в составе препаратов и диетических добавках, и может искажать результаты лабораторных тестов, в том числе ТТГ и FT4. Высокие дозы биотина могут привести к ложному представлению о гипертиреозе. В таких случаях важно установить фактическое воздействие биотина, возможно, путем временного прекращения его приема перед повторным тестированием.

Эти примеры подчеркивают значимость комплексного подхода к диагностике гипертиреоза, который включает тщательный анализ анамнеза, применения лекарственных средств пациентами и возможное воздействие внешних факторов на лабораторные тесты. Это обеспечивает точное диагностирование и исключение других причин симптомов, не связанных с истинной гиперактивностью щитовидной железы.

Дифференциация гипертиреоза от экзогенного тиреотоксикоза, вызванного передозировкой L-тироксина, является важным аспектом в диагностическом процессе. Экзогенный тиреотоксикоз может развиться как результат преднамеренного или непреднамеренного применения избыточных доз синтетического FT4, и имеет отличительные особенности, такие как:

1. Пониженный уровень тиреоглобулина: в отличие от классического гипертиреоза, при экзогенном тиреотоксикозе уровень тиреоглобулина в плазме крови обычно оказывается пониженным. Тиреоглобулин — это белок, который щитовидная железа использует для производства своих гормонов, и его низкий уровень указывает на то, что повышенный уровень гормонов не связан с чрезмерной активностью железы.
2. Отношение FT4 к FT3: в случаях экзогенного тиреотоксикоза уровень FT4 обычно значительно превышает уровень FT3. Это происходит из-за того, что большинство препаратов содержат только T4, который затем конвертируется в T3 в организме. Если конверсия неэффективна, уровень FT4 будет непропорционально высоким по сравнению с FT3.
3. Анализ кала на FT4: для подтверждения диагноза экзогенного тиреотоксикоза также может быть необходимо провести анализ содержания FT4 в кале. Этот метод позволяет определить, был ли препарат введен в организм извне, поскольку избыток непереваренного FT4 может выводиться с калом.