Инсульт является 3-й по значимости причиной заболеваемости и смертности во многих развитых странах. Инсульт может быть как ишемическим, так и геморрагическим.
Геморрагический инсульт — это спонтанное нетравматическое внутримозговое кровоизлияние.
На долю геморрагических инсультов приходится 10–20% всех инсультов.
Геморрагический инсульт можно подразделить на внутримозговое (паренхиматозное), внутрижелудочковое и субарахноидальное кровоизлияние.
Артериальная гипертензия является наиболее частой причиной геморрагического инсульта.
Длительно существующая артериальная гипертензия приводит к дегенерации медии, разрыву эластичной пластинки и фрагментации гладких мышц артерий. При этом в артериолах развиваются липогиалиноз, фибриноидный некроз субэндотелия, микроаневризмы Шарко — Бушара и очаговые расширения. Артериальная гипертензия поражает преимущественно пенетрирующие артерии, берущие начало от базилярных артерий или передних, средних или задних мозговых артерий. Соответственно, кровоизлияния часто локализуются в глубинных отделах головного мозга (базальных ганглиях, таламусе, мозжечке, мосте).
Более редкими причинами геморрагического инсульта являются коагулопатии, сосудистые мальформации, применение тромболитиков, симпатомиметиков (кокаина, амфетамина), антикоагулянтная терапия, опухоли головного мозга, васкулиты.
При эклампсии также может развиваться инсульт по геморрагическому типу.
Церебральная амилоидная ангиопатия является важной причиной первичного лобарного внутримозгового кровотечения у лиц пожилого возраста.
Другие важные факторы риска геморрагического инсульта:
Обычно кровоизлияние происходит в базальные ганглии (50%), доли головного мозга (10–20%), таламус (15%), мост и ствол головного мозга (10–20%), а также мозжечок (10%). Гематома разрушает нейроны и глию. Это приводит к олигемии, высвобождению нейротрансмиттеров, митохондриальной дисфункции и клеточному отеку. Тромбин активирует микроглию и вызывает воспаление и отек.
Первичное повреждение обусловлено сдавлением мозговой ткани гематомой и повышением внутричерепного давления.
Вторичное повреждение обусловлено воспалением, нарушением гематоэнцефалического барьера, отеком, избыточным формированием свободных радикалов, глутамат-индуцированной эксайтотоксичностью и высвобождением гемоглобина и железа из тромботических масс.
Увеличение гематомы происходит в течение 3–12 ч. Перигематомальный отек увеличивается в течение 24 ч, достигает пика примерно через 5–6 дней и длится до 14 дней. Вокруг гематомы формируется область гипоперфузии.
Кровоизлияние в мозжечок вызывает гидроцефалию вследствие сдавления четвертого желудочка на ранней стадии.
Наличие и выраженность симптомов при геморрагическом инсульте зависит от локализации кровоизлияния, выраженности повышения внутричерепного давления, наличия прорыва крови в субарахноидальное пространство или желудочки.
Симптомы обычно появляются внезапно, чаще в дневное время. Характерно увеличение выраженности симптомов в течение нескольких минут. Также характерным признаком является развитие очаговых симптомов на фоне выраженных общемозговых.
При локализации кровоизлияния в мозжечке часто фиксируется головокружение, рвота, атаксия.
Головная боль чаще отмечается при большой гематоме.
Рвота характерна для повышения внутричерепного давления и часто фиксируется при мозжечковой гематоме.
Кома развивается при вовлечении ретикулярной активирующей системы ствола головного мозга.
При лобарном кровоизлиянии возникают судороги, афазия и гемианопсия. При этом может отмечаться продромальный период, состоящий из онемения, покалывания и слабости.
Контралатеральный сенсомоторный дефицит является признаком кровоизлияния в базальные ганглии и таламус.
Потеря всех сенсорных модальностей является основным признаком таламического кровоизлияния.
Распространение таламической гематомы на средний мозг может вызвать паралич вертикального взора, птоз и нереактивный зрачок.
Дисфункция черепных нервов с контралатеральной слабостью характерна для гематомы ствола головного мозга.
При кровоизлиянии в мост развивается кома и квадрипарез.
При кровоизлиянии в мозжечок возникают симптомы повышения внутричерепного давления (летаргия, рвота и брадикардия).
Прогрессирующее неврологическое ухудшение характерно для увеличения гематомы или отека.
При вклинении височной доли в мозжечковый намет со сдавлением створа головного мозга может отмечаться анизокория на стороне кровоизлияния.
Клиническими признаками субарахноидального кровоизлияния являются тяжелая форма головной боли, описываемая как удар грома, рвота, синкопе, светобоязнь, ригидность затылочных мышц, судороги и нарушение сознания.
Также могут развиваться симптомы менингизма: симптом Кернига (боль при выпрямлении колена, когда бедро согнуто на 90°) и Брудзинского (непроизвольное сгибание бедра при сгибании шеи пациента).
Как лечат геморрагический инсульт в каждом конкретном случае, зависит от его типа, степени тяжести и предполагаемой этиологии.
Рекомендуется постепенно снижать артериальное давление (АД) до уровня 150/90 мм рт. ст.
Для этого применяют:
Рекомендуется мониторинг уровня АД с измерением каждые 10–15 мин.
Американская ассоциация по инсульту (American Stroke Association — ASA) рекомендует снижение систолического АД до 140 мм рт. ст.
Пациентам с систолическим АД >220 мм рт. ст. показано агрессивное снижение АД с помощью непрерывной внутривенной инфузии.
Рекомендуется подъем изголовья кровати на 30° и применение осмотических препаратов (маннита, гипертонического солевого раствора). Маннитол 20% показан в дозе 1,0–1,5 г/кг массы тела.
При дальнейшем повышении внутричерепного давления рекомендуются седация, интубация и гипервентиляция, также возможно применение паренхиматозного или желудочкового катетера у пациентов с показателем комы Глазго <8 или признаками транстенториальной грыжи, или гидроцефалии. Целевое церебральное перфузионное давление (ЦПД) составляет 50–70 мм рт. ст.
Гемостатическую терапию проводят для замедления прогрессирования гематомы. Это особенно важно для устранения коагулопатии у больных, принимающих антикоагулянты.
Применяют:
Противоэпилептическая терапия показана при судорожных припадках или выявлении судорожной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Непрерывный мониторинг ЭЭГ показан пациентам с нарушениями сознания.
Возможные варианты хирургического лечения геморрагического инсульта — краниотомия, декомпрессивная краниэктомия, стереотаксическая аспирация, эндоскопическая и катетерная аспирация.
Вторичное повреждение при геморрагическом инсульте включает воспаление, окислительный стресс и токсичность лизатов эритроцитов и тромбина. Применяют цитиколин, розувастатин и нимодипин. Эдаравон, флавоноиды и никотинамидмононуклеотид могут уменьшать выраженность окислительного стресса. Исследуются возможности применения пиоглитазона, мизопростола и целекоксиба для уменьшения выраженности воспалительного повреждения.
Уход за больным и реабилитация после геморрагического инсульта имеют первостепенное значение.
Неблагоприятными прогностическими факторами являются кома, большая гематома объемом >30 мл, внутрижелудочковое кровоизлияние, кровоизлияние в заднюю черепную ямку, возраст старше 80 лет, гипергликемия и хроническая болезнь почек.
Геморрагический инсульт связан с высоким риском летального исхода. Возможные осложнения включают:
Существует вероятность рецидива геморрагического инсульта.
Факторами риска рецидива являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, прием антикоагулянтов и др.
Рекомендуется изменение образа жизни, включая отказ от алкоголя, табака и запрещенных наркотиков.
Следует проводить непрерывную многопрофильную реабилитацию.