Киев

Фибрилляция предсердий

Содержание

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий — это нарушение ритма, для которого характерны частые, нерегулярные (350–700 в мин) сокращения отдельных групп кардиомиоцитов предсердий. При этой аритмии предсердия не сокращаются как единое целое.

Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия, является наиболее распространенным типом сердечной аритмии. Фибрилляция предсердий развивается вследствие аномальной электрической активности в предсердиях сердца.

По оценкам экспертов, у 1–2 % населения в целом отмечается фибрилляция предсердий. Это ведущая кардиологическая причина инсульта — около 1/5 всех инсультов обусловлено фибрилляцией предсердий. Это связано с тем, что из-за нерегулярности ритма кровоток через сердце становится турбулентным и повышается вероятность тромбообразования.

Важнейшая цель терапии фибрилляции предсердий — снизить риск развития инсульта.

Фибрилляция предсердий: причины

Существует множество причин фибрилляции предсердий, но она тесно связана с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторы риска развития фибрилляции предсердий включают:

  • пожилой возраст;
  • повышенное артериальное давление;
  • врожденные пороки сердца;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, структурные заболевания сердца, патология клапанного аппарата, миокардит, перикардит);
  • легочная гипертензия;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • заболевания легких;
  • ожирение;
  • гиперхолестеринемия;
  • неврологические расстройства;
  • эндокринные заболевания, включая гипертиреоз, феохромоцитому и сахарный диабет;
  • повышенное употребление алкоголя;
  • употребление запрещенных наркотиков;
  • генетические факторы.

Фибрилляция предсердий выявляется у около 9% лиц в возрасте старше 75 лет.

Фибрилляция предсердий чаще развивается у мужчин, чем у женщин и чаще — у представителей европеоидной расы, чем негроидной расы.

Фибрилляция предсердий: классификация

Выделяют следующие типы фибрилляции предсердий:

  • пароксизмальная — рецидивирующие пароксизмы фибрилляции предсердий спонтанно регрессируют в течение 7 дней. У пациентов молодого возраста пароксизмальная фибрилляция предсердий обычно возникает вследствие наличия электрически активных очагов в легочных венах. Устранение этих очагов эффективно при лечении этого типа фибрилляции предсердий;
  • персистирующая — пароксизм аритмии длится более 7 дней и для его купирования требуется фармакологическая или электрическая кардиоверсия. Тахисистолическая персистирующая фибрилляция предсердий может привести к электрическому ремоделированию кардиомиоцитов, вызывающему дилатационную кардиомиопатию. Может развиваться как результат повторяющихся эпизодов пароксизмальной фибрилляции предсердий или развиваться без предшествующего наличия пароксизмов. Длительно персистирующая — фибрилляция предсердий, существующая более 12 мес. Вероятность восстановления синусного ритма при сохранении фибрилляции предсердий крайне низкая;
  • постоянная фибрилляция предсердий — резистентная к лечению, не удается восстановить синусный ритм.

Впервые выявленная фибрилляция предсердий — диагноз, который устанавливается при выявлении этой аритмии впервые в жизни пациента.

В зависимости от наличия поражения клапанов сердца выделяют:

  • неклапанную фибрилляцию предсердий: возникает при отсутствии ревматического поражения митрального клапана, восстановления митрального клапана или протеза клапана сердца;
  • клапанную фибрилляцию предсердий диагностируют у пациентов, имеющих протезированные клапаны сердца или ревматические поражения клапанов сердца.

В зависимости от частоты сердечных сокращений выделяют тахисистолическую, нормосистолическую, брадисистолическую формы фибрилляции предсердий.

Фибрилляция предсердий: патогенез

Существует множество патофизиологических механизмов, которые играют роль в развитии фибрилляции предсердий; большинство из них обусловлено ремоделированием сердца. Ремоделирование сердца, особенно предсердий, приводит к структурным и электрическим изменениям, которые в конечном итоге становятся причиной нарушения ритма при фибрилляции предсердий. Структурное ремоделирование вызвано изменениями в миоцитах и внеклеточном матриксе, а также фиброзными изменениями в миокарде. С другой стороны, тахикардия и укорочение рефрактерного периода приводят к электрическому ремоделированию, недостаточному кровоснабжению сердца в диастолу и развитию тахикардиомиопатии.

Большинство случаев фибрилляции предсердий не является генетически обусловленным и связано с основным сердечно-сосудистым заболеванием. Обычно инициирующий триггер провоцирует возбуждение эктопического очага в предсердиях, чаще всего в области легочных вен, что приводит к фибрилляции предсердий. Эктопические импульсы нерегулярны, а частота сокращений желудочков может сильно отличаться. В целом фибрилляция предсердий приводит к турбулентному и аномальному потоку крови через камеры сердца, снижая эффективность насосной функции сердца и одновременно повышая вероятность образования тромбов в предсердиях, чаще всего в ушке левого предсердия.

По оценкам экспертов, в основе развития фибрилляции предсердий лежит формирование кругового движения волны возбуждения (механизм re-entry) в условиях выраженной электрической неоднородности миокарда.

При фибрилляции предсердий не все импульсы проводятся в желудочки через атриовентрикулярный (АВ) узел. В связи с тем, что многие импульсы не проходят через АВ-узел из-за того, что застают его в состоянии рефрактерности, частота желудочковых сокращений обычно не превышает 150–200 (чаще 90–140) в минуту. Ритм сокращения желудочков при этом нерегулярный.

Фибрилляция предсердий: диагностика

Течение заболевания может длительно быть бессимптомным. В то же время возможно развитие симптомов от легких до нарушающих повседневную деятельность.

Симптомы фибрилляции предсердий:

  • боль в груди;
  • ощущение нерегулярного, учащенного сердцебиения;
  • одышка при физической нагрузке;
  • тошнота;
  • головокружение;
  • повышенная потливость;
  • снижение артериального давления;
  • отеки нижних конечностей;
  • немотивированная усталость, повышенная утомляемость.

В зависимости от выраженности, тяжесть симптомов оценивают по шкале Европейской ассоциации ритмов сердца (European Heart Rhythm AssociationEHRA) (табл. 1).

Таблица 1. Классификация тяжести симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий, — шкала EHRA
Класс  EHRA Признаки
EHRA I Бессимптомное течение заболевания.
EHRA II Симптомы легкой выраженности, не нарушающие повседневную жизнедеятельность.
EHRA III Выраженные симптомы — нарушают обычную повседневную деятельность.
EHRA IV Крайне выраженные, инвалидизирующие симптомы, значительно нарушающие повседневную деятельность.

Необходимо собрать подробный анамнез для выявления факторов риска развития фибрилляции предсердий. Также важно определить:

  • продолжительность наличия симптомов;
  • частоту возникновения симптомов;
  • как ранее купировались приступы (спонтанно либо с применением лекарственных препаратов/нефармакологических методов (абляции));
  • какие фармакологические препараты принимает пациент в настоящий момент;
  • наличие диагностированных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе перенесенных ранее.

Физикальное обследование

У пациентов могут отмечаться:

  • тахикардия с нерегулярными сердечными сокращениями. Частота сердечных сокращений обычно колеблется от 110 до 140/мин;
  • отеки нижних конечностей;
  • пульс при фибрилляции предсердий нерегулярный, может быть сниженного напряжения/наполнения при развитии артериальной гипотензии, частота пульса может быть различной;
  • увеличение живота и гепатомегалия при застойной сердечной недостаточности;
  • хрипы в легких при застойной сердечной недостаточности/хронической обструктивной болезни легких;
  • увеличение щитовидной железы при гипертиреозе;
  • признаки транзиторной ишемической атаки или нарушения мозгового кровообращения.

Электрокардиография имеет решающее значение для установления диагноза фибрилляции предсердий.

Фибрилляция предсердий: ЭКГ-признаки

  • Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р.
  • Выявление беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше выявляются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.
  • В зависимости от величины волн f выделяют крупноволнистую и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а частота составляет около 350–450 в минуту. При мелковолнистой форме амплитуда волн f меньше 0,5 мм, частоту их подсчитать сложно, так как она достигает 600–700 в минуту.
  • Интервалы R–R (комплексы QRS) нерегулярные — желудочковый ритм нерегулярный.
  • Комплексы QRS обычно недеформированные и нерасширенные.
  • В зависимости от частоты желудочковых сокращений выделяют брадисистолическую (менее 60 желудочковых сокращений в минуту), нормосистолическую (60–90 желудочковых сокращений в минуту) и тахисистолическую (более 90 желудочковых сокращений в минуту) формы фибрилляции предсердий.

Пациентам с подозрением на фибрилляцию предсердий следует постараться записать ЭКГ на фоне возникновения симптомов, которые вызвали подозрение на наличие у пациента этой аритмии.

Пациентам с подозрением на симптомную фибрилляцию предсердий, не диагностированную при проведении стандартной ЭКГ в 12 отведениях, следует рассмотреть возможность проведения холтеровского мониторинга ЭКГ.

Также проведение холтеровского ЭКГ следует рассмотреть как метод диагностики бессимптомной фибрилляции предсердий у пациентов с факторами риска и потенциальным риском развития осложнений фибрилляции предсердий.

Дополнительные методы обследований

  • Общий анализ крови (ОАК);
  • биохимический анализ крови;
  • уровень глюкозы в плазме крови натощак;
  • коагулограмма, международное нормализованное отношение (МНО);
  • эхокардиограмма (эхоКГ);
  • чреспищеводная эхоКГ (для выявления предсердного тромба) — обязательно перед кардиоверсией у гемодинамически стабильных пациентов;
  • уровень гормонов щитовидной железы;
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы;
  • рентгенография грудной клетки;
  • сердечные биомаркеры и натрийуретический пептид B-типа (BNP);
  • коронарография;
  • d-димер (для выявления тромбоэмболии легочной артерии);
  • компьютерная томография (для выявления тромбоэмболии легочной артерии).

Фибрилляция предсердий: лечение

Пациенту следует немедленно обратиться за медицинской помощью при наличии таких симптомов, как:

  • боль в груди;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • снижение артериального давления;
  • повышенное потоотделение;
  • выраженное головокружение;
  • предобморочное состояние или обморок (потеря сознания).

Фибрилляция предсердий: неотложная помощь

В случаях гемодинамической нестабильности пациента рекомендуется провести немедленную кардиоверсию с антикоагулянтной терапией.

Так, выраженные симптомы гемодинамических нарушений, симптомная гипотензия, сердечная астма, отек легких являются показаниями к немедленной электрокардиоверсии.

У гемодинамически нестабильных пациентов попытки медикаментозного восстановления ритма могут привести к усугублению нарушений гемодинамики. Это связано с тем, что большинство антиаритмических препаратов при внутривенном введении приводят к снижению артериального давления и сократимости миокарда.

Как лечить фибрилляцию предсердий?   

Ррекомендации по лечению зависят от наличия/выраженности симптомов, формы/типа фибрилляции предсердий и частоты сердечных сокращений.

Пациентам с бессимптомной фибрилляцией предсердий обычно не показано проведение ритмконтролирующей терапии. При бессимптомной фибрилляции предсердий рекомендуется проводить антикоагулянтную терапию с учетом факторов риска тромбоэмболических осложнений и, при наличии, корректировать частоту сердечных сокращений.

Симптомная фибрилляция предсердий: контроль ритма и контроль частоты сердечных сокращений

  • Частота сердечных сокращений является одним из важнейших факторов, влияющих на выбор методов лечения фибрилляции предсердий.
  • При тахисистолии показана коррекция частоты сердечных сокращений, так как снижение частоты сердечных сокращений способствует уменьшению выраженности симптомов и профилактике развития тахикардиомиопатии.
  • Для контроля частоты сердечных сокращений у пациентов с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией рекомендуется применение блокаторов бета-адренорецепторов или блокаторов кальциевых каналов.
  • Дигоксин и амиодарон также могут применяться для контроля частоты сердечных сокращений в качестве препаратов второй линии.
  • Сердечные гликозиды могут рассматриваться как препарат выбора для контроля частоты сердечных сокращений у пациентов с сопутствующей артериальной гипотензией.
  • Длительное применение дигоксина может приводить к формированию постоянной формы фибрилляции предсердий.
  • Амиодарон также способствует восстановлению синусного ритма.
  • Пациентам с сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса может быть рекомендована катетерная абляция.
  • Пациентам с фибрилляцией предсердий и ожирением рекомендуется уменьшить массу тела.
  • Контроль ритма — базисная стратегия при пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий. В то же время в ряде исследований показано, что контроль ритма не дает преимущества в отношении снижения риска летального исхода по сравнению с контролем частоты.
  • Контроль ритма обычно достигается с помощью применения антиаритмических препаратов I и/или III класса.
  • Препараты IС (флекаинид, пропафенон, етацизин) и/или III класса (соталол, амиодарон, дронедарон) для контроля ритма можно комбинировать с блокаторами бета-адренорецепторов и антагонистами кальция (верапамилом, дилтиаземом).
  • По оценкам экспертов, постоянное применение антиаритмических препаратов целесообразно при наличии симптомных частых (не менее 1 в 3 мес) пароксизмов фибрилляции предсердий.
  • При редких пароксизмах фибрилляции предсердий целесообразна тактика «таблетка в кармане» — прием антиаритмических препаратов только для купирования пароксизма.
  • В некоторых исследованиях показано, что применение блокаторов рецепторов ангиотензина и статинов может снизить частоту пароксизмов мерцательной аритмии и повысить вероятность успешной кардиоверсии.
  • Пациентам, получающим антиаритмические препараты, лекарственные средства для контроля ритма следует проводить регулярные ЭКГ-обследования для контроля эффективности лечения.
  • При брадисистолической форме фибрилляции предсердий может быть рекомендована имплантация электрокардиостимулятора.
  • Следует оценивать наличие/выраженность симптомов в динамике, наличие побочных эффектов антиаритмических препаратов, функцию левого желудочка , оценивать баланс между симптомами аритмии и побочными эффектами антиаритмической терапии, влияние терапии на качество жизни пациентов.
  • Кроме медикаментозной терапии, пациентам разъясняется необходимость модификации факторов риска (отказ от курения, употребления алкоголя, избегание стрессов и т.д.) и проводится лечение заболеваний, являющихся вероятной причиной развития фибрилляции предсердий (гипертиреоза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и т.д.).

Нефармакологическая терапия включает:

  • абляционную терапию;
  • установку кардиостимулятора, которая рассматривается у симптомных пациентов с развившейся вследствие фибрилляции предсердий сердечной недостаточностью.

Гемодинамически стабильным пациентам необходимо провести стратификацию риска по шкале CHADs-2-Vasc, которая позволяет оценить годичный риск развития инсульта.

Если пациент набирает 0 баллов, это считается «низким риском», и антикоагулянты в таких случаях не рекомендуются. Если пациент получает оценку 1 балл, он попадает в категорию риска «низкий-умеренный» — индивидуально рассматривается возможность применения антикоагулянтной или антиагрегантной терапии.

Если пациент получает оценку 2 балла и более, он относится к категории риска «умеренно-высокий», и ему показана антикоагулянтная терапия.

Контроль частоты сердечных сокращений и ритма достигается с помощью таких лекарственных препаратов, как блокаторы бета-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов, амиодарон, дронедарон и дигоксин.

HAS-BLED — система балльной оценки риска кровотечения у пациента при назначении антикоагулянтов.

Текущие рекомендации по антикоагулянтной терапии:

  • варфарин — терапия проводится под контролем МНО. Целевой уровень МНО составляет 2–3 у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий и 2,5–3,5 у пациентов с механическими протезами клапанов сердца.
  • При развитии кровотечения на фоне терапии варфарином в качестве антидота могут применяться свежезамороженная плазма или концентрат протромбинового комплекса.
  • Пациентам, принимающим варфарин, следует прекращать его прием за 5 дней до хирургического вмешательства или инвазивных процедур. По оценкам экспертов, следует достичь МНО менее 1,5 или даже его нормализации перед проведением хирургического вмешательства. После проведения хирургического вмешательства прием варфарина следует возобновить в течение суток после оперативного вмешательства в обычной поддерживающей дозе при условии нормального гемостаза.
  • Если необходимо провести оперативное вмешательство до достижения МНО менее 1,5, следует рассмотреть возможность применения перорального витамина К для нормализации МНО.
  • Пациентам с механическими протезами клапанов и фибрилляцией предсердий необходимо также отменить варфарин за 5 дней до оперативного вмешательства с переходом на временную антикоагулянтную терапию с применением гепарина или низкомолекулярных гепаринов.
  • Новые оральные антикоагулянты (НОАК), не являющиеся антагонистами витамина К (апиксабан, дабигатран, эдоксабан и ривароксабан), рекомендуются вместо варфарина, за исключением пациентов с рассеянным склерозом средней и тяжелой степени и пациентов с установленным механическим сердечным клапаном.
  • Перед началом приема НОАК рекомендуется провести оценку функции почек и печени.
  • Ацетилсалициловая кислота не рекомендуется пациентам с низким баллом по шкале CHA2DS2-VASc (табл. 2).
  • Идаруцизумаб — это специфический антидот дабигатрана, рекомендуется при развитии кровотечения на фоне приема дабигатрана или необходимости проведения ургентного оперативного вмешательства.
  • Андексанет альфа — это антидот ривароксабана и апиксабана, препарат представляет собой рекомбинатный модифицированный фактор свертываемости Ха. Применяется для купирования кровотечений, развившихся на фоне терапии ривароксабаном и апиксабаном.
  • Риск развития инсульта и тромбоэмболических осложнений при пароксизмальной фибрилляции предсердий не отличается от такового при персистирующей или постоянной фибрилляции предсердий и зависит от наличия факторов риска инсульта.
  • Чрескожная окклюзия ушка левого предсердия рекомендуется пациентам с фибрилляцией предсердий с высоким риском инсульта, имеющим противопоказания к длительной антикоагулянтной терапии.
  • Если с момента начала пароксизма фибрилляции предсердий прошло 48 ч, либо время начала пароксизма неизвестно, перед проведением кардиоверсии рекомендуется антикоагулянтная терапия с варфарином (целевой уровень МНО 2–3) или НОАК в течение как минимум 3 нед до и 4 нед после кардиоверсии.
Таблица 2. Шкала CHA2DS2-VASc
Фактор риска Баллы
Сердечная недостаточность 1
Артериальная гипертензия 1
Возраст старше 75 лет 2
Сахарный диабет 1
Инсульт, транзиторная ишемическая атака, тромбоэмболии в анамнезе 2
Возраст 65–74 года 1
Заболевания периферических сосудов 1
Женский пол 1

Фибрилляция предсердий: осложнения

Чем опасна фибрилляция предсердий? Для этой аритмии характерно развитие ряда осложнений, включая:

  • инсульт;
  • вторичную сердечную недостаточность;
  • геморрагические осложнения вследствие постоянного приема антикоагулянтов;
  • летальный исход.

Дифференциальный диагноз

  • Трепетание предсердий.
  • Предсердная тахикардия.
  • Частая предсердная экстрасистолия.
  • Мультифокальная предсердная тахикардия.
  • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта.
  • Атриовентрикулярная узловая реэнтри тахикардия.