Дыхательная недостаточность представляет собой состояние, при котором нарушения в функционировании дыхательной системы приводят к нарушению газообмена в легких. Это вызывает снижение уровня кислорода в артериальной крови (гипоксемию) и/или повышение уровня углекислого газа (гиперкапнию). Гипоксемия характеризуется парциальным давлением кислорода (PaO2) ниже 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), а гиперкапния — повышением парциального давления углекислого газа (PaCO2) выше 45 мм рт. ст.
Существует два типа дыхательной недостаточности:
- Гипоксемическая недостаточность (тип 1-й) — это состояние, при котором отмечается снижение уровня кислорода в плазме крови без повышения уровня углекислого газа. Такой тип также называется частичной дыхательной недостаточностью.
- Гипоксемически гиперкапническая недостаточность (тип 2-й): в этом случае происходит как снижение уровня кислорода, так и повышение уровня углекислого газа в плазме крови. Этот тип называется тотальной дыхательной недостаточностью.
Гипоксемия
Механизмы развития гипоксемии
Нарушение соотношения альвеолярной вентиляции и легочной перфузии
- Снижение альвеолярной вентиляции:
- причины: ателектаз или заполнение альвеол жидкостью;
- механизм: при неизмененной или незначительно уменьшенной легочной перфузии происходит снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Это ухудшает оксигенацию крови;
- последствия: кровь, насыщенная кислородом в нормально вентилируемых альвеолах, смешивается с менее оксигенированной кровью из участков легких с недостаточной вентиляцией. В результате снижается парциальное давление кислорода в легочных венах, левом предсердии, левом желудочке и артериях системного круга кровообращения.
- Ухудшение легочной перфузии:
- причины: легочная эмболия или шок;
- механизм: при сохраненной вентиляции ухудшение перфузии приводит к недостаточному снабжению крови кислородом, так как определенные участки легких не получают достаточного кровоснабжения;
- последствия: это также обусловливает снижение общего уровня оксигенации крови, что может приводить к гипоксемии и другим осложнениям, связанным с дыхательной недостаточностью.
Таким образом, любые нарушения в соотношении альвеолярной вентиляции и легочной перфузии негативно влияют на оксигенацию крови, приводя к различным формам дыхательной недостаточности.
Шунтирование неоксигенированной крови
- Внутрилегочное шунтирование:
- механизм: если кровоток сохраняется в области легкого, лишенного вентиляции и газообмена (например вследствие обтурации дыхательных путей или наполнения альвеол жидкостью), неоксигенированная кровь оттекает от этого участка к легочным венам. Там она смешивается с оксигенированной кровью из вентилируемых альвеол;
- последствия: чем больше доля неоксигенированной крови, тем выраженнее гипоксемия и слабее эффект от оксигенотерапии без использования механической вентиляции легких с положительным давлением.
- Внелегочное шунтирование:
- механизм: сочетание системного и малого кругов кровообращения (цианотические пороки сердца и крупных сосудов) приводит к гипоксемии, слабо реагирующей на оксигенотерапию;
- последствия: гипоксемия становится хронической и труднокорректируемой, поэтому требуется специфическое вмешательство для улучшения оксигенации крови.
Оба вида шунтирования приводят к значительному снижению уровня кислорода в крови, и поэтому требуются тщательная диагностика и специализированное лечение.
Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии
- Механизм: утолщение аэрогематического барьера и ухудшение его проницаемости для кислорода. Это состояние часто вызвано интерстициальными изменениями в легких.
- Последствия: замедленная и затрудненная диффузия кислорода из альвеол в кровь, что приводит к снижению уровня кислорода в артериальной крови (гипоксемии).
Снижение парциального давления кислорода в дыхательной газовой смеси
- Механизм: нахождение на большой высоте приводит к снижению атмосферного давления.
- Последствия: снижение парциального давления кислорода в воздухе, что ведет к снижению поступления кислорода в альвеолы и, соответственно, в кровь. Это состояние может вызвать гипоксемию, особенно у людей, не акклиматизированных к высоким условиям.
Последствия гипоксии
Гипоксия, или недостаток кислорода, может иметь серьезные последствия для организма. Один из основных путей, по которому происходит ущерб, — это анаэробный метаболизм, активирующийся в условиях гипоксии. В результате образуется избыток лактата, что может привести к гибели клеток. Этот процесс может привести к полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, к смерти.
Кроме того, организм активирует компенсаторные механизмы для устранения гипоксии. Это временные реакции, которые могут включать учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, увеличение объема крови, а также учащенное и углубленное дыхание.
Длительная гипоксия может привести к развитию легочной гипертензии, которая обусловлена спазмом легочных артерий и их последующим утолщением. Это состояние может стать постоянным из-за структурных изменений в стенках сосудов.
Также важно учитывать возможное развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, которая возникает как следствие гипертрофии и перегрузки правого желудочка, вызванных вторичной легочной гипертензией, развившейся на фоне хронической гипоксемии.
Другие последствия гипоксии включают вторичный эритроцитоз (полицитемию), вызванный стимуляцией синтеза эритропоэтина в почках, а также изменения в костях и суставах, такие как гипертрофическая остеоартропатия и деформация пальцев в виде барабанных палочек.
Гиперкапния
Механизм развития гиперкапнии связан с нарушением альвеолярной вентиляции, то есть с недостаточным продуцированием дыхательных движений для обмена газами в легких. Особенностью этого процесса является то, что пермеабельность аэрогематического барьера для углекислого газа (CO2) гораздо выше, чем для кислорода (O2), примерно в 20 раз. Поэтому даже при утолщении или нарушении проницаемости этого барьера, а также при уменьшении легочной перфузии, обмен CO2 между воздухом и кровью не изменяется так сильно, как обмен кислорода.
Причины гиповентиляции
Причины гиповентиляции могут быть разнообразными и включают следующие факторы:
- Повышение нагрузки на дыхательную систему (работа дыхания):
a) повышение сопротивления дыхательных путей для движения воздуха:
-
- нарушение проходимости верхних дыхательных путей (постороннее тело, отек гортани, потеря сознания);
- обструкция нижних дыхательных путей (спазм гладких мышц бронхов и отек слизистой оболочки — хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма, обтурация бронхов опухолью);
- синдром обструктивного апноэ во сне;
б) уменьшение податливости легких:
- заполнение альвеол жидкостью (отек легких, внутриальвеолярное кровотечение);
- воспаление легких, интерстициальные заболевания легких;
- ателектаз, динамическая гиперинфляция (в основном при ХОБЛ), ушиб легкого (экстравазация крови);
- наличие жидкости в плевральной полости (полостях), пневмоторакс;
в) уменьшение уступчивости грудной клетки:
- значительное ожирение;
- высокое стояние диафрагмы (вздутие кишечника, асцит, парез диафрагмы);
- деформации, травмы и опухоли стенки грудной клетки;
г) вынужденное увеличение минутной вентиляции (относительная гиповентиляция):
- шок, гиповолемия, сепсис;
- тромбоэмболия легочной артерии.
- Причины нарушения функции дыхательных мышц и нервной системы
Снижение активности дыхательного центра
- Передозировка лекарственных средств (опиоидов, снотворных препаратов) или наркотиков.
- Повреждение ствола головного мозга.
- Апноэ во сне центральной этиологии.
- Микседематозная кома.
Нарушение нервной и нервно-мышечной проводимости
- Повреждение диафрагмальных нервов.
- Травмы шейного или грудного отдела спинного мозга.
- Синдром Гийена — Барре.
- Миастенический криз.
- Столбняк.
- Отравление ботулотоксином.
- Применение миорелаксантов.
- Острая интермиттирующая порфирия.
- Боковой амиотрофический склероз.
Слабость дыхательных мышц
- Перегрузка (увеличение работы дыхания).
- Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия.
- Ацидоз.
- Гипотрофия.
- Гипоксия.
- Шок.
- Заболевания мышц.
Причины увеличения вентиляции физиологического мертвого пространства
- Увеличение остаточного объема газа в дыхательных путях (анатомического мертвого пространства): повышение объема газа в дыхательных путях, не участвующих в газообмене, приводит к снижению эффективности дыхания.
- Увеличение альвеолярного мертвого пространства:
- повышение внутриальвеолярного давления выше перфузионного давления;
- раздувание альвеол, что препятствует нормальному газообмену.
Последствия гиперкапнии
- Дыхательный ацидоз: повышение уровня углекислого газа в крови приводит к снижению pH, вызывая дыхательный ацидоз.
- Головная боль и нарушение сознания: спутанность сознания, патологическая сонливость и гиперкапническая кома связаны с расширением мозговых сосудов и повышением внутричерепного давления.
- Респираторный драйв, зависимый от гипоксемии: хроническая дыхательная недостаточность и гиперкапния снижают чувствительность дыхательного центра продолговатого мозга и моста к повышению парциального давления CO2. В такой ситуации дыхательный центр стимулируется главным образом импульсами из хеморецепторов, чувствительных к PaO2, которые находятся в сонных клубочках и дуге аорты. Чрезмерная кислородная терапия и повышенный PaO2 могут снизить активность дыхательного центра, приводя к гиповентиляции и увеличению выраженности гиперкапнической дыхательной недостаточности, что может привести к коме.