Киев

Вертебробазилярна недостатність

Що таке вертебробазилярна недостатність?

Ішемічні інсульти становлять до 80% усіх випадків інсульту. За оцінками експертів, близько 1/4 інсультів та транзиторних ішемічних атак відбувається у вертебробазилярному басейні.

Транзиторна ішемічна атака визначається як тимчасове зниження мозкового кровотоку, що викликає симптоми, подібні до інсульту, які спонтанно проходять без розвитку інфаркту головного мозку в певній судинній ділянці.

Вертебробазилярна недостатність — це стан, що характеризується порушенням кровотоку в басейні задньої мозкової артерії. Задня мозкова артерія забезпечує життєво важливі структури, включаючи стовбур головного мозку, таламус, гіпокамп, мозок, потиличні частки та медіальні скроневі частки.

Найбільш поширеними причинами вертебробазилярної ішемії є емболія, атеросклероз великих артерій, проникне ураження дрібних артерій та розшарування артерій. Значно більш рідкісними причинами є мігрень, фібром’язова дисплазія, коагулопатії та зловживання наркотиками.

Порушення кровообігу в задній частині головного мозку призводить до таких клінічних проявів, як запаморочення, атаксія, порушення зору, дизартрія та ураження черепних нервів.

Чому розвивається вертебробазилярна недостатність?

Чинники ризику розвитку вертебробазилярної недостатності:

Причини вертебробазилярної недостатності

  • Атеросклеротичний стеноз;
  • розшарування артерій;
  • емболія;
  • уроджені аномалії.

Як розвивається вертебробазилярна недостатність?

Найчастіше вертебробазилярна недостатність розвивається внаслідок ішемічних змін, викликаних або гемодинамічною недостатністю, або емболією. Найчастіше причиною є атеросклеротичне захворювання.

Гемодинамічні причини

Основною причиною вертебробазилярної недостатності є зниження перфузії. Хронічно знижена перфузія часто відзначається в осіб похилого віку, особливо із супутнім цукровим діабетом, та пов’язана з порушеннями вегетативної регуляції.

Гемодинамічна ішемія розвивається при порушенні перфузії в обох хребетних артеріях або базилярній артерії через високу щільність перфоруючих судин у цій ділянці, а також обмеженого внеску каротидного кровообігу через задні сполучні артерії вілізієвого кола.

До факторів, які можуть призводити до зниження перфузії, належать антигіпертензивна терапія, серцеві аритмії (такі як фібриляція або тріпотіння передсердь), дисфункція кардіостимулятора, васкуліт, оклюзії в інших судинах (наприклад при синдромі підключичного обкрадання).

Емболічні механізми призводять до розвитку гострої вертебробазилярної недостатності. Джерелом емболів є атеросклеротичні бляшки або вади інтими, що утворюються внаслідок травми, компресії, фібром’язової дисплазії, аневризми або розшарування судин.

Діагностика вертебробазилярної недостатності

Важливо зібрати детальний анамнез, включаючи потенційні фактори ризику серцево-судинних захворювань.

Вертебробазилярна недостатність: симптоми

Вертебробазилярна недостатність: клінічні прояви

Зазвичай виявляють кілька симптомів одночасно. При цьому клінічна картина значною мірою залежить від того, яка судина уражена, а також механізму ураження (атеросклероз, емболія, розшарування артерії). Порушення перфузії в парамедіанній частині моста головного мозку викликає суто рухові інсульти, що характеризуються слабкістю обличчя, руки та ноги або руки та ноги з одного боку без зорових, сенсорних, когнітивних чи поведінкових порушень.

Контралатеральна рухова слабкість вказує на ураження пірамідних трактів, а втрата температурної чи больової чутливості виникає при ішемії довгастого мозку чи симпатичного тракту. Нетримання сечі розвивається при ураженні центру сечовипускання мосту. При порушенні кровообігу передньої нижньої мозочкової артерії та її гілки — лабіринтної артерії, розвивається раптова втрата слуху.

Таламічні інсульти часто мають суто сенсорні прояви з онімінням або парестезіями, що зачіпають обличчя, руку та ногу з одного боку без рухових, зорових, когнітивних чи поведінкових порушень.

Ураження черепних нервів може виявлятися паралічем відвідного нерва (VI черепний нерв), паралічем вертикального погляду внаслідок дисфункції окорухового нерва (III черепний нерв), паралічем лицьового нерва (VII черепний нерв) або бульбарним паралічем, що проявляється дизартрією, дисфонією, дисфагією і слабкістю лицьових м’язів. Також може відзначатися контралатеральна геміанопсія із збереженням макулярної ділянки внаслідок ураження задньої мозкової артерії та іпсилатеральної втрати температурної чутливості та лицьового болю. Латеральний інфаркт довгастого мозку або мозочка може розвинутися при емболії або внаслідок поширення розшарування на внутрішньочерепну хребетну артерію. У такому разі відзначаються запаморочення, двоїння в очах. Розшарування внутрішньочерепних хребетних артерій викликає ішемію довгастого мозку, мозочка і моста головного мозку і може призвести до субарахноїдального крововиливу.

Запаморочення, що супроводжується ознаками ураження стовбура головного мозку, є характерною клінічною ознакою вестибулярної недостатності.

Як діагностують вертебробазилярну недостатність?

Фізичне обстеження має вирішальне значення для виявлення ураження стовбура головного мозку та мозочка в гострій фазі. Рекомендується проводити неврологічний огляд за протоколом HINTS+ (імпульс голови, ністагм, тест на косоокість та оцінка втрати слуху та атаксію). Для підтвердження діагнозу потрібні додаткові обстеження.

Додаткові методи обстеження

  • Цифрова субтракційна церебральна ангіографія;
  • комп’ютерна томографічна ангіографія;
  • магнітно-резонансна ангіографія;
  • дуплексне ультразвукове дослідження;
  • загальний аналіз крові;
  • рівень електролітів у плазмі крові;
  • біохімічний аналіз крові з визначенням функції печінки та нирок, ліпідного профілю;
  • коагулограма;
  • визначення вовчакових антикоагулянтів, антикардіоліпінових антитіл, а також оцінка активності білків C та S та мутації фактора V Лейдена;
  • електрокардіографія;
  • 24-годинне холтерівське моніторування електрокардіограми;
  • трансторакальна ехокардіографія.

Лікування вертебробазилярної недостатності

При вертебробазилярній недостатності необхідні ретельна оцінка та відповідне лікування для запобігання ускладненням та поліпшення якості життя.

Консервативне лікування

  • Перша лінія лікування — антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель).
  • Антикоагулянтна терапія варфарином або прямим пероральним інгібітором фактора Xa (ривароксабан, апіксабан, едоксабан) показана при кардіоемболічній етіології (наприклад при фібриляції передсердь).
  • Бетагістин, за оцінками експертів, сприяє покращенню артеріальної гемодинаміки та церебральної перфузії.
  • Внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів для підтримки перфузії.
  • Внутрішньовенний фібриноліз ефективний, якщо його проводять протягом 4,5 год після появи стійких ішемічних симптомів, при цьому терапевтичне вікно може бути розширене до 24 год у пацієнтів із легкими симптомами і у випадках, якщо при проведенні магнітно-резонансної томографії підтверджується обмежене ядро інфаркту.
  • Профілактика повторного інсульту включає антигіпертензивну терапію та контроль рівня артеріального тиску, контроль рівня глюкози, гіполіпідемічну терапію та модифікацію способу життя (відмова від куріння, раціональне харчування та регулярна фізична активність).

Інвазивне лікування

Переважно рекомендуються ендоваскулярні процедури, а не відкрита ендартеректомія. Ендоваскулярне відновлення: встановлення стенту через стегновий катетер. Відкрита корекція може включати шунтування стенозованого сегмента або пряму артеріальну транспозицію, що з’єднує уражену артерію з прилеглою здоровою судиною.

Коли потрібна операція при вертебробазилярній недостатності? Хірургічне втручання рекомендується при резистентності до медикаментозного лікування. Можливість інвазивного лікування залежить від локалізації бляшки, ступеня стенозу судини, стану контрлатеральної артерії. Так, хірургічне лікування показано, якщо виявлено стеноз більше 60% в обох артеріях або стеноз більше 60% в домінуючій хребетній артерії, якщо контралатеральна гіпопластична артерія закінчується в задній нижній мозочковій артерії або оклюзована, а також у випадках, коли емболія походить із хребтової артерії чи виявлені аневризми розміром понад 1,5 см.

Вертебробазилярна недостатність: ЛФК

За наявності пов’язаного з вертебробазилярною недостатністю запаморочення або порушень рівноваги можуть бути рекомендовані фізіотерапія, лікувальна фізкультура (ЛФК), вестибулярна реабілітація або використання допоміжних пристроїв для покращення рухливості та якості життя.

Рекомендації щодо рухів голови та шиї можуть бути достатніми у легких випадках транзиторної, залежної від положення тіла ішемії.

Диференційна діагностика

Чим небезпечна вертебробазилярна недостатність?

Ускладнення переважно розвиваються внаслідок зниження перфузії та іммобілізації та можуть включати:

Вертебробазилярна недостатність: прогноз

Прогноз значною мірою залежить від тяжкості неврологічних симптомів, артеріальних уражень, локалізації та ступеня інфаркту, а також механізму ішемії.

Ризик летального наслідку при вертебробазилярній недостатності становить 3–4%. У близько 1/5 пацієнтів із вертебробазилярною недостатністю формується стійка непрацездатність, тобто інвалідність.

Факторами ризику поганого прогнозу є кардіогенна емболія, ураження базилярної артерії та кількох зон кровопостачання.