Постстрептококовий гломерулонефрит — це захворювання нирок, яке характеризується швидким погіршенням функцій нирок внаслідок запальної реакції (реакція гіперчутливості III типу), що розвивається після стрептококової інфекції. Розвиток цього захворювання пов’язаний зі специфічними штамами бета-гемолітичних стрептококів групи А, так званими нефрогенними стрептококами. Захворювання уражує клубочки та дрібні кровоносні судини нирок.
Постстрептококовий гломерулонефрит найчастіше виявляється у дітей через 1–2 тиж після стрептококової інфекції горла (фарингіту, тонзиліту) або протягом 6 тиж після стрептококової інфекції шкіри (імпетиго). При постстрептококовому гломерулонефриті можуть відмічатися ознаки нефритичного синдрому, такі як гематурія, олігурія, підвищення артеріального тиску та набряки. У той же час можливий розвиток значної протеїнурії.
Інфекція нефрогенними стрептококами, що спочатку уражує ротоглотку або шкіру, передує постстрептококовому гломерулонефриту. На сьогодні постстрептококовий гломерулонефрит частіше асоціюється з інфекціями шкіри (імпетиго), ніж із інфекціями горла (фарингітом, тонзилітом).
Постстрептококовий гломерулонефрит — вид постінфекційного гломерулонефриту.
Розвиток постінфекційного гломерулонефриту може бути пов’язаний з ендокардитом, ентероколітом, пневмонією, інфекціями внутрішньошлуночкових шунтів, вірусними (вірусними гепатитами B і C, вірусом імунодефіциту людини, цитомегаловірусною інфекцією, інфекційним мононуклеозом, парвовірусом В19), грибковими (кокцидіоїдомікозом, гістоплазмозом) та паразитарними інфекціями (малярією, лейшманіозом, токсоплазмозом та шистосомозом).
Фактори ризику спалахів стрептококових інфекцій та розвитку постстрептококового гломерулонефриту:
Також, за оцінками експертів, у розвитку цієї патології відіграє роль генетична схильність.
Захворювання є імунологічним; є реакцією гіперчутливості III типу. Точний механізм розвитку постстрептококового гломерулонефриту на сьогодні до кінця не вивчений. У відповідь на нефрогенну стрептококову інфекцію формуються імунні комплекси, що містять стрептококовий антиген з людським антитілом. Імовірно, імунні комплекси відкладаються в ниркових клубочках. Водночас можливе виникнення комплексу антиген-антитіло in situ у ниркових клубочках. Це «виникнення імунних комплексів in situ» відбувається або через реакцію проти антигенів стрептококів, відкладених у базальній мембрані клубочків, або внаслідок реакції антитіл проти компонентів клубочків, які перехресно реагують зі стрептококовим антигеном через молекулярну мімікрію.
Наявність імунних комплексів призводить до активації альтернативного шляху комплементу, викликаючи інфільтрацію лейкоцитів та проліферацію мезангіальних клітин у клубочках, тим самим порушуючи капілярну перфузію та швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ). Зниження ШКФ може призвести до ниркової недостатності (олігурії або анурії), кислотно-лужного дисбалансу, електролітних порушень, перевантаження об’ємом, набряків та підвищення артеріального тиску.
За оцінками експертів, симптоми у дітей відсутні у 50% випадків. У такій ситуації гломерулонефрит може діагностуватися випадково при виконанні аналізу сечі з іншого приводу.
Найважливішим етапом діагностики є детальний збір анамнезу. Так, слід з’ясувати у пацієнта, чи передували скаргам тонзиліт, імпетиго (піодермія) або подібні інфекції. Водночас інколи не вдається з’ясувати наявність попередньої інфекції.
Класична тріада клінічних проявів гломерулонефриту:
Найчастіше виникає макрогематурія. Так, пацієнти можуть відзначати наявність каламутної, кольору чаю чи коли, «іржавої» сечі.
Олігурія відзначається менш як у 50% випадків.
Підвищення артеріального тиску фіксується у 60–80% хворих.
Набряки розвиваються у 65–90% пацієнтів. Типовий періорбітальний набряк. Він найбільш виражений вранці та має тенденцію до розв’язання до кінця дня. У складних випадках може фіксуватися набряк легень або генералізований набряк.
Можуть розвиватися головний біль, запаморочення, шум у вухах (пов’язані з підвищенням артеріального тиску).
Також можуть виникати неспецифічні симптоми: анорексія, нездужання, нудота та блювання, біль та ломота в суглобах.
Ураження нирок може бути транзиторним з відновленням протягом 1–2 тиж. У складних випадках може відзначатися кислотно-лужний дисбаланс, гіперкаліємія та навантаження рідиною.
Постстрептококовий гломерулонефрит слід підозрювати у всіх дітей з артеріальною гіпертензією та серцевою недостатністю, навіть за відсутності гематурії або анамнезу попереднього тонзиліту або піодермії.
Титр антистрептолізину (ASO) (підвищується після фарингіту, може бути помилково негативним після лікування стрептококової інфекції антибіотиками).
Титр антинікотинамідаденіндінуклеотидази (anti-NAD) (підвищується після фарингіту).
Рівні анти-ДНКази B та антигіалуронідази (Ahase) (підвищуються як після фарингіту, так і шкірних інфекцій).
Тест на стрептозим (вимірювання титрів усіх вищезгаданих антитіл).
Рівень сироваткового комплементу (C3) (знижується і зазвичай відновлюється через 6–8 тиж).
Аналіз сечі (виявляють гематурію, еритроцитарні циліндри, протеїнурію, лейкоцитарні циліндри, гіалінові та клітинні циліндри).
Визначення функції нирок: рівень азоту сечовини та креатиніну в плазмі крові зазвичай підвищується під час гострої фази.
Рівень NT-proBNP (підвищується у разі розвитку серцевої недостатності).
Біопсія нирок не рекомендується для діагностики постстрептококового гломерулонефриту і виконується лише за підозри на іншу патологію клубочків. Біопсія нирок показана при:
Також до плану обстеження зазвичай включають візуалізаційні дослідження:
Бактеріологічні посіви з горла слід проводити не лише у пацієнта, а й у його сім’ї.
У більшості випадків постстрептококовий гломерулонефрит є станом, що самообмежується.
Так, показано лише симптоматичне лікування артеріальної гіпертензії, навантаження рідиною, набряків.
Важливо! Пацієнтам із стрептококовою інфекцією рекомендовано пройти курс антибактеріальної терапії. Водночас це не є 100% ефективною профілактикою розвитку постстрептококового гломерулонефриту.
При гломерулонефриті рекомендується обмежити споживання солі та рідини.
Постільний режим та іммобілізація рекомендуються в перші кілька днів хвороби.
Для терапії постстрептококового гломерулонефриту застосовують:
Діаліз проводиться при порушеннях кислотно-лужного балансу, електролітного балансу (особливо гіперкаліємії), значному навантаженні рідиною.
Усім членам сім’ї або особам, які перебувають у тісному контакті з хворим, у яких у бактеріологічних посівах виявлено бета-гемолітичний стрептокок групи А, показано лікування пеніциліном або еритроміцином.
Ознаки | Постстрептококовий гломерулонефрит | Гострий пієлонефрит |
Озноб
Біль у ділянці нирок Дизурія |
Не характерний
Рідко Двосторонній Не характерна |
Характерний
Характерні Односторонній Відзначається часто |
Зміни в загальному аналізі сечі | Гематурія
Циліндрурія (еритроцитарні, гіалінові циліндри) |
Лейкоцитурія
Бактеріурія |
Ультразвукове дослідження нирок | Може бути виявлено двостороннє збільшення нирок | Характерне асиметричне ураження нирок |
Прогноз зазвичай сприятливий, особливо у дітей, при цьому повне одужання зазвичай відбувається протягом 6–8 тиж.
При розвитку постстрептококового гломерулонефриту у дорослих у близько 50% випадків відбувається неповне одужання, і надалі виявляються знижена функція нирок, вторинна артеріальна гіпертензія або постійна протеїнурія.
Можливі ускладнення постстрептококового гломерулонефриту: