Непрохідність стравоходу — поліетіологічний патологічний стан, зумовлений звуженням, стриктурою чи стенозом просвіту органу, зовнішньою компресією. Незважаючи на відносно невисоку поширеність езофагеальної патології в загальній структурі захворюваності травного тракту, її медико-соціальна значущість залишається високою через виражений негативний вплив на якість життя пацієнтів:

• непрохідність їжі через стравохід стає причиною значної втрати маси тіла (аж до кахексії);
• супроводжується стресом, тривогою та депресією, чинить додатковий негативний вплив на психологічний стан;
• викликає тимчасову чи постійну непрацездатність.

У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду патологію виділено в окрему нозологічну форму з кодом K22.2.

Причини непрохідності стравоходу

Утруднення проходження їжі через стравохід розвивається і на тлі значного звуження його просвіту. Непрохідність може бути:

• доброякісною (анатомічні аномалії у вигляді стриктур, стенозу та ін., кардіоспазм);
• злоякісною (найчастіше пов’язаною з пухлинним ураженням стінки органа);
• компресійною (здавленням ззовні).

Доброякісна непрохідність

Доброякісне порушення прохідності, як правило, є наслідком глибокого ушкодження стінки і подальшого звуження просвіту органу за рахунок формування рубця з грубої сполучної тканини. Причинами ушкоджень можуть бути:

• постійна дія соляної кислоти — внаслідок тривалого гастроезофагеального рефлюксу шлункового вмісту та хронічного рефлюкс-езофагіту формуються рубцеві деформації. Таке ускладнення діагностують у 7–23% усіх пацієнтів з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою;
• хімічні опіки — заміщення багатошарового плоского епітелію, що не роговіє, сполучною тканиною фіксується у близько 70–80% усіх хворих, які перенесли хімічний опік. Локалізація рубцевих змін зазвичай відповідає зонам фізіологічного звуження органа. Це ускладнення відстрочене: воно розвивається протягом кількох місяців або років після хімічного ушкодження слизової оболонки травного тракту. Ступінь вираженості рубця корелює з агресивністю хімічного агента. Найбільш несприятливі наслідки відмічаються при опіках лугами високої концентрації через їхню здатність викликати глибокий некроз тканин. Вплив кислот викликає більш поверхневі ушкодження слизової оболонки, з цієї причини відбувається формування менш виражених рубцевих змін;
• ендоскопічні втручання — рубцеві зміни виникають унаслідок надмірної термічної або механічної травматизації стінки під час виконання ендоскопічних маніпуляцій (наприклад через агресивну ендоскопічну дилатацію стриктур з використанням балонних дилататорів великого діаметру або жорстких бужів, термічного ушкодження, вилучення великих сторонніх тіл та ін.);
• реконструктивні операції (резекція з подальшим формуванням стравохідно-шлункового або стравохідно-кишкового анастомозу). Унаслідок порушення кровопостачання та розвитку ішемічного ушкодження тканин у ділянці анастомозу відбувається рубцева деформація зони співустя. Частота анастомотичних стриктур варіює в діапазоні 5–30% залежно від типу операції, локалізації анастомозу, досвіду хірургічної бригади та наявності супутніх факторів ризику;
• променева терапія — рубцевий стеноз розвивається як відстрочене ускладнення після проведення курсу променевої терапії на зону середостіння або органів грудної клітки через злоякісні новоутворення (онкопатологію легень, лімфоми, пухлини стравоходу та ін.). Її формування зумовлене променевим ушкодженням стінки органу з розвитком фіброзу, васкуліту та порушенням кровопостачання тканин. Ризик розвитку променевих стриктур зростає при опроміненні у високих сумарних дозах (>60 Гр), а також при поєднанні променевої терапії з хіміотерапевтичним лікуванням. Клінічні прояви цього ускладнення розвиваються через 6–24 міс після завершення курсу променевої терапії. Ступінь вираженості звуження просвіту варіює від легкої до вираженої обструкції;
• туберкульоз — при дисемінованому поширенні туберкульозного процесу може уражуватися стінка травного тракту. У ній розвиваються казеозні виразки з наступним рубцюванням та звуженням просвіту. Найчастіше туберкульозні стриктури локалізуються у верхній третині стравоходу внаслідок анатомічних особливостей лімфовідтоку. У пацієнтів поступово збільшується вираженість дисфагії, відбувається зменшення маси тіла на тлі інтоксикації.

Кардіоспазм також входить до переліку причин розвитку доброякісної непрохідності стравоходу. Він є хронічною патологією органу, що характеризується порушенням процесу розслаблення нижнього стравохідного сфінктера (кардії) під час ковтання. Етіологія розвитку кардіоспазму до кінця не встановлена, проте ключову роль у патогенезі цього захворювання відводять порушенням у роботі парасимпатичної нервової системи, зокрема дисфункції блукаючого нерва, який за допомогою своїх ядер у довгастому мозку та інтрамуральних нервових сплетінь у стінці органу регулює процеси перистальтичної моторики та забезпечує рефлекторний механізм розслаблення нижнього стравохідного сфінктера під час ковтання.

Злоякісна непрохідність

Порушення прохідності злоякісного характеру пов’язане з пухлинними новоутвореннями цього органу. Найбільш поширене з них — рак стравоходу, що займає близько 4%, або 6-те місце в структурі загальної онкологічної захворюваності.

Пухлинна обструкція викликана:

• ендофітним зростанням злоякісного новоутворення углиб стінки;
• екзофітним зростанням тканин пухлини у просвіт;
• інвазією онкологічного процесу в навколишні тканини з подальшою компресією.

Ступінь вираженості непрохідності залежить від локалізації та поширеності пухлинного процесу. Найбільш швидкий розвиток симптомів дисфагії притаманний пухлинам верхньо- і середньогрудного відділів органу, при цьому обструкція проксимальних відділів загрожує розвитком ускладнень (аспіраційної пневмонії та ін.).

Компресійна непрохідність

До найпоширеніших причин зовнішньої компресії належать:

• об’ємні новоутворення середостіння (пухлини, кісти, абсцеси та ін.). Особливо часто порушення прохідності діагностують при раку легень із проростанням пухлини в середостіння;
• аневризматичне розширення грудного відділу аорти з компресією низхідним сегментом дуги аневризми;
• збільшені лімфатичні вузли середостіння (при лімфопроліферативних захворюваннях чи метастатичному ураженні);
• рідкісні вроджені аномалії розвитку (аберантні судини та ін.);
• об’ємні новоутворення органів заочеревинного простору (пухлини, кісти заочеревинної клітковини), які зміщуються вгору в грудну порожнину і здавлюють нижню третину стравоходу.

Непрохідність стравоходу у новонароджених

Ключовою причиною непрохідності стравоходу у новонароджених є вроджені анатомічні аномалії розвитку органу (стеноз, атрезія), які формуються в процесі ембріогенезу. Залежно від патогістологічної структури виділяють 3 основних типи стенозу:

• фібром’язове потовщення (фібром’язовий стеноз) — найбільш поширений варіант. Цей порок розвитку характеризується сегментарною гіпертрофією м’язового та підслизового шарів стінки з дифузним розвитком фіброзної тканини. Ділянка фібром’язового потовщення та звуження просвіту переважно локалізується в середній чи нижній третині органу. Відповідно до спостережень P.R. McNally та співавт., можливе значне ізольоване потовщення м’язового шару стінки. Гіпертрофія міоцитів супроводжується моторною дисфункцією з порушенням пасажу їжі навіть за відсутності вираженого анатомічного звуження просвіту. Фібром’язовий стеноз має тенденцію до прогресування зі збільшенням віку дитини, що супроводжується наростанням клінічної симптоматики в динаміці;
• трахеобронхіальний рудиментарний хрящовий тип — етіологія та точні патогенетичні механізми цього варіанту аномалії розвитку до кінця не встановлені. Передбачається, що формування гетеротопічних новоутворень пов’язане з порушенням ембріонального розвитку та аберантною міграцією клітин зачатків трахеї та стравоходу на ранніх етапах органогенезу. Гістологічно при рудиментарному хрящовому стенозі у стравохідній стінці визначаються тканини та структури, не характерні для його нормальної будови: хрящова тканина, респіраторний епітелій, серомукозні залози. Вони типові для трахеобронхіального дерева. Наявність гетеротопічної хрящової тканини вважається ключовим фактором, що зумовлює розвиток стенозу з обструкцією просвіту органу та порушенням його прохідності;
• мембранозна перетинка — є наслідком порушень процесу реканалізації на етапі ембріонального розвитку. Гістологічно мембрана є перегородчастим звуженням просвіту органу, сформованим нормальними тканинними компонентами його стінки — плоским неороговілим багатошаровим епітелієм і м’язовим шаром. За локалізацією мембранозний стеноз частіше діагностують у верхній чи середній третині стравоходу. Аномалія розвитку може бути одиночною чи множинною.

Атрезія стравоходу є однією з найбільш тяжчих форм вроджених аномалій розвитку, що викликає повну непрохідність. Вона розвивається на ранніх етапах ембріогенезу внаслідок порушення процесів формування, елонгації та реканалізації первинної закладки органів. Часто атрезія поєднується з трахеостравохідною норицею — патологічним сполученням між стравоходом і трахеєю або одним з головних бронхів. У цьому випадку проксимальний та дистальний відділи стравоходу не сполучаються між собою. Клінічні прояви маніфестують відразу після народження у вигляді рясної регургітації із задухою при першій спробі годування дитини. Надалі діагноз підтверджується при рентгенологічному обстеженні — контрастна речовина не проходить нижче ділянки атрезії, виявляється скупчення контрасту в сліпому верхньому відділі органу та заповнення газом шлунка через норицевий хід.

Вираженість клінічної симптоматики залежить від ступеня стенозу. На ранніх етапах життя діти грудного віку, як правило, не мають виражених проблем з ковтанням при вигодовуванні материнським молоком або штучними сумішами. Клінічні симптоми (регургітація їжі та блювання) зазвичай маніфестують у дітей віком 4–10 міс після введення прикорму до раціону. У частини дітей з компенсованими формами вродженого стенозу перші прояви патології розвиваються лише в осіб підліткового чи навіть дорослого віку.

До непрямих ознак порушення прохідності стравоходу в педіатричній практиці належать:

• підвищене слиновиділення;
• респіраторний дистрес-синдром;
• шумне свистяче дихання під час годування;
• хронічний кашель — рефлекторна захисна реакція на мікроаспірацію харчового вмісту трахеобронхіального дерева;
• рецидивна аспіраційна пневмонія — розвивається внаслідок масивної аспірації шлункового вмісту під час блювання або регургітації;
• затримка фізичного розвитку — зумовлена порушенням харчування та мальнутрицією при тяжких стенозах.

Клінічна картина

Основним клінічним симптомом непрохідності стравоходу є порушення процесу ковтання — дисфагія, ступінь вираженості якої безпосередньо залежить:

• від рівня локалізації та протяжності рубцевої вади слизової оболонки;
• від консистенції їжі, що приймається.

При незначних звуженнях просвіту пацієнти можуть не відчувати будь-яких труднощів при ковтанні рідкої їжі та води. Вони безперешкодно надходять у шлунок, викликаючи лише помірні відчуття дискомфорту в ділянці за грудиною. Однак прийом твердої, щільної їжі пов’язаний зі значними труднощами ковтання, інтенсивним загрудинним болем і частими регургітаціями або блюванням. У міру прогресування звуження просвіту у хворого формується вимушена дієта з переважанням рідкої їжі та повною відмовою від твердих продуктів, що супроводжується вираженою втратою маси тіла та розвитком мальнутриції.

Супутні симптоми:

• часта відрижка — виникає внаслідок заковтування надмірної кількості повітря при утрудненому проходженні харчової грудки через вузьку ділянку. Відрижка може супроводжуватися регургітацією невеликих порцій шлункового вмісту;
• підвищене слиновиділення — пов’язане зі скупченням слини вище за рівень обструкції та неможливістю її нормального проковтування;
• печіння за грудиною — пов’язане із застоєм і тривалим контактом харчової грудки зі слизовою оболонкою вище рівня звуження. Неперетравлені харчові маси в зоні супрастенотичного розширення піддаються процесам гниття. Канцерогенні метаболіти, що утворюються, впливають на клітини багатошарового неороговілого плоского епітелію, викликаючи в них передракові проліферативні зміни. Гнильні процеси значно підвищують ризик малігнізації та розвитку плоскоклітинного раку стравоходу;
• регургітація, або відрижка їжі — зумовлена неможливістю повноцінної евакуації харчової грудки в шлунок через звужену ділянку стравоходу. Вміст супрастенотичної зони може регургітувати назад у ротову порожнину;
• прогресуюче зменшення маси тіла — пов’язане з утрудненням ковтання під час їди. Унаслідок дисфагії, регургітації та блювання об’єм їжі, що надходить у шлунок, скорочується, на тлі чого у пацієнтів розвивається виражена мальнутриція, втрата м’язової маси та значне зменшення маси тіла.

У осіб похилого віку непрохідність стравоходу може протікати атипово та з меншою вираженістю симптомів, тому важливо виявляти настороженість при скаргах на складність ковтання та своєчасно обстежити хворих для виключення цієї патології.

Діагностика непрохідності стравоходу

Верифікація рубцевих змін здійснюється за допомогою рентгеноконтрастних методів дослідження та ендоскопічної візуалізації.

При проведенні рентгенологічного дослідження з використанням барієвої суспензії ключовими ознаками, що вказують на звуження просвіту органу, є:

• сформована тубулярна зона звуження з рівними паралельними контурами та повною відсутністю нормального рельєфу слизової оболонки в цьому сегменті. Також визначається арефлексія стінки органу в зоні звуження внаслідок втрати перистальтичної активності («симптом олівця»);
• супрастенотичне розширення конічної або мішчастої форми проксимальніше рівня стенозу. При цьому контури розширеної зони мають рівні обриси без ознак виразки або зубчастості країв.

Ендоскопічне дослідження — езофагоскопія — є невід’ємним етапом діагностичного алгоритму при виявленні непрохідності стравоходу. Під час процедури:

• здійснюється ревізія ротоглотки та входу в стравохід;
• виявляється точна локалізація рубцевої вади, її довжина;
• оцінюється вираженість супрастенотичного розширення проксимальніше зони звуження;
• визначаються ознаки та активність запального процесу в зоні обструкції та відділах, що знаходяться вище.

За наявності ознак пухлинної інфільтрації стінки стравоходу обов’язковим етапом обстеження є виконання ендоскопічної біопсії з подальшим дослідженням гістологічного операційного матеріалу для верифікації морфологічного діагнозу і уточнення ступеня злоякісності.

При підозрі на компресійну непрохідність стравоходу виконують комп’ютерну томографію (КТ) органів грудної порожнини із внутрішньовенним контрастуванням. Застосування контрастного посилення сигналу забезпечує можливість диференціювати судинні новоутворення (аневризми аорти або її великі гілки) від об’ємних новоутворень середостіння, які здатні надавати компресійне порушення прохідності стравоходу. Важливою перевагою КТ є можливість оцінити ступінь інвазії пухлинного процесу у стінку стравоходу та навколишні тканини, а також виявити ознаки регіонарного та віддаленого метастазування.

Лікування непрохідності стравоходу

При терапії пацієнтів з непрохідністю стравоходу використовують консервативні (бужування, балонну дилатацію, електророзсічення, тимчасове ендопротезування), хірургічні (пластичні операції) та медикаментозні методи.

Бужування

Бужування є основним методом консервативного відновлення прохідності стравоходу за наявності рубцевого звуження його просвіту. Процедуру рекомендують починати не раніше ніж через 7 тиж від моменту розвитку стриктури. Використовують спеціальний набір бужів циліндричної форми, що розрізняються за діаметром — це дозволяє підібрати оптимальний розмір відповідно до ступеня звуження. Вибір адекватного розміру бужа проводиться на підставі даних езофагоскопії та рентгенологічного дослідження з контрастуванням для точної оцінки ступеня тяжкості та протяжності стриктури. Час знаходження бужа в просвіті органа становить 15–30 хв для поступового розтягування рубцевої тканини та формування ширшого каналу. За 1 сеанс рекомендується використовувати не більше 2 розмірів бужів, поступово збільшуючи їх діаметр, щоб уникнути травматизації та розривів слизової оболонки.

Балонна дилатація

Балонна дилатація є методом розтягування патологічно вузького відділу стравоходу за допомогою спеціальних циліндричних балонних дилататорів, здатних розширюватися до потрібного діаметра. Довжина балонів, що застосовуються для дилатації, варіює в межах 4–10 см, що дозволяє підібрати оптимальний розмір для конкретної локалізації і протяжності стриктури. Діаметр частини балонного дилататора, що розширюється, становить 0,6–3 см для поетапного і контрольованого розтягування стінок вузької ділянки органу. Вона вводиться через встановлену струну-провідника або під візуальним контролем за допомогою рентгенівського екрану. Тривалість процедури становить 3–5 хв з інтервалом між ними протягом 2–3 днів. Після досягнення задовільної прохідності стравоходу рекомендується проведення профілактичних сеансів балонної дилатації 1 раз на 10–14 днів протягом кількох місяців.

Електророзсічення

Метод передбачає нанесення радіальних надрізів рубцевого кільця стриктури за допомогою спеціальних інструментів, що передають високочастотний електричний струм. Під час процедури виконується 3–4 таких надрізи рівномірно по колу стінки стравоходу. Їх глибина та протяжність регулюється лікарем залежно від ступеня ригідності та довжини стриктури. Після електророзсічення рубцевих ділянок часто проводиться балонна дилатація додаткового розтягування стінок органа.

Тимчасове ендопротезування

Тимчасова імплантація внутрішньопросвітних ендопротезів у стравохід є додатковим методом, що дозволяє закріпити та пролонгувати ефект балонної дилатації та електрохірургічного розтину рубцевих звужень. Суть методу — введення в просвіт під ендоскопічним контролем спеціальних внутрішніх стентів-ендопротезів для підтримки діаметра, досягнутого після дилатації органу. Для ендопротезування використовуються різні види внутрішніх стентів, зокрема трубчасті силіконові імпрегновані конструкції або металеві сітчасті стенти, що саморозправляються.

Пластика стравоходу

Показання до проведення реконструктивно-пластичних операцій:

• суцільне зрощення органу, що унеможливлює проведення бужування або інших малоінвазивних втручань для відновлення прохідності;
• безуспішні спроби проходження бужа через щільну рубцеву тканину;
• протяжні поодинокі чи множинні короткі рубцеві звуження просвіту, резистентні до стандартного лікування;
• множинний дивертикульоз;
• швидке рецидивування після кожного курсу консервативних процедур;
• ускладнення у вигляді прориву стінки стравоходу під час проведення процедури бужування;
• формування свищевих ходів (стравохідно-бронхіальних свищів);
• озлоякіснення рубцевої тканини.

Єдиним відносним протипоказанням до реконструктивних операцій є крайній ступінь виснаження та зневоднення, що потребує попередньої корекції та стабілізації стану пацієнта.

Для створення штучного трансплантата, що заміщає уражену ділянку стравоходу, використовуються різні тканини власного організму хворого — шлунка, ділянки тонкої або товстої кишки, а також клапті шкіри. Вибір оптимального пластичного матеріалу визначається індивідуальними анатомічними особливостями, довжиною вади та іншими факторами. Найбільш поширеним методом езофагопластики є використання трансплантату з великої кривизни шлунка. Успіх реконструктивно-пластичної операції оцінюється за здатністю відновленого стравоходу забезпечувати безболісне та ефективне проходження їжі.

Медикаментозне лікування

Фармакотерапія при непрохідності стравоходу належить до додаткових методів лікування, вона не дозволяє усунути причину обструкції. Застосування лікарських засобів виправдане на передопераційному етапі для оптимізації загального стану хворого та створення найбільш сприятливих місцевих умов для подальшого виконання радикального хірургічного чи ендоскопічного втручання щодо відновлення прохідності органу. Рекомендована фармакотерапія може включати:

• антациди;
• інгібітори протонної помпи;
• прокінетики;
• нестероїдні протизапальні препарати;
• глюкокортикостероїди;
• інші групи лікарських засобів.

Медикаментозна терапія спрямована на зменшення вираженості проявів езофагіту та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, зниження агресивних властивостей застійного стравохідного вмісту, запобігання подальшому прогресу ерозивно-виразкових вад слизової оболонки, зниження активності запального процесу, купірування больового синдрому та ін.

Ускладнення

Непрохідність стравоходу може ускладнюватися:

• дивертикулами — випинаннями стінки стравоходу в супрастенотичну зону;
• укороченням стравоходу;
• норицями — патологічними сполученнями між органами травної та дихальної систем (стравохідно-бронхіальними, стравохідно-трахеальними норицями);
• розвитком абсцесів навколо непрохідної ділянки внаслідок накопичення інфікованого вмісту;
• проривом стінки з розвитком медіастиніту (запалення середостіння);
• аспіраційною пневмонією — вміст із супрастенотичного розширення потрапляє в легені, ушкоджуючи альвеолоцити і викликаючи запальну реакцію. Аспіраційна пневмонія може швидко прогресувати та провокувати розвиток абсцесів легень, дихальну недостатність та сепсис.

Крім фізичних ускладнень, пацієнти з непрохідністю найчастіше відчувають сильний психологічний дистрес, депресію та тривогу через неможливість нормально харчуватися.

Ускладнення в післяопераційний період:

• персистуючий дискомфорт і біль за грудиною — больовий синдром частіше фіксується у пацієнтів після імплантації металевих саморозправних стентів, установки ендопротезу в шийний відділ стравоходу, використання стентів з високим радіальним тиском, імплантації в анатомічно асиметричні або деформовані ділянки травного тракту;
• кровотеча — ризик розвитку кровотеч підвищується при імплантації стенту з травматизацією патологічно змінених та розширених стравохідних вен;
• перфорація з можливим розвитком тяжкої форми медіастиніту;
• аспіраційні ускладнення, що розвиваються при попаданні стравохідного вмісту в дихальні шляхи;
• усунення встановлених під час операції ендопротезів або стентів;
• неповне розкриття просвіту встановленого стенту чи ендопротезу;
• компресія верхніх дихальних шляхів, спричинена підвищеним тиском імпланта на навколишні тканини;
• закупорювання просвіту стенту харчовими масами призводить до розвитку рецидиву непрохідності;
• при формуванні патологічних свищевих ходів між стравоходом та навколишніми органами показано повторне хірургічне втручання.

Профілактика

Наразі немає спеціальної профілактики непрохідності стравоходу. Раннє виявлення та лікування хвороб травного тракту, а також усунення факторів ризику є основними профілактичними заходами цієї патології.

Прогноз

В осіб із доброякісною непрохідністю стравоходу прогностичні перспективи відносно сприятливі. При злоякісній патології, що розвинулася внаслідок локального поширення чи прогресування онкологічного процесу, результат менш сприятливий через агресивний характер пухлини. Вкрай несприятливий прогноз має поширений метастатичний рак стравоходу з розвитком повної непрохідності, резистентної до доступних методів лікування.

Один із ключових факторів, що впливають на прогноз, — можливість забезпечити пацієнтові альтернативні шляхи харчування та поповнення нутрієнтів, якщо прийом їжі через рот утруднений або неможливий.