Особливості гострого ушкодження нирок у період вагітності
У період вагітності у нирках відбуваються виражені функціональні зміни, спрямовані на забезпечення підвищених метаболічних потреб організму матері та плода. Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), а також нирковий плазмотік підвищуються на 40–50%. У результаті зростає кліренс азотистих метаболітів, що призводить до фізіологічного зниження рівня креатиніну в плазмі крові до 0,4–0,6 мг/дл (35–56 мкмоль/л).
У зв’язку з цим навіть незначне підвищення концентрації креатиніну в період вагітності має клінічне значення. Зростання показника всього на 0,3 мг/дл (≈26,5 мкмоль/л) може вказувати на порушення функції нирок, що розвивається. Значення, що наближаються до верхньої межі норми для невагітних (близько 1,0–1,2 мг/дл або 88–106 мкмоль/л), у період вагітності слід розцінювати як патологічні та ті, що потребують додаткової оцінки.
Підвищення ШКФ, поєднане з відносною функціональною незрілістю проксимальних канальців, може супроводжуватися транзиторними змінами реабсорбції. Це пояснює появу фізіологічної глюкозурії, аміноацидурії, а також посилене виведення із сечею білка та водорозчинних вітамінів. При нормальному перебігу вагітності добова протеїнурія може становити 250–300 мг і не розглядається як ознака патології.
Гостре ушкодження нирок у період вагітності може розвиватися як у жінок без попередньої ниркової патології, так і на тлі вже наявного захворювання нирок, яке загострюється або прогресує в гестаційний період. Поява вираженого зниження діурезу — олігурії чи анурії — потребує негайної діагностики. Першочергово рекомендується виконати ультразвукове дослідження нирок та сечовивідних шляхів для виключення механічної обструкції або зовнішнього стискання сечових шляхів збільшеною маткою або іншими причинами.
Серед найбільш частих факторів, що призводять до розвитку гострого ушкодження нирок, пов’язаного з вагітністю, виділяють ускладнення гіпертензивних станів гестаційного періоду (прееклампсія, еклампсія, HELLP-синдром), тяжкі інфекційні процеси з розвитком сепсису, значні акушерські кровотечі у післяпологовий період, а також тромботичні мікроангіопатії. До останніх належать, зокрема, атиповий гемолітико-уремічний синдром та інші стани, що супроводжуються мікроангіопатичним ушкодженням нирок. За цих причин потрібно своєчасне розпізнавання, оскільки швидке початок лікування визначає прогноз як для матері, так і плода.
Акушерські причини гострого ушкодження нирок пов’язані переважно з порушенням ниркової перфузії, масивною крововтратою, мікроциркуляторними розладами та системними ускладненнями вагітності.
Причини розвитку ГПН у період вагітності
До станів, здатних призвести до розвитку ГПН, належать такі:
- передчасне відшарування плаценти — ниркове ушкодження може розвиватися внаслідок значної крововтрати, а також при рідкісних, але тяжких ускладненнях, таких як емболія навколоплідними водами;
- тяжкі гіпертензивні ускладнення вагітності — передусім прееклампсія, частка якої становить близько 20% випадків акушерського гострого ушкодження нирок. Ризик особливо високий при поєднанні із синдромом HELLP;
- післяпологова кровотеча, що призводить до гіповолемії та ішемії нирок;
- стани, що супроводжуються дегідратацією або зниженням артеріального тиску, такі як блювання вагітних, сепсис, а також декомпенсація серцевої недостатності;
- дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВС-синдром), що викликає мікроциркуляторні порушення та ішемічне ушкодження ниркової тканини;
- гострий кортикальний некроз (ГКН) — рідкісне, але тяжке ускладнення, пов’язане з вираженою ішемією кіркового шару нирок.
Слід враховувати, що специфічні діагностичні критерії гострого ушкодження нирок для вагітних не розроблені. Оцінку та стадіювання ниркової дисфункції проводять за загальноприйнятими міжнародними рекомендаціями KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes).
ГКН — рідкісна причина гострого ушкодження нирок у загальній популяції, проте в акушерській практиці виявляється значно частіше. Цей стан характеризується ішемічним некрозом кіркового шару нирок з можливим відокремленням його від мозкової речовини.
Найчастіше ГКН розвивається у пізні терміни вагітності. Основними провокуючими факторами є масивні акушерські кровотечі, насамперед при передчасному відшаруванні плаценти. Рідше захворювання розвивається як ускладнення внутрішньоутробної загибелі плода, тяжкого сепсису, прееклампсії або емболії навколоплідними водами. Передбачається, що ключовими патогенетичними механізмами є ДВС-синдром та виражена ішемія ниркової тканини.
Клінічно захворювання проявляється різким зниженням діурезу до анурії. Для ГКН характерна класична тріада: відсутність сечовиділення, макрогематурія та біль у ділянці нирок. Часто відмічаються супутні системні прояви, як-от артеріальна гіпотензія та підвищення температури тіла.
Інструментальна діагностика відіграє важливу роль. У гострий період при ультразвуковому дослідженні виявляються гіпоехогенні зони в кірковому шарі, а при комп’ютерній томографії (КТ) — ділянки зниженої щільності. Результати КТ-ангіографії демонструють відсутність контрастування кіркової речовини за збереженого кровопостачання мозкового шару. Через 1–2 міс на оглядовій рентгенографії можуть визначатися кальцифікати в ділянці кори нирок.
Прогноз при ГКН несприятливий: часткове відновлення функції нирок відмічається лише у 40% пацієнток, тоді як більшості потрібна тривала, а нерідко й довічна замісна ниркова терапія.