Стафилококковая пневмония

Определение

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) — условно-патогенный микроорганизм, часто обитающий на коже и слизистых оболочках человеческого организма. 15–50% здоровых людей являются его носителями, однако при этом он может легко передаваться при прямом телесном контакте. Этот возбудитель способен быстро вырабатывать устойчивость к новым антибиотикам, что осложняет лечение.

Хотя S. aureus редко вызывает негоспитальную пневмонию (<10% всех случаев), он занимает 2-е или 3-е место среди этиологических факторов тяжелых форм пневмонии, когда необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии. Кроме того, этот микроорганизм является одной из наиболее частых причин госпитальной пневмонии, составляя около 30% от всех ее случаев.

Инфицирование легких S. aureus может происходить двумя основными путями: через микроаспирацию содержимого верхних дыхательных путей и гематогенно — при проникновении бактерий из отдаленных очагов инфекции, таких как инфицированные раны, фурункулы или воспаление эндокарда.

Особенно уязвимы к гематогенному распространению стафилококка лица, употребляющие инъекционные наркотики, особенно при использовании нестерильных игл, шприцев и растворов.

К основным факторам риска развития стафилококковой пневмонии относятся хронические заболевания легких (в том числе хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), муковисцидоз, рак легких), сахарный диабет, хроническая болезнь почек, а также предварительное инфицирование вирусом гриппа. Следует отметить, что именно S. aureus и S. pneumoniae являются наиболее частыми возбудителями постгриппозной пневмонии.

Клиническая картина

Стафилококковая пневмония, как правило, протекает в тяжелой форме и сопровождается выраженными клиническими симптомами. Пациенты обычно жалуются на повышенную температуру тела, выраженную одышку и продуктивный кашель с отхождением гнойной мокроты.

Характер течения болезни зависит от пути инфицирования. При аспирационном заражении заболевание начинается остро и протекает особенно тяжело. В случае же гематогенного поступления инфекции симптоматика выражена умеренно, а общее состояние пациента нередко остается относительно стабильным.

В рентгенологической картине стафилококковой пневмонии обычно визуализируются множественные, часто двусторонние инфильтраты в легочной паренхиме. Часто в этих участках отмечаются признаки распада, включая формирование тонкостенных каверн и множественных абсцессов, размер и структура которых могут меняться с течением времени в зависимости от степени наполнения воздухом. Среди осложнений нередко фиксируют пневмоторакс и эмпиему плевры, в этих случаях необходим специфический подход к лечению.

Диагноз стафилококковой пневмонии может быть подтвержден лабораторным путем, в этом случае исследуют мокроту. При микроскопии идентифицируются скопления грамположительных кокков, расположенных как внеклеточно, так и внутри макрофагов. Это характерный признак, указывающий на наличие S. aureus.

Более точным методом идентификации является бактериологический посев мокроты. Однако его диагностическая эффективность зависит от пути инфицирования: при микроаспирации результат оказывается положительным у около 25% пациентов, в то время как при гематогенном пути инфицирования частота положительных бакпосевов значительно выше.

Лечение

В наши дни большинство штаммов S. aureus продуцирует пенициллиназы — ферменты, расщепляющие обычные пенициллины, тем самым делая бактерию устойчивой к ним. Такие штаммы относятся к группе MSSA (метициллин-чувствительный S. aureus). Они сохраняют чувствительность к антибиотикам, устойчивым к действию пенициллиназ, таким как метициллин и клоксациллин, а также цефалоспоринам I и II поколения и аминопенициллинам в комбинации с ингибиторами β-лактамаз.

Существует и другой механизм резистентности — метициллин-резистентность, характерный для штаммов MRSA. Он обусловлен наличием гена mecA, кодирующего модифицированный пенициллин-связывающий белок (PBP2′), обладающий сниженной аффинностью к β-лактамным антибиотикам. Это позволяет бактерии сохранять способность к синтезу клеточной стенки даже при наличии антибиотиков, которые блокируют обычные PBP-белки.

Штаммы S. aureus, устойчивые к метициллину — первому полусинтетическому антистафилококковому пенициллину, обозначаются как MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus). Для этих штаммов характерна полная резистентность ко всем β-лактамным антибиотикам, включая пенициллины, их комбинации с ингибиторами β-лактамаз, цефалоспорины всех поколений и карбапенемы.

MRSA традиционно ассоциируются с учреждениями здравоохранения и госпиталями. Помимо устойчивости к β-лактамам, они часто проявляют множественную лекарственную устойчивость — к макролидам, тетрациклинам, клиндамицину и аминогликозидам. В последние годы отмечается рост числа случаев инфицирования вне медицинских учреждений штаммами так называемого CA-MRSA (Community-associated MRSA), что представляет серьезную проблему для общественного здравоохранения.

В случае, если отсутствуют признаки или подозрения на устойчивость S. aureus к метициллину, предпочтительным подходом к терапии является применение β-лактамного антибиотика, устойчивого к действию β-лактамаз. К числу таких препаратов относится, например, клоксациллин. Также высокой эффективностью обладает клиндамицин.

В качестве альтернатив можно назначать комбинации пенициллинов с ингибиторами β-лактамаз, а также цефалоспорины I и II поколений, включая цефазолин и цефуроксим. При выборе препарата следует учитывать клиническое состояние пациента, локальные данные по резистентности и степень тяжести инфекции.

Госпитальная пневмония, особенно та, которая развивается в отделениях интенсивной терапии, нередко обусловлена штаммами S. aureus, устойчивыми к метициллину (MRSA). В таких случаях показано назначение ванкомицина или линезолида внутривенно. При наличии чувствительности альтернатива — клиндамицин в дозе 600 мг каждые 6 ч в/в.

Для предотвращения внутрибольничного распространения MRSA-инфекции необходимо изолировать пациента.

Отдельное внимание следует уделить редким, но тяжелым случаям инфекции, вызванной штаммами, продуцирующими лейкоцидин Пантона — Валентайна (PVL-SA). Эти штаммы способны вызывать некротическую пневмонию с формированием полостей в легких и развитием полиорганной недостаточности. При подозрении на PVL-SA пневмонию начальную эмпирическую терапию следует усилить комбинацией линезолида (600 мг 2 р/сут в/в), клиндамицина (1,2 г 4 р/сут в/в) и рифампицина (600 мг 2 р/сут в/в). После получения микробиологических данных проводится коррекция терапии с учетом чувствительности возбудителя.