Днепр
Нозологический справочник врача

Септический шок

Содержание

Определение септического шока

Септический шок — это наиболее тяжелая форма сепсиса, которая сопровождается острой циркуляторной недостаточностью. Ключевым диагностическим критерием является устойчивая артериальная гипотензия, сохраняющаяся несмотря на проведение адекватной инфузионной терапии. Систолическое артериальное давление при этом остается на уровне <90 мм рт.ст., среднее артериальное давление — <65 мм рт.ст., либо отмечается снижение систолического давления более чем на 40 мм рт.ст. от исходного уровня. При неэффективности объемной ресусцитации возникает необходимость в назначении вазопрессорных препаратов для поддержания системной и предотвращения мультиорганной дисфункции. Стоит отметить, что такое определение септического шока использовали ранее.

Сегодня (начиная с 2016 г.) же используют другое определение септического шока.

Современное определение септического шока

Септический шок — это форма сепсиса, при которой расстройства кровообращения, клеточного метаболизма и тканевой перфузии достигают такой степени тяжести, что существенно повышают риск летального исхода.

Диагноз устанавливается в тех случаях, когда, несмотря на проведение адекватной инфузионной терапии:

  1. Сохраняется артериальная гипотензия, при которой необходимо применение вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления на уровне не ниже 65 мм рт.ст.;
  2. Концентрация лактата в плазме крови превышает 2 ммоль/л (или 18 мг/дл), что указывает на персистирующую тканевую гипоперфузию.

Наличие этих признаков свидетельствует о глубокой дезорганизации системной гемодинамики и нарушении микроциркуляции, в этом случае показано немедленное интенсивное лечение.

Определение и критерии диагностики инфекции

Инфекция — это воспалительный процесс, который развивается в ответ на проникновение микроорганизмов в жидкости, полости или ткани человеческого организма, которые в физиологических условиях должны оставаться стерильными.

Микробиологически подтвержденной инфекцией считается состояние, при котором в таких стерильных зонах выявляются патогенные микроорганизмы либо их антигены, или генетический материал с помощью культуральных или молекулярных методов.

Клиническое подозрение на наличие инфекции формируется при наличии характерных симптомов, однозначно указывающих на воспалительный процесс инфекционного происхождения. К ним относят наличие лейкоцитов в стерильных жидкостях организма (за исключением крови), признаки перфорации внутренних органов, рентгенологическую картину воспаления легких в сочетании с выделением гнойной мокроты из дыхательных путей, а также другие данные, свидетельствующие об инфицировании.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) — это клиническое состояние, при котором функции нескольких жизненно важных органов нарушаются настолько, что организм теряет способность поддерживать гомеостаз без интенсивной медицинской помощи. СПОН развивается в ответ на тяжелую форму острого заболевания, включая сепсис, травмы, ожоги или панкреатит, и показано немедленное вмешательство.

Бактериемия — это наличие жизнеспособных бактерий в кровотоке.

Виремия — наличие вирусных частиц, способных к репликации, в кровеносной системе.

Фунгемия — циркуляция живых грибов в крови; частным случаем является кандидемия, когда в кровотоке идентифицируют грибы рода Candida.

Эти состояния отражают выраженную инвазию патогенов в системный кровоток и часто ассоциируются с тяжелыми формами инфекции и высоким риском развития сепсиса и СПОН.

Причины локализаций инфекции и факторов риска при сепсисе

Тип возбудителя не определяет степень тяжести или особенности течения сепсиса, и при этом наличие микроорганизмов в кровотоке не является обязательным условием для установления диагноза. Сепсис может развиваться на фоне инфекции, локализованной в различных анатомических зонах, сопровождающейся выраженной воспалительной реакцией организма.

Первичными очагами инфекции, приводящими к сепсису, могут быть:

  • брюшная полость (перитонит, холангит, острый панкреатит);
  • мочевыделительная система (пиелонефрит);
  • дыхательные пути (пневмония);
  • центральная нервная система (нейроинфекции);
  • кожа и подкожные ткани (травматические, послеоперационные раны, пролежни);
  • репродуктивные органы, включая случаи инфицирования плодного яйца.

Серьезную роль в развитии сепсиса играют ятрогенные факторы риска, к которым относятся:

  • внутрисосудистые катетеры и канюли;
  • мочевые катетеры и дренажи;
  • имплантированные устройства и протезы;
  • искусственная вентиляция легких (ИВЛ);
  • парентеральное питание;
  • трансфузия инфицированных растворов или компонентов крови;
  • лучевая терапия и иммуносупрессия вследствие медикаментозного воздействия.

Эти факторы обусловливают проникновение патогенов во внутренние среды организма и развитие системной воспалительной реакции, которая лежит в основе сепсиса.

Патомеханизм

Патофизиологии сепсиса и септического шока

Сепсис представляет собой патологический системный ответ организма на инфекцию, при котором участие принимают как компоненты самого возбудителя (включая эндотоксины), так и биологически активные вещества, продуцируемые организмом человека. Эти медиаторы воспаления — цитокины, хемокины, эйкозаноиды и другие соединения, ответственные за развитие системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS), а также свободные радикалы и другие цитотоксические агенты — вызывают повреждение тканей и органов.

Септический шок развивается как результат системной воспалительной реакции, приводящей к артериальной гипотензии и выраженной гипоперфузии тканей. Основу гемодинамических нарушений составляют:

  • относительная гиповолемия, вызванная генерализованной вазодилатацией и снижением общего периферического сосудистого сопротивления;
  • абсолютная гиповолемия, обусловленная повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкости в интерстициальное пространство;
  • редко — снижение сократительной способности миокарда.

При адекватной инфузионной терапии сердечный выброс может сохраняться или даже повышаться, однако нарушения микроциркуляции и доставки кислорода к тканям приводят к клеточной гипоксии. Это, в свою очередь, активирует анаэробный метаболизм и вызывает лактоацидоз.

Среди других клинически значимых проявлений септического шока:

Все эти патологические процессы формируют картину полиорганной дисфункции, которая определяет степень тяжести и исход септического состояния.

Клиническая картина

Клинических проявлений SIRS и тяжелой формы сепсиса

Клиническая картина SIRS и тяжелой формы сепсиса начинается с неспецифических симптомов, включающих лихорадку или гипотермию, тахикардию, учащенное дыхание и изменения числа лейкоцитов. Эти признаки отражают активацию системного воспалительного ответа организма.

По мере прогрессирования септического процесса при отсутствии своевременного вмешательства в патологический процесс вовлекаются жизненно важные органы. Возникают признаки их дисфункции:

  • со стороны дыхательной системы — развитие острой дыхательной недостаточности, вплоть до ARDS;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы — артериальная гипотензия и септический шок, когда необходима вазопрессорная поддержка;
  • со стороны почек — острое повреждение почек, чаще в виде преренальной недостаточности, прогрессирующей при отсутствии лечения;
  • со стороны системы гемостаза — признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), начальным проявлением которого часто становится тромбоцитопения;
  • выраженные метаболические нарушения, прежде всего лактоацидоз, указывающий на тканевую гипоперфузию и гипоксию.

Если на данном этапе не принять эффективные терапевтические меры, развивается нарастающая полиорганная недостаточность, которая при продолжающемся прогрессировании приводит к летальному исходу.

Диагностика

Вспомогательные исследования

  1. Лабораторные исследования

Проводятся с целью оценки степени органной дисфункции и выраженности системного воспалительного ответа:

  • анализ газов артериальной и венозной крови;
  • определение уровня лактата в плазме крови (желательно в течение 1-го часа с момента выявления сепсиса);
  • коагулограмма для оценки гемостаза;
  • биохимические показатели функции почек и печени;
  • общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы;
  • С-реактивный белок (СРБ).

При отсутствии подтвержденной инфекции низкий уровень прокальцитонина или аналогичных биомаркеров может использоваться как дополнительный показатель в пользу прекращения эмпирической антибактериальной терапии, особенно если клиническое подозрение на сепсис не подтвердилось.

  1. Микробиологические исследования:
    • обязательный бакпосев крови (не менее 2 образцов): а лучше всего один из периферической вены и по одному из каждого сосудистого катетера, установленного более чем за 48 ч до обследования;
    • забор биоматериала в зависимости от предполагаемой локализации инфекции: мокрота или бронхоальвеолярный лаваж, моча, ликвор, плевральная жидкость, отделяемое из ран, мазки и материал из абсцессов.
  1. Визуализационные методы

Применяются для верификации очага инфекции и возможных осложнений:

  • рентгенография, особенно грудной клетки при подозрении на пневмонию;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • компьютерная томография (КТ), особенно при неясной локализации инфекции или подозрении на внутрибрюшинные очаги.

Комплексная оценка лабораторных, микробиологических и визуализационных данных играет ключевую роль в подтверждении диагноза сепсиса, выборе источника инфекции и оценке степени тяжести состояния пациента.

Лечение

Этиотропное лечение

Антимикробная терапия при сепсисе должна быть начата как можно раньше — в идеале в течение 1-го часа после установления диагноза, поскольку каждое последующее промедление значительно повышает риск летального исхода. Перед введением антибактериальных препаратов необходимо по возможности выполнить забор клинического материала для микробиологических исследований, при условии, что это не отсрочит начало терапии более чем на 45 мин.

При тяжелом течении сепсиса и септическом шоке лечение начинают с внутривенного введения минимум одного антибиотика широкого спектра действия, который активен в отношении наиболее вероятных возбудителей (патогенов). Важными факторами при выборе препарата являются способность проникать в предполагаемый очаг инфекции, а также местная эпидемиология и чувствительность патогенов.

У пациентов с септическим шоком рекомендуется начальное применение как минимум 2 антибиотиков из разных фармакологических групп, ориентированных на предполагаемые бактериальные возбудители. Однако при сепсисе без шока даже на фоне нейтропении или выраженной бактериемии не рекомендуется рутинное сочетание 2 препаратов, направленных на один и тот же патоген.

Тем не менее в отдельных ситуациях допускается использование комбинированной терапии, охватывающей широкий спектр потенциальных патогенов, особенно при полимикробных инфекциях или наличии риска устойчивых микроорганизмов. Такой подход включает назначение ≥2  препаратов, активных против разных предполагаемых или подтвержденных возбудителей.

Комбинированная антимикробная терапия, направленная на один предполагаемый патоген, может быть оправданной в определенных клинических ситуациях. Такой подход чаще всего применяется при подозрении или подтверждении инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa или Acinetobacter spp., особенно если речь идет о мультирезистентных штаммах. Кроме того, у пациентов с септическим шоком и бактериемией, вызванной Streptococcus pneumoniae, целесообразно дополнить терапию макролидом для усиления эффекта за счет иммуномодулирующего действия и синергизма.

В течение всего периода лечения необходимо ежедневно пересматривать тактику антибактериальной терапии, оценивая возможность деэскалации: перехода на препараты с более узким спектром действия либо монотерапию. При септическом шоке такая коррекция схемы лечения проводится через несколько дней при условии стабилизации состояния пациента и уменьшения выраженности признаков инфекции. Это касается как эмпирической, так и целенаправленной терапии, основанной на данных микробиологических исследований.

Как можно раньше следует переходить к персонифицированной антибактериальной терапии — предпочтительно в форме монотерапии, опираясь на результаты определения чувствительности выделенного возбудителя к противомикробным препаратам. Такой подход минимизирует токсичность, риск развития устойчивости и повышает эффективность лечения.

При назначении антимикробной терапии в условиях сепсиса и септического шока очень важно учитывать фармакокинетические и фармакодинамические характеристики препаратов. Это позволяет достичь эффективной концентрации действующего вещества в очаге инфекции и минимизировать риск неэффективности или токсичности терапии.

К ключевым принципам дозирования относятся:

  1. Применение высоких нагрузочных доз — особенно актуально для препаратов с медленным распределением в тканях, таких как ванкомицин, с целью достижения терапевтической концентрации уже с первых часов лечения.
  2. Коррекция доз препаратов на основе массы тела и их концентрации в плазме крови — применяется для аминогликозидов и ванкомицина, где терапевтический эффект и безопасность напрямую зависят от уровня препарата в плазме крови.
  3. Рассмотрение схемы пролонгированного или непрерывного внутривенного введения — актуально для β-лактамных антибиотиков, фармакологическая активность которых определяется продолжительностью времени, в течение которого концентрация препарата превышает минимальную ингибирующую концентрацию (MИК).
  4. Применение однократной суточной дозы — уместно для антибиотиков, эффективность которых зависит от пикового уровня в плазме крови, например, аминогликозидов.
  5. Адаптация доз к физиологическим изменениям при сепсисе — у таких пациентов часто фиксируются увеличение объема распределения и повышению почечного клиренса, особенно при проведении интенсивной инфузионной терапии. В таких случаях рекомендован пересмотр стандартных доз препарата в сторону повышения, особенно при применении гидрофильных антибиотиков.

Персонализированный подход к дозированию с учетом текущего состояния пациента и свойств препарата значительно повышает эффективность антимикробной терапии при сепсисе.

Продолжительность антибактериального лечения при сепсисе в большинстве случаев составляет 7–10 дней. Однако этот период может варьировать в зависимости от клинической динамики, иммунного статуса пациента, характера инфекции и особенностей возбудителя.

Удлинить курс антибиотикотерапии целесообразно в следующих ситуациях:

  • при замедленном клиническом ответе на лечение;
  • при невозможности полного устранения очага инфекции (например абсцессе, некрозе);
  • у пациентов с выраженными нарушениями иммунной защиты (включая нейтропению);
  • при инфекциях, вызванных определенными патогенами, например, Staphylococcus aureus, особенно при бактериемии.

Сокращенный курс лечения может быть оправдан в следующих случаях:

  • у пациентов с быстрым улучшением общего состояния и стабилизацией жизненно важных функций;
  • при неосложненном пиелонефрите (без анатомических аномалий мочевых путей);
  • в случае уросепсиса без признаков осложнений.

Важным инструментом для оптимизации длительности терапии является определение уровня прокальцитонина. Снижение или стабильно низкие показатели прокальцитонина позволяют безопасно сократить курс антибиотиков, особенно у пациентов, у которых клиническое подозрение на сепсис не подтвердилось или инфекция контролируется.

Таким образом, индивидуализация продолжительности терапии с учетом клинико-лабораторных данных способствует повышению эффективности лечения и снижению риска развития антимикробной резистентности.

Вторым важнейшим компонентом терапии сепсиса, наряду с антимикробным лечением, является радикальное устранение источника инфекции. Это включает удаление инфицированных тканей или органов, таких как гнойно-измененный желчный пузырь или некротизированные сегменты кишечника.

Если установлен сосудистый катетер, подозреваемый как потенциальный источник инфекции, его следует немедленно удалить после обеспечения нового сосудистого доступа. Аналогично необходимо рассмотреть возможность удаления инфицированных имплантатов и медицинских устройств, включая протезы, если они являются очагом персистирующей инфекции.

Инфицированные скопления (абсцессы, эмпиемы, инфицированные жидкостные инфильтраты) предполагают адекватное дренирование. Предпочтение отдается наименее инвазивным, но при этом эффективным вмешательствам, например, чрескожным дренажам под контролем визуализации вместо открытых хирургических операций, если это технически выполнимо.

В случаях инфицированного панкреонекроза, согласно современным рекомендациям, оперативное вмешательство следует отсрочить, если при этом позволяет клиническое состояние пациента. Это снижает риск осложнений и улучшает исход лечения.

Элиминация инфекционного очага — ключевой фактор успешного контроля сепсиса и предупреждения дальнейшего прогрессирования системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности.

Симптоматическое лечение

При тяжелом течении сепсиса и септическом шоке жизненно важным является немедленное начало базовых противошоковых мероприятий, особенно внутривенной инфузионной терапии. Быстрота начала терапии и регулярная оценка ее эффективности не менее важны, чем строгое следование установленным алгоритмам и достижение целевых параметров.

Основной задачей является улучшение клинического состояния пациента и нормализация простых, но информативных показателей:

  • частоты сердечных сокращений;
  • уровня артериального давления;
  • сатурации гемоглобина артериальной кровью;
  • частоты дыхания;
  • температуры тела;
  • диуреза.

Ключевым индикатором восстановления перфузии считается снижение (или нормализация) ранее повышенного уровня лактата у пациентов с признаками гипоперфузии.

В предыдущих подходах к лечению септического шока предлагалось достижение определенных гемодинамических целей в течение первых 6 ч от начала терапии, в том числе таких, как:

  • центральное венозное давление (ЦВД) ≥8–12 мм рт.ст. (или 12–15 мм рт.ст. у пациентов на ИВЛ);
  • среднее артериальное давление (Manifold Absolute Pressure — MAP) ≥65 мм рт.ст.;
  • диурез ≥0,5 мл/кг массы тела/ч;
  • центральная венозная сатурация кислородом (ScvO₂) ≥70% или смешанная венозная сатурация (SvO₂) ≥65%.

Хотя эти цели больше не являются строго обязательными по современным рекомендациям, общий принцип ранней интенсивной терапии и динамического контроля перфузии остается основополагающим в лечении пациентов с септическим шоком.

В положениях современных рекомендациях Кампании «Пережить сепсис» (Surviving Sepsis Campaign — SSC) больше не акцентируется внимание на фиксированных статических целевых показателях, таких как ЦВД или насыщение венозной крови кислородом. Тем не менее эти параметры могут использоваться в комплексе для оценки клинического статуса пациента.

При наличии сомнений в типе шока (например при возможном сочетании септического и кардиогенного шока) настоятельно рекомендуется проведение дополнительной гемодинамической оценки, в частности эхокардиографии, для анализа сократительной функции миокарда и преднагрузки. Также предпочтение следует отдавать динамическим параметрам (таким как вариабельность ударного объема или пульсового давления), поскольку они более информативны в прогнозировании ответа на инфузионную терапию по сравнению со статическими показателями.

Если в течение первых часов лечения после достижения целевого среднего артериального давления (MAP ≥65 мм рт.ст.) с помощью инфузий и вазопрессоров не происходит снижение уровня лактата или не достигается адекватная венозная сатурация, следует рассмотреть дополнительные меры в зависимости от клинической картины и параметров гемодинамики:

  • дополнительное введение инфузионных растворов при признаках гиповолемии;
  • трансфузия эритроцитарной массы для достижения гематокрита ≥30% при признаках анемии и сниженной доставки кислорода;
  • назначение добутамина в случае сниженной сократительной функции сердца — максимальная рекомендуемая доза до 20 мкг/кг массы тела/мин.

Для правильного применения этих подходов необходима индивидуальная оценка, что должно быть основано на текущем состоянии пациента, результатах мониторинга и понимании патофизиологических механизмов конкретного случая септического шока.

Коррекция нарушений гемодинамики при сепсисе начинается с адекватного восполнения объема циркулирующей крови, что особенно важно у больных с признаками тканевой гипоперфузии и предполагаемой гиповолемией.

Рекомендуется начальная инфузионная терапия кристаллоидами в объеме не менее 30 мл/кг массы тела в течение первых 3 часов. При этом необходим постоянный мониторинг состояния пациента с целью своевременного выявления признаков гиперволемии — таких как отеки, затруднение дыхания, повышение давления в яремных венах.

У некоторых пациентов может развиться необходимость в больших объемах инфузии как в первые часы, так и на более поздних этапах. В таких случаях жидкость следует вводить дробно (порционно по 200–500 мл) с последующей оценкой клинического ответа после каждой порции — путем анализа частоты сердечных сокращений, артериального давления, диуреза, уровня лактата и других динамических параметров.

Согласно рекомендациям, сбалансированные кристаллоидные растворы и 0,9% раствор хлорида натрия рассматриваются как равноценные, однако в условиях необходимости больших объемов инфузии предпочтение отдается сбалансированным растворам (например раствору Рингера или Хартмана), так как они снижают риск гиперхлоремического ацидоза.

Коллоидные растворы применяются ограниченно. Растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) не рекомендованы ввиду их неблагоприятного влияния на почки и свертываемость крови. Растворы желатина допустимы, но применяются реже.

Альбумин (4–5%) может быть назначен в качестве дополнительного раствора к кристаллоидам, особенно у пациентов, нуждающихся в значительном объеме инфузионной терапии, когда необходимо поддержание онкотического давления или имеется гипоальбуминемия.

Таким образом, индивидуализированный подход к инфузионной терапии с постоянной оценкой эффективности и безопасности — ключевой принцип в лечении нарушений кровообращения при сепсисе.

Вазопрессорная терапия

При устойчивой артериальной гипотензии, несмотря на проведение адекватной инфузионной терапии, показано назначение вазопрессоров. Препаратом выбора является норэпинефрин, который эффективно повышает сосудистый тонус и артериальное давление за счет α-адренергического действия.

Если же фиксируется, что эффект от применения норэпинефрина недостаточен, то возможно:

  • добавление вазопрессина (не для повышения давления, а для снижения потребности в норэпинефрине);
  • либо эпинефрина как альтернативного или дополнительного вазоактивного агента.

Вазопрессоры рекомендуется вводить через центральный венозный катетер, а мониторинг артериального давления желательно осуществлять с использованием инвазивного метода — установкой артериального катетера (например в лучевую артерию), особенно при нестабильной гемодинамике.

Допамин в настоящее время применяется ограниченно и может быть рассмотрен у отдельных пациентов с брадикардией и сниженным сердечным выбросом, при этом важно учитывать высокий риск развития аритмий, особенно при его применении в высоких дозах.

Инотропная поддержка

У больных с признаками стойкой гипоперфузии, несмотря на адекватное восполнение объема и применение вазопрессоров, может быть показано назначение добутамина. Этот β-адреномиметик повышает сократимость миокарда и способствует улучшению тканевой перфузии.

Добутамин вводят внутривенно с постепенным титрованием дозы, ориентируясь на клинический ответ — нормализацию уровня лактата, диуреза, стабилизацию гемодинамики. При развитии аритмий или прогрессировании артериальной гипотензии терапию добутамином необходимо немедленно прекратить.

Таким образом, для осуществления эффективной медикаментозной поддержки кровообращения в условиях септического шока необходим индивидуальный подбор препаратов с учетом гемодинамического профиля пациента и постоянного мониторинга ответной реакции.

Лечение дыхательной недостаточности

У пациентов с тяжелым сепсисом и особенно при развитии острого респираторного дистресс-синдрома часто рекомендована механическая вентиляция легких. Поддержка дыхания включает обеспечение адекватной оксигенации, вентиляции и снижение работы дыхательных мышц. При диагностируемой пневмонии проводится этиотропная антибактериальная терапия, а также профилактика вентиляционно-ассоциированных осложнений.

Лечение почечной недостаточности

Центральным моментом терапии острого повреждения почек (ОПП) при сепсисе остается гемодинамическая стабилизация, в первую очередь — достижение целевых значений артериального давления и перфузии. В случае прогрессирования признаков почечной недостаточности возможно назначение почечной заместительной терапии (ПЗТ). Однако олигоурия или повышение креатинина не должны быть единственными показаниями к началу ПЗТ — решение принимается индивидуально с учетом клинического контекста. Эффективность раннего начала ПЗТ пока что остается предметом исследований.

Лечение ацидоза

Коррекция метаболического ацидоза должна быть направлена на устранение основной причины гипоперфузии и лактоацидоза. Введение натрия бикарбоната (NaHCO₃) внутривенно может рассматриваться при выраженном ацидозе с pH крови <7,15, однако клиническая эффективность этого вмешательства остается не до конца доказанной, и поэтому всегда следует проводить анализ ситуации, чтобы принять правильное решение.

Глюкокортикостероиды

Назначение гидрокортизона может быть обоснованным у пациентов с персистирующей гипотензией, несмотря на адекватную инфузионную терапию и применение вазопрессоров в средних или высоких дозах. Рекомендуемая схема включает введение гидрокортизона в дозе ≤400 мг/сут, обычно 200 мг/сут в течение не менее 3 дней — как правило, до стабилизации гемодинамики и разрешения признаков шока.

Эти методы терапии дополняют комплексный подход к лечению сепсиса, направленный на поддержку жизненно важных функций и предупреждение прогрессирования полиорганной недостаточности.

Контроль уровня глюкозы в плазме крови

При развитии гипергликемии, обусловленной тяжелым течением сепсиса (уровень глюкозы >10 ммоль/л или 180 мг/дл в 2 последовательных измерениях), показано начало внутривенной инфузии инсулина. Целевым показателем при этом считается поддержание гликемии на уровне <10 ммоль/л (180 мг/дл). Стремление к более строгому контролю (<6,1 ммоль/л или <110 мг/дл) не рекомендуется, так как повышает риск гипогликемии.

На раннем этапе инсулинотерапии мониторинг уровня глюкозы проводится каждые 1–2 ч, а после достижения стабильных показателей — каждые 4–6 ч. Особое внимание следует уделять предотвращению гипогликемии, которая ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

Следует учитывать, что результаты экспресс-тестов из капиллярной крови могут быть неточными, особенно у пациентов с нарушенной микроциркуляцией. У больных с установленным артериальным катетером предпочтительно выполнять измерения глюкозы на основе образцов, полученных из этого катетера, что обеспечивает более точный и надежный контроль гликемии.

Дополнительные лечебные мероприятия направлены на поддержание гомеостаза и снижение риска осложнений при тяжелой форме сепсиса

1. Переливание компонентов крови:

а) эритроцитарная масса рекомендуется при уровне гемоглобина <7 г/дл с целью достижения концентрации в пределах 7,0–9,0 г/дл. Исключения из этого подхода включают случаи персистирующей тканевой гипоперфузии, активного кровотечения или диагностированная тяжелая форма ишемической болезни сердца, при которых показано переливание в случае более высокого уровня гемоглобина;

б) трансфузия тромбоцитарной массы показана при количестве тромбоцитов <10 000/мкл независимо от клинической ситуации в целях профилактики спонтанных кровотечений. При показателях 10 000–20 000/мкл трансфузия может быть оправдана у пациентов с сепсисом и септическим шоком, поскольку они находятся в состоянии повышенного риска кровотечений. Для проведения инвазивных процедур необходим уровень тромбоцитов не ниже 50 000/мкл;

в) свежезамороженная плазма крови и криопреципитат применяются, как правило, при наличии кровоточивости или в случае планируемых инвазивных вмешательств, если выявлены нарушения коагуляции.

2. Питание

При стабилизации состояния пациенту следует как можно раньше начинать энтеральное питание — в объеме, который он способен переносить. На начальных этапах лечения не обязательно сразу восполнять полный калораж, однако важно своевременно начать нутритивную поддержку для предупреждения катаболизма и истощения.

Таким образом, дополнительная терапия играет важную роль в комплексном ведении пациентов с сепсисом, обеспечивая поддержку жизненно важных систем и минимизируя риск осложнений.

3. Профилактика стресс-язвенной болезни желудка

У пациентов с факторами риска желудочно-кишечного кровотечения, особенно в условиях тяжелого течения сепсиса, рекомендуется применение ингибиторов протонной помпы (ИПП) или антагонистов H₂-гистаминовых рецепторов. Основными показаниями являются коагулопатия и искусственная вентиляция легких, продолжающаяся более 48 ч. Назначение этих препаратов снижает риск развития стрессовых язв и ассоциированных кровотечений.

4. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО)

Фармакологическая тромбопрофилактика должна проводиться всем пациентам без противопоказаний (например активного кровотечения или высокого риска его развития). Предпочтение следует отдавать низкомолекулярным гепаринам (НМГ), которые обладают более благоприятным профилем безопасности по сравнению с нефракционированным гепарином. Дополнительно рекомендуется механическая профилактика (компрессионные устройства, специальные чулки), особенно если фармакологическая тромбопрофилактика временно невозможна.

5. Тактика во время ИВЛ:

  • применяйте седативные препараты в минимальных эффективных дозах, обеспечивающих переносимую и безопасную степень седации.
  • Избегайте рутинного применения миорелаксантов, за исключением пациентов с тяжелым течением ARDS (индекс PaO₂/FiO₂ <150 мм рт.ст.), у которых они могут быть оправданы.
  • Для профилактики вентилятор-ассоциированной пневмонии рекомендуется:
    • приподнимание головной части кровати на 30–45°;
    • регулярная санация полости рта с применением раствора хлоргексидина.

6. Лечение ДВС-синдрома

При развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) основой терапии остается интенсивное и своевременное лечение основного инфекционного процесса. Элиминация источника сепсиса, коррекция гемодинамики и восстановление перфузии органов являются главными условиями стабилизации коагуляционного каскада.

Эти мероприятия играют ключевую роль в профилактике осложнений и повышении выживаемости пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком.

ГлавнаяКорзинаИзбранное