Запорожье

Острый гломерулонефрит

Что такое острый гломерулонефрит? Определение, этиология, патогенез

Классический первичный острый гломерулонефрит — это внезапно развивающееся поражение клубочкового аппарата почек, чаще всего после перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. Значительно реже пусковым фактором могут служить другие бактериальные или вирусные возбудители.

Основу заболевания составляет иммунокомплексный механизм: циркулирующие иммунные комплексы откладываются в структурах клубочков, активируют систему комплемента и инициируют воспалительную реакцию с повреждением базальной мембраны клубочков и нарушением фильтрационной функции почек. Такое состояние относят к постинфекционным формам гломерулонефрита.

Поражение клубочков может также развиваться на фоне других инфекционных процессов, при которых формируются и циркулируют иммунные комплексы. К таким ситуациям относятся хронические инфекции, связанные с имплантированными устройствами, например, инфицирование ликворошунтов, а также инфекционный эндокардит. Во всех этих случаях воспалительное повреждение клубочков развивается как иммунно-опосредованное осложнение продолжающегося инфекционного процесса.

Клиническая картина и типичное течение острого гломерулонефрита

Заболеваемость острым постинфекционным гломерулонефритом имеет сезонный характер, чаще регистрируется в весенне-осенний период. Наиболее часто заболевание диагностируют у детей, особенно школьного возраста, тогда как у взрослых оно является причиной около 10% случаев острого повреждения почек.

Начало болезни, как правило, острое. Первые симптомы возникают через 1–3 нед после перенесенной стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей или через 2–3 нед после кожных стрептококковых поражений.

Классические проявления патологии формируют так называемую триаду:

  • отеки (фиксируются у около 85% пациентов);
  • артериальная гипертензия (60–80% случаев);
  • изменения мочевого осадка (при проведении лабораторного анализа мочи) — микрогематурия, нередко с эритроцитарными цилиндрами.

Протеинурия обычно умеренная (субнефротическая), поэтому отечный синдром выражен незначительно. Чаще всего отмечается пастозность или припухлость в периорбитальной области, тогда как генерализованные отеки фиксируются редко.

Среди общих симптомов возможны слабость, снижение аппетита, иногда тошнота и рвота. В части случаев развивается снижение диуреза вплоть до олигурии или анурии. У небольшого числа пациентов (около 5%) формируется выраженное острое повреждение почек, в этих случаях необходимо провести диализную терапию.

Следует учитывать, что в большинстве случаев диагностируют субклинические формы заболевания: бессимптомное течение выявляется в около 4–5 раз чаще, чем клинически выраженные варианты.

Диагностика острого гломерулонефрита

Дополнительные методы обследования:

  1. Общий анализ мочи. Характерными изменениями являются наличие протеинурии и так называемого активного мочевого осадка, включающего эритроциты, а также эритроцитарные цилиндры, что указывает на гломерулярное происхождение поражения.
  2. Лабораторные исследования крови. У большинства пациентов выявляют повышение титра антистрептолизина-О (АСЛ-О): у около 90% больных после стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей и у около 50% пациентов после стрептодермии. Возможны признаки гипергаммаглобулинемии, а также снижение активности системы комплемента, прежде всего снижение концентрации компонента С3.
  3. Микробиологические исследования. Бакпосев крови и других биологических материалов проводят с целью выявления инфекционного агента и подтверждения его этиологической роли.
  4. Биопсия почки. Морфологическое исследование обычно не показано при типичном течении заболевания, однако рекомендовано в случаях отсутствия клинического улучшения в течение 6 нед, а также при прогрессировании почечной недостаточности или атипичном течении процесса.

Дифференциальная диагностика острого гломерулонефрита

При установлении диагноза необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся гломерулярным поражением и сходной клинико-лабораторной картиной. В первую очередь проводят дифференциацию с IgA-нефропатией, волчаночным нефритом, быстро прогрессирующим гломерулонефритом, С3-гломерулопатией, а также с другими хроническими заболеваниями почек, протекающими по мембранопролиферативному типу повреждения клубочков.

Лечение острого гломерулонефрита

Этиотропная терапия

Основой является санация очага инфекции. Проводят лечение активного стрептококкового процесса либо инфекции другой установленной этиологии с применением соответствующей антибактериальной терапии.

Симптоматическое лечение

  1. Диетические мероприятия
    • Ограничение потребления натрия до 50–100 ммоль/сут (что соответствует около 3–6 г поваренной соли).
    • При снижении диуреза — уменьшение объема потребляемой жидкости.
  1. Диуретическая терапия
    • При сохраненной функции почек и умеренно выраженных отеках применяют тиазидные диуретики (например гидрохлоротиазид 25–50 мг 1–2 р/сут).
    • При повышении уровня креатинина в плазме крови (>176 мкмоль/л, или 2 мг/дл) и выраженном отечном синдроме предпочтение отдают петлевым диуретикам, таким как фуросемид в дозе 20–40 мг 2–3 р/сут.
  1. Контроль артериального давления

Для коррекции артериальной гипертензии назначают дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например амлодипин) и/или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в стандартных дозах при скорости клубочковой фильтрации >60 мл/мин/1,73 м².

  1. Заместительная почечная терапия

Проведение диализа может потребоваться при развитии острого повреждения почек с соответствующими показаниями.

  1. Иммуносупрессивная терапия

Глюкокортикостероиды и другие иммуносупрессивные препараты, как правило, не применяют, поскольку их эффективность не доказана, а риск инфекционных осложнений повышен.

Прогноз острого гломерулонефрита

В большинстве случаев течение заболевания благоприятное: у около 70–80% взрослых пациентов фиксируются полное обратное развитие клинических проявлений и восстановление функции почек.

У части больных остаточные изменения могут сохраняться длительное время — чаще всего в виде небольшой протеинурии и микрогематурии, которые иногда выявляются в течение нескольких лет после острого эпизода.

Неблагоприятными прогностическими признаками считаются выраженное снижение функции почек (скорость клубочковой фильтрации <40 мл/мин/1,73 м²) и персистирующая протеинурия >2 г/сут. Особенно значимое влияние эти факторы оказывают у лиц пожилого возраста, у которых вероятность полного восстановления существенно ниже.

Повторные эпизоды острого повреждения почек фиксируют редко, и, как правило, они носят спорадический характер.